Silver – Det fungerar som…

Publicerat: 2018-03-23 i kolloidalt silver, silver
Etiketter:,
0

Jag ser ett par påståenden i en kommentar om ”kolloidalt silver”

Det fungerar som antioxidant, har antimutagena egenskaper (skyddar cellernas DNA)…

En antioxidant är en elektrondonator som motverkar effekter av fria radikaler. De senare har ett elektronunderskott och är alltså ”elektrontjuvar”.

  • Silverjoner saknar sin ”yttersta” elektron och beter sig därför som fria radikaler, raka motsatsen till en antioxidant.
  • Silver kan, om den lyckas ta sig in i cellkärnan, ”klibba fast” vid och skada DNA. Detta leder normalt till att cellen ifråga inte kan föröka sig, och om det ändå sker, i en muterad variant som kan skada.

Jag är förbluffad över fullständigt felaktiga påståenden som sprids bland silvertroende! Säkert finns där även de som ser detta men inte vågar eller orkar protestera då de riskerar en shitstorm.

 

 

Silver – Antibiotika vs. kolloidalt silver, vad skulle du välja?

Publicerat: 2018-03-23 i antibiotikarestenta bakterier, kolloidalt silver, nanosilver, silver, silverjoner
Etiketter:, , , , ,
0

Kolloidalt silver som uppfanns någon gång på 1880-talet användes flitigt fram till 1940-talet och silver användes i princip överallt där man ville få bukt med bakterier. Avsaknaden av patenterbarhet var största orsaken till att silver ratades till fördel för penicillinet. Källa: Anders Sultan – Ionsilver

Antag att du som silvertroende drabbas av en allvarlig åkomma, kanske livshotande, som med dagens metoder behandlas med antibiotika.

  • Skulle du avstå den behandlingen och välja kolloidalt silver istället?

Det är beslut i ”skarpt läge” som avgör. Jag har själv varit i livsavgörande behov av antibiotika minst ett par gånger och skulle aldrig tveka att välja bort dem till förmån för KS. Att antibiotikaresistens sprider sig är ett allvarligt bekymmer för mänskligheten, men där är KS ingen lösning då de koncentrationer som krävs är långt över de man kan åstadkomma in vivo, i en levande människa.

Har du annan åsikt så länka till minst en studie som visar att KS framgångsrikt, ensamt eller i kombination med annat, kan användas in vivo, i detta fall på människor. Länkar till silversäljare, artiklar utan verifierad bakgrund samt obestyrkta berättelser undanbedes, det är vetenskap som gäller.

  • Det finns mängder av laboratoriexperiment som visar att olika beredningar av silver är så giftiga att de dödar bakterier. Dessa experiment görs in vitro, i provrör eller på objektglas och med silverkoncentrationer som med god marginal överstiger de man kan uppnå i en levande människa, in vivo.
  • Men silver är ju ogiftigt, det säger ju ”alla”? Låt säga att det är så, varför framhåller silverförespråkarna om att WHO satt NOAEL (No observed adverse effect level) till 10 gram under en livstid? Hur många andra fritt tillgängliga ämnen känner du till där en i tiden utspridd låg konsumtion under en livstid (säg under de 25 gram som WHO anger som LOAEL för silver) är så låg?

Silver – ”…så väljer han att diskutera något helt annat.”

Publicerat: 2018-03-23 i källkritik, kolloidalt silver, nanosilver, silver, silverjoner
Etiketter:, , ,
0

”Erik Edlund har mycket bra information om många saker men när det gäller IONOSILs Kolloidala Silver så väljer han att diskutera något helt annat.” – Läst på ett forum.

Vilka aspekter på Ionosil är betydelsefulla för silverförespråkare, gärna i prioritetsordning. Jag föreställer mig att följande har betydelse, finns fler?

  • Är det totalmängden silver, 10 ppm = 1 mg/liter?
  • Är det silverjoner, Ag+, 0,7 mg/liter (som säljs f.n. Mars -18)

Inledningsvis var det 0,9 mg/liter som senare sänkts via 0,8 mg/l till nuvarande 0,7 mg/l. Beror det på en suboptimal framställningsmetod eller vill man avsiktligt förändra innehållet? Då den snabba desinficerande effekten med mycket stor sannolikhet beror på att de positivt laddade silverjonerna agerar analogt med fria radikaler finner jag anledning misstänka att effektiviteten idag kan vara 22% lägre än ursprungligen. Finns då skäl att öka doseringen med 28% så att den ger samma mängd silverjoner som ursprungligen?

  • Är det oladdat metalliskt silver, Ag, i kluster (partiklar) av i detta fall icke angiven storleksfördelning. Detta utgör resten av silverandelen, idag 0,3 mg/liter.

Storleken av silverpartiklarna är enormt viktiga för hur de kan bete sig. Det är enbart det yttersta lagret atomer i ett fast ämne som reagerar med omgivningen. Det innebär att ”stora” nanopartiklar är långt mindre aktiva än samma mängd i form av ”små” vilket framgår av andra och tredje punkten nedan.

  • Nanopartiklar av silver, AgNP, anses ligga i storleksintervallet 1 – 100 nanometer. Det är en enorm skillnad mellan dess ytterligheter då det, vid samma geometriska form, skiljer 1003 = 1 000 000 gånger i volym och därmed även antal ingående atomer.
  • Antag för enkelhets skull att silverpartiklarna är kubiska med sidan 10 silveratomer, en påtagligt liten AgNP! (Detta är ett tankeexperiment för att ge perspektiv!) En sådan kub består av 10 x 10 x 10 = 1000 atomer varav ytskiktet, de som kan reagera med omgivningen, är 10 x 10 x 6 (antal sidor på kuben) = 600, 60% av alla.
  • Är partikeln 10 gånger större ökar volymen till 1 000 000 atomer, varav de på ytan bara är 6% av alla.
  • Samtidigt minskar antalet partiklar till 1/1000.

Jämför gärna hur snabbt strösocker löser sig i jämförelse med samma mängd bitsocker.

LC-kost mot fettlever, en svensk studie i fulltext / 2

Publicerat: 2018-03-23 i ApoB-100, ApoB-48, Apolipoproteiner, fatty liver disease, fettlever, glukos, Kylomikroner
Etiketter:, , , , , , , ,
0

Fristående fortsättning från LC-kost mot fettlever, en svensk studie i fulltext / 1

In hyperinsulinemic subjects with NAFLD, hepatic DNL accounts for approximately 25% of liver triglyceride content (Diraison et al., 2003; Donnelly et al., 2005); thus, carbohydrate restriction, combined with exercise and regular follow-up, has emerged as an effective dietary intervention for obesity (Astrup et al., 2004; Foster et al., 2003) and NAFLD (Rinella and Sanyal, 2016).

Min tolkning: Hos personer med förhöjt insulin och NAFLD (icke alkoholberoende fettlever) står DNL (de novo lipogenesis, nyproduktion av fett) för 25% av leverns innehåll av triglycerider (fett). Reduktion av kolhydrater i maten i kombination med fysisk aktivitet och regelbunden uppföljning har visat sig vara effektivt mot övervikt/fetma.

