Arkiv för kategori ‘Kort om studier’

Ät mer fibrer, det är bra för hälsa och viktnedgång!”, det har du hört otaliga gånger. Kanske även trott att det är sant eftersom så många säger samma sak. Men vad kan egentligen ligga bakom detta?

Fiber_i_USA

Fibrer kan vara de osmältbara höljen som omger växtceller, de som kan göra att en växt står upp istället för att slappt hänga neråt. Lite som våra cellmembran, de avgränsar och skyddar de aktiva cellernas inre från utsidan. Inne i växtceller finns en mängd olika funktioner, bland annat depåer där växten lagrar näringsämnen för framtida bruk. För att en växt skall vara framgångsrik vad gäller sin egen fortlevnad måste dessa lager vara någorlunda beständiga, tåla naturens nycker och inte släppa in rövare av olika slag.

Detta är hyfsat framgångsrikt gentemot oss människor, prova gärna att äta nyskördad potatis eller majskolv och se hur pass meningsfullt det är. Något av näringen får vi nog i oss, men inte mycket. Vi har helt enkelt inte den matsmältningsapparat som krävs för att med framgång bryta oss in till växtens näringslager.

Trots att fibrer i sig knappt bidrar med någon påtaglig näring* till oss så har de fått närmast rockstjärnestatus. Denis Parsons Burkitt noterade på 70-talet att ett antal västerländska hälsoproblem var ovanliga på afrikanska sjukhus och skapade hypotesen att det låga fiberinnehållet i västerländsk kost låg bakom skillnaden. Genom sin tidigare vunna status (utforskade Burkitts lymfom**) och en effektiv lobbying lyckades han få snabb och stor spridning för sina åsikter. Hans idé fick gott mottagande inom matindustrin som fick avsättning för de annars nästan värdelösa fibrer som man strax innan med viss möda avlägsnat från t.ex. sädeskorn.

Självklart har naturligt förekommande fibrer betydelse för vårt upptag av kolhydrater, de gör det långsammare och vi får inte samma omedelbara blodsockertopp som om man äter/dricker raffinerat socker eller stärkelse. Men det gäller knappast om man separat tillsätter fibrer till raffinerat socker eller stärkelse. Du får en uppfattning om fibrernas betydelse genom att söka efter matens GI, glykemiska index, alltså hur mycket det höjer blodsockret.

Beroende på källa finns det olika uppgifter om vår tunntarm, hur stor yta den har som tar upp näringsämnen. En vanlig uppgift är att den är i samma storleksordning som en tennisplan. Vad gäller Livsmedelsverkets nuvarande fiberförslag är luddigare än tidigare, numera trycker man långt mer på fullkornsbegreppet. Efter en del sökande hittar jag råd om 25-35 gram fiber per dag.

Hur stor nytta gör dessa fibrer om de redan är ”söndersprängda” genom kokning eller bara inkastade i receptet? 35 gram fibrer utspridda på en yta som en tennisplans storlek?

High-Fiber Diet Leads to Modest Weight Loss

-But is focusing on one nutrient the right message to send?

Källa: Medpage Today

A high-fiber diet pitted against the traditional American Heart Association (AHA) diet in obese patients led to similar amounts of weight loss after 1 year, reported researchers.

But the weight loss in both groups did not meet the study’s primary endpoint, which was a loss of 7% of baseline body weight, acknowledged authors Yunsheng Ma, MD, PhD, and colleagues at the University of Massachusetts, in the Annals of Internal Medicine.

Man siktade mot en viktnedgång på 7%, men pilen lämnade knappt bågen. Deltagarna hade utgångsBMI om cirka 30 – 40kg/m2  och i fibergruppen tappade man ynka 2.1 kg jämfört med AHA-gruppens 2.7 kg.

Tanken bakom högfiberrekommendationen var att den skulle vara enkel att följa, men hej vad det sket sig.

Participants in both groups decreased their total caloric intake, with greater reduction in the AHA diet group (200.0 kcal/d [CI 313.286.9 kcal/d] versus 464.6 kcal/d [CI 578.0- 351.2 kcal/d] in the high-fiber group).

Givet att siffrorna i studien är korrekta (fan tro´t) så borde AHA-gruppen ha gått ner (200 * 365)/7500 kg fettväv under ett år vilket blir strax över 10 kg (blev 2.7 kg) och fibergruppen (464.6*365)/7500 kg, cirka 22.6 kg (blev 2.1 kg).

Artikeln i länken är roande, där finns ett antal cyniska citat.

”My big worry here is that this another indication to repeat the follies of history,” he said. ”If we now talk about just getting 30 grams of fiber, the food industry will be only too gleeful to produce a fiber-enriched inventory of junk food,” he said.

”When we talked about cutting fat, we didn’t eat more broccoli; we ate SnackWell cookies. When we talked about cutting carbs, we weren’t eating more wild salmon; we were eating low-carb brownies,” Katz added.

”I think it plays to a cultural appetite for magical thinking about diet,” Katz said. ”I don’t think we’re serious about diet and health … we want to hear, ‘just tell us the one thing we need to focus on.'”

Abstract: Annals of Internal Medicine

Min tolkning av studien är att:

  1.  under givna förutsättningar är ”högfiberråd” meningslösa.
  2.  under givna förutsättningar är det meningslöst att ”räkna kalorier” och tro att de adderar upp till slutresultatet.

*) När fibrer hamnar i tjocktarmen möter de bakterier som klarar att bryta ner dem för att utvinna energi för eget bruk. De kommer bland annat att producera en del kortkedjiga fettsyror samt gas.

**) Burkitts lymfom är en cancerform som snabbt leder till döden då det angriper immunförsvaret.

I bukspottkörteln finns de Langerhanska cellöarna där bland andra hormonerna insulin och glukagon produceras och vid behov frisätts.

Insulin har en mängd olika uppgifter i kroppen och frisätts som svar på stigande blodsocker och protein. Glukagon deltar i styrningen av fettmetabolismen och regleras via insulinet. Båda hormonerna förekommer samtidigt, men när insulinet stiger kommer det att hämma glukagonet. Vanligen beskrivs insulinet utifrån en av sina egenskaper, att det ”sänker blodsockret”.

Det är känt att bukspottkörtelcancer är en synnerligen allvarlig cancerform då den drabbar ett organ som har central roll i ämnesomsättning och homeostas. Symtomen är inledningsvis diskreta och diffusa och tar inte ordentlig fart förrän tumören i stort sett är icke behandlingsbar med nuvarande metoder. Länge har man iakttagit att cancerdrabbade utvecklar diabetes.

Blood glucose concentration and risk of pancreatic cancer: systematic review and dose-response meta-analysis

Objective To evaluate potential linear and non-linear dose-response relations between blood glucose and risk of pancreatic cancer.

Design Systematic review and dose-response meta-analysis of prospective observational studies.

Källa: British Medical Journal

Ur ett stort antal tänkbara studier vaskade man fram nio som fyllde de uppställda kraven. De var observationsstudier, omfattade 2408 patienter med bukspottkörtelcancer och var prospektiva, man tittade ”framåt” för att iaktta hur sjukdomen utvecklade sig.

Om man alls skall kunna ange vad som är orsak och verkan så måste det finnas ett dos-beroende utfall, alltså att en liten dos ger ett litet utfall och en hög dos ger ett stort. Dessutom skall variationen vara någorlunda kontinuerlig, gärna linjär.

BS_bukspottkortelcancer

Conclusions Every 0.56 mmol/L increase in fasting blood glucose is associated with a 14% increase in the rate of pancreatic cancer. As prediabetes can be improved or even reversed through lifestyle changes, early detection of prediabetes coupled with lifestyle changes could represent a viable strategy to curb the increasing incidence of pancreatic cancer.

Det fanns ett statistiskt säkerställt samband mellan förhöjt fasteblodsocker och bukspottkörtelcancer. Då prediabetes, alltså innan diabetesen ”brutit ut”, kan motverkas eller till och med reverseras (?) genom livsstilsförändringar så kan det vara en möjlig strategi att dämpa den ökande förekomsten av bukspottkörtelcancer.

Prediabetes och diabetes av alla former kännetecknas av att blodsockret stiger utöver en ”normal” nivå. En frisk vuxen person på 70 kg har en blodvolym om cirka 5.5 liter med en fastemängd glukos om cirka 5-6 gram. Redan en ständig ökning om ett par gram ger på sikt de vanliga skador som kännetecknar diabetes, dessutom enligt studien ovan, en 50% ökad relativ risk för bukspottkörtelcancer. I absoluta tal är risken dock måttlig, se kartan från Wikipedia.Bukspottkortelcancer_karta

Studien tycks ge en påtaglig, kanske direkt, koppling mellan cancer och förhöjt blodsocker. Att sedan insulin är ett anabolt (stimulerar celldelning och tillväxt) hormon är säkert en bidragande, om inte dominerande, orsak. Antag att samma mekanismer finns vid uppkomst av andra cancerformer?

De kostråd som Livsmedelsverket sprider (till ”friska”) innebär att vi bör äta 250 gram eller mer kolhydrater (CHO) per dag och i praktiken kommer 150 gram eller mer att utgöras av blodsockerhöjande glukos.

Som kontrast innebär en medvetet glukosbegränsande LCHF bara 10-20 gram CHO per dag vilket knappt ger någon märkbar blodsockerhöjning.

2.412 pasienter med hjertesykdom ble inkludert i studien, som er publisert i The Journal of Nutrition.

– Etter fem år så man at det ikke var mer hjerteinfarkt, hjertedød eller samlet dødelighet blant de pasientene som spiste mye mettet fett, enn blant de som spiste lite, sier førsteforfatter Nathalie Genevieve Puaschitz ved Seksjon for preventiv kardiologi, Hjerteavdelingen, Haukeland universitetssjukehus.