Källa: Fulltexten av http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(18)30054-8

Avsikten var att fokusera på LC-kostens inverkan på leverns fettförråd, av det skälet ville man motverka ”allmän viktnedgång” för att inte behöva hantera så många samvarierande parametrar.

To investigate how liver fat metabolism is affected by reduced carbohydrate consumption without a concomitant reduction in calorie intake, we served a pre-prepared isocaloric low-carbohydrate diet with increased protein content (<30 g of carbohydrates and an average of 3,115 kcal per day)

Min tolkning: För att undersöka hur leverns fettmetabolism påverkas av en reducerad kolhydratkonsumtion utan samtidig minskning av energitillförseln serverade vi förberedda LC-måltider med ökat proteininnehåll, <30 g kolhydrater och ett genomsnitt på 3,115 kcal per dag.

De 10 deltagarna var i olika grad obesa, vikten varierade mellan cirka 80 – 140 kg. Energibehovet beror i stor utsträckning av kroppens yta snarare än dess vikt, av det skälet känns uppgiften om det genomsnittliga energiintaget lite meningslös. Dessutom var deltagarna antingen tydligt eller ordentligt över eller under ”medelvikten”, ingen ”på” den.

To minimize the weight loss that is known to occur on a short-term isocaloric carbohydrate-restricted diet (Kekwick and Pawan, 1956), the study subjects were in daily contact with a dietician and were instructed to increase their daily energy intake whenever their weight decreased between two study days by more than 0.2 kg.

Min tolkning: För att motverka (naturlig) viktminskning till följd av LC-kost stod deltagarna i daglig kontakt med en dietist och var instruerade att öka energiintaget om vikten minskade mer än 0,2 kg från en dag till annan.

Notera: Kekwick och Pawans studie från 1956 är en klassiker i LCHF-sammanhang.

In contrast to the small reduction in weight loss, we observed dramatic reductions in liver fat, as measured by magnetic resonance spectroscopy (MRS), in all the individuals over the 14-day study period (mean reduction 43.8%; Figure 1E). Of note, the reduction was significant just 1 day after the start of the diet intervention (p = 0.027) and was paralleled by a significant decrease in total liver volume (Figure S1).

Min tolkning: I kontrast till den lilla förändringen i kroppsvikt observerade vi dramatiska minskningar i leverfettet hos alla deltagare över studieperioden. Minskningen var i medeltal 43,8%*. Notabelt är att minskningen var statistiskt säkerställd redan efter 1 dag.

Med så dramatiska förbättringar och tydliga skillnader redan inom ett dygn är det anmärkningsvärt att  vården ”missat” att utnyttja denna enkla strategi för att motverka NAFLD!

We observed marked reductions in very-low-density lipoprotein (VLDL)-triglycerides (mean reduction 56.7%; Figure 1F) and in fasting plasma triglyceride concentrations (mean reduction 48.4%; Table S1) at the end of the study.

Min tolkning: Vi observerade tydliga sänkningar av VLDL (minskning i medeltal 56,7%), vid studiens slut och efter fasta sjönk värdet, nu kallat TG, i medeltal med 48,4%.

VLDL (very low density lipoprotein) är en transportfarkost  för lipider (fetter och fettliknande ämnen) som bildas i levern med ApoB-100 som ID.  I föregående inlägg nämnde jag den närbesläktade ApoB-48, unik för chylomikronen som transporterar främst de långkedjiga fetterna direkt från maten ut till de kroppsceller som har omgående behov av dem, till fettväv för lagring samt slutligen levern där chylomikronen slutligen plockas isär och återvinns med den fettslatt som återstår.

Med hjälp av dessa två ApoB-varianter går det att skilja på ursprunget för fetter, ApoB-48 om det kommer direkt från maten, ApoB-100 om det varit en vända i levern eller producerats där. VLDL efter nattfasta när matens direkta bidrag är slut anger leverns export ur egna lager samt DNL (de novo lipogenesis = egen nyproduktion av fett)

In addition, we found a significant reduction of plasma apolipoprotein C-III (apoC-III) (Figure 1G), an inhibitor of VLDL clearance (Ginsberg et al., 1986) and a strong correlation between decreases in the concentration of apoC-III and VLDL-triglycerides over the study period (r = 0.91, p = 0.0015; Figure S2).

Min tolkning: Vi noterade en statistiskt säkerställd reduktion av ApoC-III som hämmar två enzymer, lipoprotein lipase samt hepatic lipase vilka båda behövs för att ”tömma VLDL”. Det fanns en stark samvariation mellan ApoC-III och VLDL under studietiden.

Följande är goda skäl att leverfettet består av lokalproducerat fett med kolhydrater som råvara.

We also analyzed the composition of VLDL-triglycerides and observed a decreased proportion of saturated fatty acids including myristic acid (14:0) and palmitic acid (16:0) and an increased proportion of unsaturated fatty acids such as oleic acid (18:1) (Table S1).

Min tolkning: Vi analyserade sammansättningen av fettet i VLDL och noterade en minskning av mättad myristinsyra (14:0) och palmitinsyra (16:0) (14 resp. 16 anger antal kol i kolkedjan medan 0 anger antal dubbelbindningar) samt en ökad andel enkelomättade fettsyror som oljesyra (18:1).

När kroppen själv bygger fettsyror från grunden sker det fram till 16 kol i kedjan och inga dubbelbindningar, palmitinsyra. Den kan därefter bearbetas av två enzymer, ett elongas som lägger till ett extra kol med två tillhörande väte, samt ett desaturas som kan skapa en dubbelbindning i kolkedjan genom att plocka bort väteatomer, en från vardera av två intilliggande kolatomer. De bindningar som då frigörs hakar genast i varandra och blir en dubbelbindning, en omättnad. Den tidigare raka men relativt flexibla kolkedjan kröker sig i dubbelbindningen. Fetter som byggs enbart av mättade fetter blir ”stelare” ju längre kolkedjan är då de packas tätare till varandra. Trots att oljesyran är snäppet längre kommer omättnaden och krökningen att den blir flytande.

To test whether the marked reductions in liver fat were linked to the diet intervention, we performed a follow-up MRS in seven of the ten participants 1–3 months after completing the intervention study and returning to their normal diet. We observed that their liver fat content returned to a level similar to that measured before the diet intervention (11.3% ± 1.6% at follow-up versus 13.8% ± 2.5% at baseline, p = 0.08).

Min tolkning: För att kontrollera om de tydliga minskningarna i leverfett berodde på LC-kosten följde vi upp med en MRS på 7 av 10 deltagare efter 1 – 3 månader, när de återfallit i gamla matvanor. Vi fann att deras levrar var förfettade i jämförbar nivå med den innan studien (11.3% ± 1.6% mot initialt 13.8% ± 2.5%).

Att delta i denna studie för att avfetta levern har lärt deltagarna nada, zilch!

*) I sammanhang som dessa är det legio att presentera mätresultat och statistiska finurligheter med en anmärkningsvärt hög precision, i detta fall att fettandelen i levern minskade 43,8%.

Sällan eller snarare aldrig redovisas de oundvikliga fel som mätmetoder av tekniska skäl aldrig kan undvika, inte heller den tillkommande felkälla som mer eller mindre erfarna operatörer gör sig skyldiga till. I ”hårda vetenskaper” som t.ex. fysik är det absolut krav att mätningar och resultat av dem presenteras inklusive alla de fel som inte kan undvikas.

I ”mjuka sammanhang” tycks man systematiskt undvika allt sådant och den variation man redovisar är de som beror på att ”alla människor är olika”. Vetenskaplig mognad, att i första rummet sortera bort felaktiga hugskott och hypoteser, är måttligt utbredd om den alls förekommer. Här är målet snarare att stödja en hypotes även om den statistiska signifikansen är så mesig som 1/20, detta utan att ha tagit hänsyn till de tillkommande fel som beror av mätmetoder och mänskliga fel.

Märk väl att kritiken gäller generellt, denna studie är inte ”värre” än andra.

LC-kost mot fettlever, en svensk studie i fulltext / 1

Publicerat: 2018-03-22 i ApoB-100, ApoB-48, Apolipoproteiner, beta-hydroxybutyrat, fatty liver disease, fetma, fettlever, glukos, Ketoner, Kylomikroner, lipoprotein, NAFLD
Etiketter:, , , , , , , , ,
6

Genom vänligt tillmötesgående av professor Jan Borén har jag fått full tillgång till den studie jag nyligen bloggade om. Man studerar hur leverförfettning påverkas av LC-kost med extra protein och avsikt att förbli viktstabil. Ämnet är omfattande och jag delar upp i ett ännu oplanerat antal inlägg.

En vanlig följd av LCHF med oförändrad proteinmängd är att man spontant äter mindre och på så sätt ”utsätter sig för risken att gå ner i vikt”. Studien fokuserade på leverns förfettning och allmän viktnedgång skulle krångla till det. Själv kan jag tycka att utformningen var aningen oetisk då den inte lärde deltagarna att ”sköta sin lever”, något man noterade och jag återkommer till senare.

Despite good compliance, we observed a slight weight loss (1.8% ± 0.2% of their body weight9

Min tolkning: Trots god följsamhet (till studiens regler) observerade vi en mindre viktnedgång (1,8% +- 0,2%)

Som jag uppfattar fulltexten sönderfaller studien i två delar, dels hur leverförfettning påverkas av deras variant av LC-kost, dels hur kostmodellen påverkar tarmfloran. Dessutom redovisar man ett antal samvariationer mellan tarmflora och fett i levern utan att påvisa kausalitet (orsak => verkan)

Jag läser och kommenterar, åtminstone denna gång, deras speciella tolkning av LC vs. leverfett.

We observed rapid and dramatic reductions of liver fat and other cardiometabolic risk factors paralleled by (1) marked decreases in hepatic de novo lipogenesis; (2) large increases in serum b-hydroxybutyrate concentrations, reflecting increased mitochondrial b-oxidation…

Min tolkning: Vi observerade en snabb och dramatisk minskning av leverfett och andra riskfaktorer för hjärta och kärl. Detta skedde parallellt med (1) minskning av nyproduktion av fett i levern samt (2) stor ökning av beta-hydroxybutyrate i blodet vilket återspeglar en ökning i mitokondriers beta-oxidation.

Beta-hydroxybutyrat, BHB, låter lite skrämmande, men är en av tre s.k. ketoner som bildas vid fettmetabolismen och helt naturligt ökar när den tilltar. Den har mycket stora likheter med en mycket kortkedjig fettsyra vid namn smörsyra, men där en av väteatomerna i kolvätekedjan bytts mot en OH-grupp. Detta resulterar i att BHB dels bär nästan lika mycket energi som en fettsyra, dels löser sig i blodet och följer med överallt i kroppen utan problem, även förbi det nogräknade filter som kallas blod-hjärnbarriären, ett mycket effekt filter som stoppar inflöde av potentiellt skadliga ämnen. BHB är betydligt energitätare än glukos då den drar med sig färre redan oxiderade atomer och därför får upp till 25% högre verkningsgrad. Om ketoner, för den misstänksamme.

The pathophysiology of NAFLD has not been resolved, but it develops when the influx of lipids into the liver exceeds hepatic lipid disposal (by fatty acid oxidation and triglyceride secretion as lipoprotein particles) (Stefan et al., 2008).

Min tolkning: Den sjukliga förändring som kallas NAFLD (icke alkoholberoende leverförfettning) är inte fullständigt klarlagd, men utvecklas när inflödet av lipider (samlingsbeteckning för fetter och fettliknande ämnen) överstiger leverns förbrukning samt export via lipoproteiner.

”Influx of lipids” är flertydigt, medvetet eller ej kan jag inte bedöma. Influx betyder inflöde men vad gäller levern så kan upp till 25% av det fett som levern hanterar vara ”lokalproducerat” genom de novo lipogenesis (DNL), främst med blodets glukos som källa. Om och när mängden glukos i blodet, blodsocker, sjunker kommer arbetsbelastningen på levern för att ta hand om energiöverskott att minska avsevärt vilket minskar DNL.

Potential sources of lipids contributing to fatty liver include fatty acids released into the circulation from peripheral adipose tissue, dietary fatty acids from intestinal chylomicrons, and lipids synthesized (mostly from carbohydrates) in the liver by de novo lipogenesis (DNL) (Donnelly et al., 2005).

Min tolkning: Möjliga källor till lipider som bidrar till en förfettad lever innefattar fettsyror från fettväv,  från mat som levereras från tunntarmen via chylomikroner samt lokalproducerade fetter (via DNL) med kolhydrater som råvara.

Chylomikronen är ett specialiserat och mycket stort lipoprotein som bildas i tunntarmsväggen och där fylls främst med fett från maten men även andra fettlösliga ämnen som vitaminer. De innehåller även kolesterylestrar, en fettsyra bunden till en kolesterolmolekyl. I och med att transporten till en början sker i lymfsystemet för att sedan övergå till blodomloppet går det förhållandevis långsamt och energi från matens fett fördelas därför över en längre tid. Dess hölje bär ett unikt ID, ApoB-48, som skiljer dess innehåll från ett liknande men mindre lipoprotein, VLDL med ApoB-48, som transporterar fetter som levern sammanställer och via DNL även producerar.

Fortsättning följer.

LC-kost mot fettlever, en svensk studie

Publicerat: 2018-03-20 i beta-hydroxybutyrat, fatty liver disease, fettlever, Glykogen, Ketoner, lågkolhydratkost, NAFLD, triglycerider
Etiketter:, , , , , ,
0

An Integrated Understanding of the Rapid Metabolic Benefits of a Carbohydrate-Restricted Diet on Hepatic Steatosis in Humans

Min tolkning: En övergripande förståelse av fördelarna med LC-kost vid behandling av förfettad lever.