Källa: Norska Dagens medisin

Begreppet mättat fett cirkulerar ständigt i kostdebatten och har under lång tid varit något av det fulaste man kan säga om mat. Livsmedelsverket (SLV) och andra ”experter” vidhöll fram till för några få år sedan att man kunde bunta samman transfetter och mättade fetter och att den gruppen som helhet hade negativa egenskaper.

Flertalet transfetter kom tidigare från industriprocessade vegetabiliska oljor som genom aggressiv behandling under högt tryck och hög temperaturvätgasatmosfär och med nickelspån som katalysator gjorts fasta för att bli hållbara och kunna säljas som margarin och liknande. Industritillverkade transfettsyror, som är den korrekta benämningen, har länge varit kända för att ha negativ hälsopåverkan, men genom industrins framgångsrika lobbyverksamhet har deras betydelse tonats ned. Deras faktiskt skadliga roll har i praktiken bara kommit fram i samlingsbegreppet ”mättade fetter och transfetter”.

Men tiderna förändras och sedan ”vi” bland LCHF-förespråkarna häcklade SLV tillräckligt många gånger för detta uppenbara tokfel (Transfettsyror är alltid enkel– eller fleromättade, aldrig någonsin mättade!) så har man backat och använder inte längre (?) detta.

Nu har en norsk studie dykt upp där man försöker kvantifiera mättade fetters betydelse för infarkt och hjärtdöd. Detta var en observationsstudie och som sådan gör man inga ingrepp i deltagarnas livsstil, man bara frågar, observerar, mäter och väntar att något skall ske. Det blir lite som att iaktta när cement stelnar.

Det är välkänt att den som haft en hjärthändelse av något slag har en ökad risk att det händer igen. Av det skälet valde man ut 2412 patienter, 81% var män, medelålder på 61.7 år ur Western Norway B-Vitamin Intervention Trial som fick fylla i en matvaneundersökning.  Alla deltagarna hade någon form av hjärtsjukdom.

Under en uppföljningstid om 4.8 år (median) upplevde 292 (12%) deltagare åtminstone en större hjärthändelse ( experienced at least one major coronary event).

High intake of SFAs was associated with a number of risk factors at baseline.

Min tolkning: Hög konsumtion av mättade fettsyror (SFA) kopplades vid studiens inledning till ett antal riskfaktorer.

Jag har ej läst studien i fulltext och har därför ingen aning om författarna hade någon förförståelse (förutfattad mening) om vad man hade att vänta. I vart fall skriver dom:

However, there were no significant associations between SFA intake and risk of coronary events [age- and sex-adjusted HR (95% CI) was 0.85 (0.61, 1.18) for the upper vs. lower SFA quartile] or any secondary endpoint. Estimates were not appreciably changed after multivariate adjustments.

Man observerade inget statistiskt säkerställt samband mellan konsumtion av mättade fettsyror och hjärthändelse, inte ens efter justering för andra samband.

CONCLUSIONS: There was no association between dietary intake of SFAs and incident coronary events or mortality in patients with established CAD.

Slutsats: Det observerades inget samband mellan konsumtion av mättade fettsyror och hjärthändelser inklusive död bland deltagare med ursprungligt hjärtfel.

I Dagens medicins artikel står:

-Vår studie viser at hjertepasienter kan spise normalt, slik som folk flest. Mange hjertepasienter har vært svært redde for mettet fett, noe det generelt ikke ser ut til å være noen grunn til, sier Puaschitz.

Ärftlighet för fetma?

Publicerat: 2015-02-12 i Kort om studier
Etiketter:,

I den hittills största kartläggningen av gener kopplade till fetma har forskare från Umeå universitet och Lunds universitet i samarbete med ett stort internationellt forskarnätverk, funnit flera hittills okända riskgener och molekylära mekanismer som kopplar ihop risken för fetma med risk för sjukdom. 
Forskningsrönen publiceras nu i tidskriften Nature.

Källa: Diabetesportalen

Det är populärt att skylla på ärftlighet i alla tänkbara sammanhang. Ibland är det korrekt, hur man än beter sig får man egenskaper som arvet gett, må det vara ögonfärg, ansiktsform eller vissa sjukdomar. Men det finns ytterligare en nivå, epigenetiken, som tar intryck av miljön. Till miljön räknas även hur man lever och äter.

Epigenetiken kan sägas hantera den ”strömbrytare” som aktiverar om och när en gen ”uttrycks”, om den påverkar oss.

– Vi fann att fett som lagras runt midja och höfter visade sig ha samma biologiska sjukdomsmekanismer som insulinkänslighet, blodsockerreglering, tillväxt och utvecklingen av skelettet samt andra biologiska mekanismer i hjärta och lever säger Dmitry Shungin

Om vi tar diabetes typ 2, sockersjuka, som exempel så är det mångfalt mycket vanligare idag än för hundra år sedan. Det betyder naturligtvis inte att våra gener har förändrats utan att miljön, vår livsstil inklusive mat, drar igång en process som leder till sjukdomen.

Länk till studiens abstract New genetic loci link adipose and insulin biology to body fat distribution