Källa: http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(18)30054-8

Bland LCHF-are är detta väl etablerade erfarenheter sedan länge, men det är intressant att dessa forskare sammanfattar:

Our results highlight the potential of exploring diet-microbiota interactions for treating NAFLD.

Min tolkning: Våra resultat fokuserar på mat och tarmflorans potential att behandla NAFLD

NAFLD betyder Non Alcoholic Fatty Liver Disease, en leverförfettning liknande den alkoholister brukar dra på sig. Skillnaden är att NAFLD inte kräver en droppe alkohol, den byggs med andra medel.

Nya uppgifter om hur en kolhydratfattig kost förbättrar ämnesomsättningen presenteras i en studie publicerad i tidskriften Cell Metabolism. Fynden kan leda till förbättrade behandlingar av icke-alkoholorsakad fettleversjukdom.

Källa: diabetesportalen.se

A carbohydrate-restricted diet is a widely recommended intervention for non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), but a systematic perspective on the multiple benefits of this diet is lacking.

Min tolkning: Lågkolhydratkost (LC) är en (widely) rekommenderad behandling av NAFLD men en sammanställning av de många fördelarna av kostmodellen saknas.

Så bra att man åtminstone börjar i något hörn.

Here, we performed a short-term intervention with an isocaloric low-carbohydrate diet with increased protein content in obese subjects with NAFLD and characterized the resulting alterations in metabolism and the gut microbiota using a multi-omics approach.

Min tolkning: Vi genomförde en kort intervention med (isocaloric, energikontrollerad relativt en kontrollgrupp) LC-kost med ökat proteininnehåll på obesa (feta) personer med NAFLD och noterade förändringar i ämnesomsättning och tarmflora.

Tittar man riktigt närsynt på människans ämnesomsättning finns bara tre energigivare, två av större betydelse, som kommer via munnen. En av dem (fett) uppträder i väldigt många varianter och nedbrytningsprodukter. Övriga är alkohol(!) samt glukos. Fler finns inte.

Proteiner, protesterar antagligen de flesta, de ger ju också energi! Har du glömt dem?

Nejdå, inte alls. Det finns ingen unik ”proteinenergi”, när kroppen plockat de  aminosyror den unikt behöver rensas resten på kvävehaltiga ämnen (de hamnar i urinen och gör den till näringsrik växtgödning) och större delen av återstoden blir till 4/5 glukos och/eller 1/5 ketoner. De senare (det finns tre) återfinns även som betydande energigivare när fettmetabolismen snurrar på.

We observed rapid and dramatic reductions of liver fat and other cardiometabolic risk factors paralleled by (1) marked decreases in hepatic de novo lipogenesis; (2) large increases in serum β-hydroxybutyrate concentrations, reflecting increased mitochondrial β-oxidation; and (3) rapid increases in folate-producing Streptococcus and serum folate concentrations.

Min tolkning: Vi fann snabba och dramatiska minskningar av leverfett och andra riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdomar i fas med (1) minskad nybildning av fett i levern, (2) stora ökningar av BHB i blodet vilket återspeglar en ökad β-oxidation i mitokondrier samt (3) ökad folatbildning och -koncentrationer.

Där fanns en kontrollgrupp att jämföra med.

Liver transcriptomic analysis on biopsy samples from a second cohort revealed downregulation of the fatty acid synthesis pathway and upregulation of folate-mediated one-carbon metabolism and fatty acid oxidation pathways.

Min tolkning: Jämfört med kontrollgruppen noterades nedreglering av fettsyrasyntes (Tre fettsyror och en glycerolmolekyl binds till en fettmolekyl.)

Slutklämmen, ragga finansiärer som kan försörja en eller flera i forskargruppen.

Our results highlight the potential of exploring diet-microbiota interactions for treating NAFLD.

Min tolkning: Våra resultat sätter fokus på fortsatt forskning på samspel mellan kost och tarmflora för att behandla NAFLD.

Så tillbaka till artikeln på diabetesportalen, detta och följande citat därifrån

Forskarna fann att metabolismen av farliga leverfetter var starkt knuten till snabba ökningar av B-vitaminer och bakterier som producerar folsyra. Kosten påverkade också olika genuttryck till försökspersonernas fördel.

Källa: diabetesportalen

Levern deltar mycket aktivt i kroppens energibalansering, t.ex. kommer blodets innehåll av glukos, blodsocker att kunna korttidslagras i form av upp till 100 gram leverglykogen + vatten, tillsammans knappa 400 gram. Jämfört med enstaka glukosmolekyler som omger sig med ungefär 180 vattenmolekyler för att inte skada omgivande vävnad så är glykogen långt kompaktare men likafullt väldigt utrymmeskrävande.

För att komma till rätta med utrymmesproblemet nybildar levern fettsyror/fett om energiöverskott i blodet består. De 400 kcal som finns i maxlagret leverglykogen väger knappa 400 gram och tar motsvarande utrymme. Samma mängd energi i form av fett väger 45 gram! Dessa fetter är varken ”farliga” eller onaturliga, de produceras av kroppen och ingår i kroppens homeostas, jämviktssystem.

Hos en frisk människa i metabol balans exporteras detta leverfett via ett lipoprotein, VLDL, och används som energikälla när ”maten via munnen” sinar, t.ex. under natten eller om man tillåter sig bli hungrig på allvar mellan måltider. Dagens kostråd är i dålig synk med detta: ”Ät  tre måltider, dessutom 3 mål mellan måltider: ”mellanmål” samt lite till natten. Utöver detta blir det vanligen ytterligare en del snask. Med sådana matvanor får leverns VLDL (kallas triglycerider, TG på labbrapporter) inga kunder bland kroppens celler. Kroppens celler översvämmas av ”mat via munnen”, blodsockret stiger, levern får träda emellan och producera ytterligare fett som lagras på hemmaplan. Förr eller senare blir levern förfettad, inget märkligt med det.

Icke-alkoholorsakad fettleversjukdom (NAFLD) är en följd av övervikt och finns hos ca 70 procent av alla individer med en BMI (body mass index) över 30. I var femte fall övergår NAFLD till icke-alkoholorsakad fettleverinflammation (NASH) som kom leda till skrumplever med leversvikt och levercancer.

Jag vet att detta är en beskrivning som är vida accepterad, för den skull inte nödvändigtvis korrekt. Jag föreslår en annan förklaring.

  • Detta är mitt förslag: Suboptimala matvanor (mycket, ofta, fel) kan ge överskott av energi som lagras. Överskotten behöver inte vara stora per dygn räknat men gånger 365 blir summan avsevärd och resulterar med tiden i övervikt/fetma. Varför man äter mer än lämpligt är individuellt. En del av fettproduktionen i levern utnyttjas ej, blir kvar och bygger fettlever med alla följande komplikationer.

Så tillbaka till ett intressant avsnitt studiens text:

(2) stora ökningar av BHB i blodet

BHB, beta-hydroxybutyrat, är den viktigaste av de ketoner som bildas när kroppen metaboliserar fett i betydande omfattning. Om man äter LC-kost och går ner i vikt stabilt och över längre tid än några dagar betyder det att kroppens eget fett bidrar till energin. Detta ger levern chans att börja exportera sitt fettöverskott och snabbare än man tror minskar NAFLD och är inte längre ett problem. Men tror man sig ”botad” och återgår till gamla matvanor gör fettlevern detsamma.

Fortfarande råder en betydande fettskräck vilket i denna studie yttrar sig i att man ökar proteininnehållet. Notera att varje aminosyra, utöver de som krävs, till cirka 80% kommer att bilda glukos som i sin tur späder på blodsockret och dämpar kroppens användning av TG, leverns export ur sin produktion alt. från etablerat fettlager.

Inte för att jag inbillar mig att någon av betydelse läser detta, men skriva kan jag ju:

  1. Räkna ut vad varje deltagare faktiskt metaboliserar varav maten är en del. Är viktnedgången något att tala om  kommer en betydande del av näringen från den egna kroppen.
  2. Minns att det fett som kommer ur egna vävnader är naturligt animaliskt!
  3. Var mängden protein före försöket tillräcklig finns inga rimliga skäl* att öka den, det är kontraproduktivt om man vill öka fettmetabolismen inklusive den som förbrukar fettleverns innehåll.

*) Även djupt rotad fettskräck är inget rimligt skäl. När en person hyfsat snabbt går ner i vikt och mår bra bör man hålla i minnet att vartenda gram ur den egna fettväven är naturligt animaliskt fett. Varför då inte äta sådant lika gärna?

Silver – In vivo-studie på sår hos möss!

Publicerat: 2018-03-19 i kolloidalt silver, nanosilver, silver, silverjoner
Etiketter:,
3

Jag har hittat en in vivo effektstudie på silver i levande vävnad, tyvärr inte på människor. Märk väl att detta är behandling av kroppens ytor, där åtminstone jag betraktar användning av KS som okontroversiellt. Det kan fungera, men är i vart fall harmlöst då konsumentprodukter av framställningsskäl är extremt utspädda* vilket i kombination med kroppens effektiva utrensning förhindrar skador.

The skin area of the back of mice were prepared aseptically for surgery and full thickness skin wounds (4 mm in diameter) were made on dorsal midline using sterile biopsy punch equipment (Revolving punch pliers, Dimeda, Württemberg, Germany). The wounds were left open without any dressing during the study.[14]

Min tolkning: Man skapade runda sår, 4 mm i diameter på ryggarna av (60 lokalbedövade) möss. (De infekterades med Staphylococcus) och såren lämnades öppna under studien.

De på så sätt preparerade mössen delades in i 5 grupper om 12 vardera varav en kontrollgrupp som behandlades med enbart en saltlösning enligt citatet nedan. De vägde 20 – 30 gram vardera.

Treatments were administered on wound bed topically including gentamicin (8 mg kg-1), AgNPs (0.08 mg kg-1, 0.04 mg kg-1 and 0.02 mg kg-1) and normal saline in the control group.

Topical application of gentamicin and AgNPs (0.08 and 0.04 mg kg-1) significantly increased the rate of wound healing more than treatment with AgNPs at a dose of 0.02 mg kg-1 and normal saline.

Min tolkning: En kombination av gentamicin och AgNP doserad 0.08 och 0.04 mg/kg kroppsvikt gav tydligt bättre läkning än enbart salt + AgNP 0.02 mg/kg kroppsvikt.

Är detta ett bra resultat? Tja, kanske det. Själv har jag inga egentliga problem med silverbehandling av kroppens ytor, i detta fall sår. De kan fungera, som i detta fall, men vare sig SBU eller Cochrane är imponerade av silverprodukter vid behandling av sår på människor. Jag återkommer till dem senare, intresserade hittar själv. Silvertroende lär inte ens söka.

  • Det jag vänder mig mot är påståenden som att man, in vivo (i levande, främst människor) kan påverka cancer, HIV (nyss bloggat) och antibiotikaresistenta bakterier (flera nyliga inlägg om MRSA). Även andra liknande påståenden finns. Jag menar inte att silver i KS är skadligt, de flesta använder harmlösa mängder i gråzonen mot homeopati. Dessutom har kroppen mekanismer som avvisar 90-99% av allt silver inom ett dygn. Silvertroende hänvisar ibland till ett experiment av Roger Altman som visar helt andra resultat. Ta hem den, läs och bedöm själv. Med så olika resultat är ett av påståendena mer fel än den andra, avgör själv.
  • Den allvarliga skadan kan uppstå hos de som väljer bort möjligen fungerande behandlingar inom den konventionella vården till förmån för KS.

Du lade kanske märke till enbart salt + AgNP gav en tydligt sämre läkning, eller hur? Självklart kan den lägre koncentrationen (0.02 mg/kg kroppsvikt) vara en faktor, men även saltet!

  • Metalliskt silver är en ädelmetall som reagerar mycket måttfullt med omgivningen, men när partiklarna är extremt små som t.ex. AgNP i den lägre delen av det vanliga storleksintervallet (1 – 100 nm) ökar ytan mot omgivningen enormt och spontanproduktion av den långt aktivare Ag+ (silver i jonforn) ökar. Läs mer på Silver – del 11, begreppsförvirring?, se särskilt bilden och bildtexten.
  • Då silverjoner är elektriskt laddade (elektronunderskott) fungerar de analogt med fria radikaler och ställer till det i omgivningen.
  • Det är här ett av kroppens egna skydd mot silverjoner träder in, den negativt laddade klorjonen från saltet. Tillsammans bildar de molekylen AgCl som är svårlöslig och därmed är ute ur ruljangsen (och i toaletten inom dygnet?). Vi har mycket stora mängder klorjoner i magsyran, HCl, och 0,9% av blodet är salt i lösning, Na+ + Cl–. Det ska till enorma mängder silverjoner via munnen för att nämnvärda mängder ska passera det filtret. Detta är det huvudsakliga skälet att bakteriefloran i tarmen inte påverkas.

Men hur var det nu med de möss som behandlades med gentamicin och AgNP i ett par olika koncentrationer enligt ovan. Då mössen vägde 20 – 30 gram måste man naturligtvis ta hänsyn till att doserna blir olika stora.

  • Vid den lägre dosen får 20-grammarna 0,8 µg (miljondels gram) och 30-grammarna 1,2 µg.
  • Vid den högre dosen får 30-grammarna 1,6 µg och 30-grammarna 2,4 µg

Min uppskattning att en droppe från en pipett är ungefär den volym som skulle fylla ett av såren. Det brukar krävas 18-20 droppar för att fylla 1 ml, detta innebär att 1 droppe innehåller 0,05 ml. En flaska Ionosil innehåller 1 mg ”blandat silver” fördelat på 20 000 droppar, varav 0,3 mg i form av AgNP, resten som silverjoner.

  • 1 droppe Ionosil (1/20 000 av literflaskan) innehåller då 0,15 mikrogram AgNP
  • Om vi följer studiens antagande att AgNP är den aktiva beståndsdelen så krävs mellan 5 och 16 droppar Ionosil i  såren för att nå de silverdoser som krävs.
  • Anledningen att jag nämner Ionosil är för att ge ett perspektiv på hur stora doser som ändå användes i denna studie.

En annan hypotes kan vara att det är silverjoner som bidrar till effekten, helt eller delvis. Om så är förklarar det åtminstone delvis den sämre effekten vid salt + lägre dos silver. Ren AgNP i underkant av storleksintervallet 1 – 100 nm kan spontanbilda joner vilka kan delta i ”jakten på bakterier”, men med negativa klorjoner från saltlösningen bildas stabilt och svårlösligt silverklorid som, enligt data som kommer i en senare artikel, är 1/300 så biologiskt aktiv jämfört med silverjoner i vatten. Färska sår brukar blöda och vätska vilket tillför salt ”inifrån”.

Naturligtvis vore det intressant om man kombinerat gentamicin med ”högdos” AgNP samt salt.

*) Givet att allt silver i Ionosil är joner och/eller fria atomer (inte samlade i kluster, AgNP) så går det 1 jon/atom per 6,7 x 108 molekyler vatten = 670 000 000 vilket åtminstone jag betraktar som extremt utspätt. Men Ionosil anses ändå vara desinficerande i dricksvatten även när det späds ut ytterligare 100 gånger. Sug på den, är silver ”farligt” (dödande) eller ”harmlöst”?

I dagens (Mars -18) Ionosil är andelen silver som finns i partiklar 30%. Beroende på deras storlek (Ionosil redovisar såvitt jag vet inte det) hamnar ungefär 10 – 10 000 000 silveratomer i var och en vilket sänker antalet joner + partiklar i Ionosil. Å andra sidan gör det Ionosil ännu mer utspätt.

 

Silver – In Vivo på möss med tumör!

Publicerat: 2018-03-18 i kolloidalt silver, nanopartiklar, nanosilver, silver, silverjoner
Etiketter:, , ,
0

Detta är ett bidrag från en silverförespråkare som åtnjuter stort förtroende, bland annat på grund av sitt tidigare yrke inom naturvetenskap. Han menar, bland annat, att silver* har kraftfulla anticanceregenskaper.

The present study demonstrates the efficacy of biologically synthesized silver nanoparticles (AgNPs) as an antitumor agent using Dalton’s lymphoma ascites (DLA) cell lines in vitro and in vivo.

Källa: Antitumor activity of silver nanoparticles in Dalton’s lymphoma ascites tumor model

Min tolkning: Man undersöker om silvernanopartiklar (AgNP) fungerar mot tumör hos möss både in vitro och in vivo.

Möss får tumörvävnad inplanterad varefter de delas upp i olika behandlingsgrupper och en kontrollgrupp. En del tumörvävnad användes in vitro, provrörsförsök. Det intressanta är att försöket även behandlar tumörer i levande möss vilket är ovanligt. Material och metoder beskrivs noga, ta hem studien i fulltext och läs, den är kostnadsfri.

När jag en gång i forntiden studerade fysik (som jag av olika skäl inte kommit att använda yrkesmässigt) är en av få lärdomar jag burit med mig att göra rimlighetsuppskattningar av påståenden.

The minimum inhibitory concentration (IC50) determined by MTT assay was used for the in vivo experiments. The AgNP delivered to the mice was carried out using the IC50 obtained. Tumor mice in Group 3 were treated with AgNPs at a concentration of 500 nM for a period of 15 days, and their ability to reduce tumor volume and the number of cells was compared with Group 2 tumor control mice.

Min tolkning: Vid in vivo användes en silvermängd som annat försök visat gav 50% begränsning, 500 nM AgNP per dag under 15 dagar. På annan plats anges att effekten på tumörceller in vitro nåddes efter 6 timmar och att överlevnaden för de behandlade in vivo ökade från 18 till 32 dagar. Det är alltså inte fråga om tillfrisknande i någon mening.

Är det rimligt att denna behandling kan appliceras på människor med ordinärt s.k. 10 ppm kolloidalt silver** med 10 mg silver/liter? Observera att försöket gjordes med silvernanopartiklar, AgNP, där andelen i Ionosil är 3 mg/liter.

  • Silvret injicerades i bukhålan, innanför bukhinnan. Vanligt på djur, sällan på människa.
  • 500 nM (vid behandling av möss) är inte en koncentration utan antal atomer/joner som används.
  • Låt säga att en mus väger 30 gram och en människa 70 000 gram (70 kg), drygt 2000 gånger mer.
  • Det känns rimligt att en människa bör behandlas i förhållande till sin vikt, alltså 500 x 2000 = 105 nM.
  • 1 nM är 10-9 mol och detta innebär 108 x 10-9 gram silver. (Mol har jag beskrivit flera gånger tidigare och lämnar det här. Googla gärna för detaljer.) Dessa uppgifter tillsammans innebär att en människa behöver 105 x 108 x 10-9 gram ≈ 10,8 x 10-3 gram = 10,8 mg.
  • 1 liter Ionosil innehåller 10 mg silver varav 3 mg AgNP **

Ger denna musstudie skäl att betrakta KS som ”kraftfullt anticancerogent” givet de kopiösa mängder som krävs i förhållande till vikt och att överlevnaden in vivo ökade måttligt från 18 till 32 dagar?

*) Silver i denna studie är kluster av atomer (AgNP, nanopartiklar). I konsumentprodukter som Ionosil utgör 70%  silverjoner och 30% silver i kluster av ej angiven storlek.

**) Begreppet Kolloidalt silver är väldigt löst definierat. En ren kolloidal produkt, AgNP, ska bara innehålla grupper/kluster av silveratomer, vanligen med storleken 1 – 100 nanometer (10-9 ). I praktiken är andelen joner i konsumentprodukter 90% eller mindre. I början angav Ionosil 90%, senare sjönk den till 80% för att i skrivande stund (Mars -18) vara 70%. För att den desinficerande verkan ska vara optimal bör antalet joner, den då aktiva delen, vara så hög som möjligt.

Silver – En utmaning till silvertroende

Publicerat: 2018-03-17 i argyri, Kemi, nanopartiklar, nanosilver, silver, silverjoner
Etiketter:, , , , , ,
0

Du har säkert läst och hört om argyri, en kosmetiskt störande men ofarlig blåaktig missfärgning av huden. Silverförespråkare hävdar, med rätta, att risken är närmast obefintlig med kommersiellt tillgängliga vattenreningspreparat som går under beteckningen Kolloidalt silver.

  • För att argyri ska uppträda krävs upplagring av silver i någon form i huden.
  • I magsyra och blod finns mängder av negativt laddade klorjoner, Cl–, som vid kontakt med positivt laddade silverjoner, Ag+, bildar svårlöslig silverklorid som är föga reaktionsbenäget och vanligen rensas ut och hamnar i toan. Detta är kroppens effektiva försvar mot silver. Även andra liknande reaktioner finns, men detta är sannolikt den mest betydelsefulla.
  • KS-produkter som är till salu är av tillverkningsskäl synnerligen utspädda och därmed harmlösa. Om du av något kosmetiskt skäl vill blåtona din hud genom att använda KS i rimliga mängder är ditt återstående liv sannolikt för kort.

Men antag att du är riktigt nyfiken och vill testa ändå (bevisa eller motbevisa, välj anledning själv), hur tar man sig förbi kroppens effektiva och inbyggda försvarsmekanism?

  • En förutsättning för argyri är någon form av silver i huden.
  • En annan är att huden utsätts för (sol)ljus.

Om du bär silversmycken, t.ex. i halskedja, händer det kanske att huden ibland blir aningen svartfärgad men det går lätt bort. Det beror sannolikt på att silvret reagerar på svavel som finns i hudens protein och bildar silversulfid, Ag2S, svartfärgat och svårlösligt. Men detta blir inget permanent problem då vi ständigt ”ömsar hud” och missfärgningen likaså. Låt säga att du dagligen droppar KS på ett och samma ställe på handryggen så är dels silvermängden obetydlig, dels försvinner huden och tar med sig alla spår.

Finns det då något rimligt sätt att tränga in tillräckligt djupt så att färgningen blir permanent, ungefär som en tatuering? Du kan naturligtvis picka i KS-droppen med en nål eller tatuerarverktyg, men det känns ju lite konstgjort så det går bort.

Jag tänker mig ett förhållandevis ofarligt lösningsmedel som kan hjälpa till att penetrera in i huden och ta med sig silvret. Mitt förslag är dimetylsulfoxid, DMSO.

Dimetylsulfoxid, ofta förkortat DMSO, är ett polärt aprotiskt lösningsmedel. DMSO är i sig själv en färg- och luktlös viskös vätska med extremt bra lösningsmedelsegenskaper. Det löser sig med lätthet i de flesta organiska lösningsmedel och kan även lösa en del oorganiska salter; det är vidare blandbart med vatten i alla proportioner. Ämnet erhålls som en viktig biprodukt vid pappersmassaframställning. Källa: Wikipedia

DMSO låter väldigt ”kemiskt”, men går att köpa. Googla DMSO och välj bland erbjudanden, flytande är nog effektivast men gel kanske fungerar. Hästägare kanske redan har det hemma? Blanda med KS i en mörkfärgad glasflaska (Viktigt, du vill inte att ljuset ska mörkfärga silvret redan innan det hamnar i huden!) med pipett. Droppa minst dagligen på ett och samma ställe på t.ex. handryggen där solen kommer till men en eventuell missfärgning inte generar för framtiden Har du redan en tatuering kanske det är ett bra ställe. Är du noggrann när du applicerar droppen eller gelklicken blir fläcken liten.

Hur lång tid tar experimentet? Ingen aning, applicerar du en ny droppe så snart den gamla sugits in eller dunstat bort tar det kanske veckor eller månader. Meddela mig hur du gjort och hur lång tid det tar till dess utfallet är säkert.

Ska du göra detta experiment? Nej, om du frågar mig trots att det är min utmaning. Känner du tvekan är det ett gott tecken att du greppar hela eller delar av den bakomliggande kemin. Är du övertygad att det är ofarligt är det upp till dig att testa, det är på egen risk och ansvar.

Blir du bara förbannad har du sannolikt inte förstått mitt blogginlägg. Då ska du definitivt avstå, det blir bara bekymmer.

 

Silver – Replik om ”Lundastudien” från Ionsilver

Publicerat: 2018-03-13 i kolloidalt silver, silver, silverjoner
Etiketter:, , , , ,
0

Repliken har rubriken När lögnerna inte räcker till… och finns att hämta här Det är ett långt inlägg som jag föreslår att du läser själv. Där finns några intressanta åsikter att ta med sig. Har du förslag på andra delar som kan be– eller vederläggas med studier så tar jag gärna emot dem. Allmänt hållna artiklar samt länkar till silversäljare undanbedes. Finns där inbäddade länkar till ”äkta” vetenskap så fokusera på dem istället, oavsett om de är positiva eller negativa för KS. Som du troligen förstår efter att ha läst detta fäster både jag och Anders Sultan mindre eller ingen vikt vid provrörsstudier som källor för att bedöma värdet av KS och/eller AgNP vid användning på människor.

I första hand är det förstås in vivo på människor som gäller, precis som författaren till ”När lögnerna inte räcker till…” tydligt framhåller:

Trots att Lundastudien var en simpel provrörsstudie…

En ”provrörsstudie” kallas lite finare för in vitro och görs under laboratoriemässiga förhållanden, men det vet du säkert redan. Lägg märke till att skribenten klassar provrörsstudie som simpel, det är inte oviktigt i fortsättningen.

Silvernitratgenererade silverjoner är oerhört mycket giftigare än rena, elektriskt genererade silverjoner.

En silverjon är en silveratom som förlorat den ensamma ”yttersta” av sina 47 elektroner och får därför en positiv nettoladdning och betecknas Ag+. Det har ingen som helst betydelse hur silverjonen kommer till, däremot är den resulterande koncentrationen oerhört viktig.

Silversalter är genomgående väldigt stabila och svårlösliga i vatten, med ett avgörande undantag: Silvernitrat, AgNO3, är i fast form vita kristaller, extremt lättlösliga i vatten. 1,22 kg per liter vid 0 grader och upp till 9,12 kg/liter vid 100 grader. För oss människor är lösligheten vid 40 grader av större intresse, 3,73 kg/liter. Då molekylvikten för silvernitrat är snäppet under 170 och för silver nästan 108 kommer därför, vid 40 grader, den maximala mängden Ag+ att vara (108/170) x 3,73 kg/liter ≈ 2,4 kg Ag+ per liter använt vatten. Naturligtvis resulterar detta i att den färdiga lösningen får större volym, men för vårt vidkommande saknar det betydelse. En bit ner ser du nämligen hur extremt lite silvernitrat som krävs för att skapa en silverjonblandning som motsvarar 10 ppm Ionosil. Då har jag inte tagit hänsyn till att dagens Ionosil bara är till 70% joner. Tidigare angavs det till 80% och möjligen kan det ha stått 90%, men där kan minnet spela mig spratt. I vart fall har koncentrationen sänkts med 12,5% på senare tid.

Många beskriver hemtillverkning av silvervatten med ett par rena silvertrådar anslutna till batterier, nedsänkta i ett glas med vatten. Potentialskillnaden mellan elektroderna frigör silverjoner från den ena elektroden som vandrar över till den andra. Det tar en stund och så länge ingen av dem nått fram ökar mängden Ag+ i vattnet. När den första silverjonen når fram bildas AgOH, silverhydroxid, som nästan omgående faller sönder till AgO, silveroxid. Från och med detta ökar inte längre silverjonkoncentrationen. Då processen med batterier och rent (destillerat) vatten är långsam tar det tid innan du ser den mörka beläggningen av silveroxid. Om och när du avbryter och tar upp elektroderna är det lättare att se och ett vanligt råd är att skrapa rent dem innan nästa gång. Jag listar fler tips i ett blogginlägg: Silver – Mina tips för hemtillverkning av ”silvervatten”

En ofrånkomlig följd av ”elektrokolloidal” produktion av silverjoner är att koncentrationen av Ag+ i vattnet är begränsad till ungefär 10 ppm (10 viktdelar silver per 1 000 000 viktdelar färdig produkt). Detta innebär 1/1000 gram/liter (1 mg/liter) i typiska KS-produkter varav 3/10 inte är silverjoner i Ionosil. Någon sådan begränsning finns inte för silvernitrat, du har redan sett att vid kroppstemperatur kan det max bli över 3,5 kg/liter varav över 2 kg silverjoner.

För att rättvist jämföra KS (7 ppm, 0,7 mg/liter  Ag+) och silvernitrat måste vi späda det senare till samma silverjonkoncentration vilket innebär cirka 1,1 mg silvernitrat per liter (nitratjonen bidrar också med lite massa). Känns det skrämmande?

Silvernitrat är en toxisk förening som sägs döda en vuxen man efter bara 10 gram konsumerat vid ett och samma tillfälle.

Om uppgiften stämmer vet jag ej. Men vem konsumerar 10 gram silvernitrat? I vart fall motsvarar det silverjonerna i ungefär 500 kubikmeter Ionosil.

Varför är det då så svårt för forskare att skilja mellan toxiskt silvernitrat och icketoxiskt rent silver?

Jag vill gärna lägga till Varför är det så svårt för silversäljare att jämföra silverjoner från sina ”elektrokolloidala” produkter med silvernitrat löst till samma silverjonkoncentration? Alltså 1,1 milligram silvernitrat per liter.

Så en citat att hålla i minne.

När man genomför en provrörsstudie (in vitro, mitt förtydligande) så kopplar man bort cellernas livsuppehållande system. Blodcirkulation, syresättning, metalloproteiner, immunförsvar, homeostas, näringssättning och borttransport av slaggprodukter är helt bortkopplade och behövs tydligen inte enligt de Lundaforskare som utför in vitro-studier. Kroppens viktigaste försvar, i form av det extremt viktiga antioxidativa systemet, är även det bortkopplat. Tala om att skapa förutsättningar för en studie med ett katastrofalt slutresultat.

Det finns många anledningar att göra studier in vitro, en är just att man kopplar bort kroppens ”försvar” mot det ämne man vill studera effekten av. Detta är avgörande om man studerar något som kroppen avvisar eller tar skada av i koncentrationer som har effekt.

Studien är, som sagt, en in vitro-studie som är utförd utanför kroppen, genomförd på så vis att forskarna, utan att ha cellernas vanliga system igång, dränker cellerna i silvernanopartiklar. Då finner de – hör och häpna – att cellerna tar upp silver.

Finns ingen anledning att invända mot detta argument så när som på ”…dränker cellerna i silvernanopartiklar…”. Det kanske står i studien, men var det inte silvernitrat som var det centrala hatobjektet i kritiken?

Silvernitrat är toxiskt och frätande och kan i sig ge upphov till cellskador. Hade forskarna använt sig av elektriskt genererade silverjoner så hade det gett bättre förutsättningar.

Vid det här laget vet du att skillnaden mellan ”elektrokolliodalt” silver och silvernitrat är avsevärda skillnader i koncentrationen. ”Elektrokolloidalt” framställt KS är extremt mesigt och därför harmlöst, jämförbart med 1,1 milligram silvernitrat per liter.

Det var förresten enprocentig (10 000 ppm stark) silvernitratlösning man förr i tiden droppade i nyföddas ögon för att undvika att gonorré skulle överföras från modern till barnet. I och med det så borde i stort sett alla barn ha skadats av det, kan man tycka, om det skulle vara så att Lundaforskarnas teori skulle vara korrekt. Barnen skadades dock inte.

Detta kommer verkligen som en överraskning från en företrädare för en 10 ppm-produkt! Man använde en koncentration som är 1000 gånger högre än Ionosil utan att skada, dessutom i form av förhatligt silvernitrat! Kan det ha något med att ögonen på barnen var ”inkopplade” in vivo, att kroppens försvarsmekanism verkade och eliminerade möjliga skadeverkningar av Ag+ och/eller NO3–?

In vitro och in vivo går inte att jämföra…
In vitro-studier är som bäst designade för att studera olika processer på en döende kropp eller åtminstone en kropp som befinner sig i sent utvecklade sjukdomsfaser. Homeostas och andra normala biologiska processer är urkopplade och ger inte rättvisa för hur det ser ut i en fullt frisk kropp. Därför är de rätt meningslösa, speciellt om man inte gör en uppföljning med in vivo-studier som bekräftar de resultat som man erhåller i in vitro-studien.

Det är en kraftfull slutkläm som väl matchar de tidigare citaten. Det vi ska hålla i minnet när vi läser ”vetenskapliga” studier är

Därför är de (provrörsstudier, mitt förtydligande) rätt meningslösa, speciellt om man inte gör en uppföljning med in vivo-studier som bekräftar de resultat som man erhåller i in vitro-studien. / Anders Sultan – Ion Silver i ”När lögnerna inte räcker till…”

Håll detta i minnet när du läser referenser till studier både på skribentens sajt och hos andra silversäljare som hävdar att man kan åtgärda cancer, antibiotikaresistenta bakterier och liknande mirakler. Saknas uppföljande in vivo-studier som bekräftar resultaten så är provrörsstudier rätt meningslösa. Hur många av provrörsstudierna som säljarna länkar till backas upp in vivo, alltså på levande människor? Tipsa mig gärna i kommentarer, jag orkar inte läsa allt själv.

Märk väl att alla dessa tydliga citat kommer från en silversäljare som (hittills) ogenerat länkar till provrörsstudier till stöd för användning på levande människor. Att det går hem hos okritiska läsare som (desperat?) söker bot i KS är uppenbart.

Tre förtydliganden

1) Om jag nedvärderar in vitro-studier, varför skriva så mycket om dem? Skälet är att tydliggöra vad KS-produkter kan göra i laboratoriemiljö men att det sker med koncentrationer som är omöjliga att nå i levande människor, särskilt om det ska ske under en viss tid.

2) Jag har skrivit om det många gånger tidigare, men nytillkomna lär inte veta om det. För mig är det okontroversiellt att behandla kroppens ”ytor” med KS, koncentrationen är så extremt låg att det är harmlöst. Om det fungerar (utöver placebo) får du själv avgöra baserat på egna erfarenheter. Vill du brygga eget silvervatten för extremt låg kostnad så ger jag 12 seriösa tips för högsta kvalitet här.

3) Den påtagligt skadliga effekten av KS-användning är om det tillåts ersätta en fungerande behandling av en invärtes åkomma. Dit hör cancer, HIV, Ebola, antibiotikaresistenta bakterier och liknande.

 

 

 

 

 

Äldre inlägg
Senare inlägg