Inlägg märkta ‘fetma’

Jag blev påmind om en gammal text i Aftonbladet Hälsa från 2006-06-05 där dietisten Mary Hyll skriver under rubriken ”Dricker du dig tjock? Se upp med alla flytande kalorier!” (Länken till Viktklubb är inte längre aktuell.)image

”Många dricker i sig en extra måltid varje dag. Ett glas juice till frukost, en läsk till lunchen, en latte på eftermiddagen och mellanöl till middagen ger cirka 400 kalorier. Lika mycket som en mindre lunch.”

Hon har ett par bra saker:

– Faran med många drycker är att de tillför en mängd tomma kalorier men inte mättar alls.

– Läsk tillför ingen näring, bara energi och kalorier.

Ur denna (allmänt kända och accepterade?) kunskap gäller det att skapa medvetenheten att de ökända tomma kalorierna byggs av glukos och fruktos, två av de tre monosackarider som bygger upp alla kolhydrater av näringsmässig betydelse.

  • Fruktos kan bara processas i levern och bildar leverglykogen (kedjor av glukos som ger blodsocker) och fett för lagring eller export.
  • Glukos bildar blodsocker som, för att det inte skall vara skadligt, måste elimineras med hjälp av insulin. Det man inte omgående motionerar bort måste lagras som glykogen och fett.

Spindeln i nätet som styr över allt detta är insulin och dess samarbetspartner glukagon. Så snart vi aktiverar insulinet mer än normalt riskerar vi ett ätmönster som leder till viktuppgång. När insulin lotsar undan de enkla sockerarterna ur blodbanan leder detta till hungerkänslor samtidigt som fettväven växer till.

Hos personer med ett väl fungerande insulin/glukagonsystem följs denna lagring av att glukagonet styr över till fettanvändning när insulinet väl gjort sitt. Den balansen är definitivt störd hos diabetiker och glukosintoleranta, sannolikt även för överviktiga.

Önskvärd varningstext på ”tom kalorimat”: ”Upprepat ätande leder till upprepat ätande.

Nu vill man på Sahlgrenska i Göteborg magoperera barn från 13 års ålder.

Den som leder forskningsstudien där barn och unga ska genomgå gastric by pass är Torsten Olbers, överläkare vid kirurgkliniken vid Sahlgrenska Universitetssjuk­huset. Han börjar bli van vid kritiken.

– Folk tror att bantning funkar. Det gör inte det. När man går ner i vikt så vill kroppens alla signalsubstanser återgå till ursprungsvikten igen. Kroppen är inte konstruerad att gå ned i vikt.

De som påstår att det enbart handlar om kost, motion och föräldraansvar bidrar bara till en fortsatt stigmatisering kring personer med fetma, enligt Torsten Olbers.

– Det är ofta normalviktiga som slår sig för bröstet och påstår det. Det finns delar som handlar om emotionellt ätande, trauma i barndomen och så vidare, men de som är riktigt stora har fler fettdrivande gener än övriga.

Källa: vt.se

Visst, Torsten Olbers, generna har kanske ändrat uttryck sedan t.ex. 40-50-talet när jag var ung. Men vad beror det på?

Wiren - video

Video med kirurg och professor Mikael Wirén

Fetma ökar risken för mamma och barn

Källa: Diabetesportalen

”– Man vare sig kan eller ska banta under en graviditet. Men det är bra om överviktiga kvinnor som vill bli gravida försöker gå ner i vikt i förväg, och sedan försöka hålla vikten under graviditeten, säger Leif Matthiesen.
Han rekommenderar dessa kvinnor att ta kontakt med en dietist, antingen på en vårdcentral eller på något privat företag, för att få hjälp med viktnedgången. Lyckas de minska sin vikt blir det också lättare för dem att bli gravida, eftersom kraftig övervikt kan minska fertiliteten.”

NDR, Nationella diabetesregistret, samlar data som gäller personer med diabetes och hur behandlingar lyckas. Statistiken är, enligt min åsikt, ofullständig men det som finns kan i många fall studeras ner till landsting och vårdcentraler.

Ett liknande initiativ som visar effekten av dietisters rådgivning vore på plats för att studera yrkeskårens inflytande på kost och hälsa, i första hand uttryckt i viktnedgång.

 

Forskare tror sig ha listat ut varför personer som bär på en viss genvariant oftare drabbas av fetma. Deras fett alstrar mindre värme, skriver Dagens Medicin.
— Det här är mycket elegant gjord forskning som kommer röna stor uppmärksamhet, säger Paul Franks, professor vid Lunds universitet, till tidningen.

Källa: Västerbottens-Kuriren, Dagens Medicin och New England Journal of Medicine

NEJM logo

Med tiden lär jag kanske få läsa denna studie som utförts på möss och se vad som är elegant. Än så länge får jag nöja mig med följande konstaterande:

Men nu kan ett internationellt forskarteam visa att personer(!)* som bär på den aktuella genvarianten får sämre värmeproduktion i fettcellerna. Effekten är tydlig redan i tidiga stadier i utvecklingen av fettceller, där genvarianten gör så att dessa celler blir mer fettlagrande snarare än värmealstrande.

Som lokal (till skillnad från internationell) iakttagare noterar jag att pinnsmala människor ofta är ”frössna” (frusna) och att överviktiga/feta lätt blir svettblanka i ansiktet.

Seriöst nu, delar av detta ligger i linje med min hypotes att kroppen har en ”spara/slösa”-funktion som, om man inte motverkar den med ”fel” mat och aktiv lathet, håller kroppsvikten under god långtidskontroll.

Låt säga att de som blir överviktiga och med åren feta lägger på sig 1 kg fettväv per år från sitt tjugonde. Vid 50 års ålder blir det 30 kg, inte helt ovanligt. Utslaget per dag innebär det 2,75 gram i viktpåslag. Detta är värt (2,75*7,5*1000) = 20 625 kalorier** per dag vilket räcker för att värma två tiolitershinkar vatten 1 grad eller avdunsta 38 gram vatten via andning och/eller hud, så lite att det knappast märks.

Kopplingen till gener och ärftlighet kan resultera i gigantiska ekonomiska tillskott från medicinindustrin samtidigt som det lättar på den enskildes ansvar för sin egen övervikt/fetma.


Länk till studiens abstract

*) Notera att man använder ordet ”personer” i citatet trots att det är en musstudie.

**) Observera att detta är kalorier, inte kcal!

Diabetes typ 2, tidigare kallad sockersjuka, uppstår när kroppen inte fullt ut använder den enkla sockerarten glukos som kan utgöra en betydande del av energin i födan. Redan en bestående ökning av mängden blodsocker i blodomloppet* med ett par gram ger på sikt allvarliga skador på blodkärl samt proteiner som kommer i närkontakt med blodet. Redan efter några få år, ibland innan patienten fått diabetesdiagnosen, kan följdverkningar dyka upp. Till dessa räknas ögonproblem, neuropati inklusive gastropares, njurskador, kärlskador, infarkt och stroke.

Peripheral neuropathy - headline

Källa: Artikel i Diabetes in Control

Neuropati innebär skador på nervsystemet som förhindrar signaler att nå fram. Tidiga tecken på diabetesrelaterad neuropati märks genom att testa de längsta nervbanorna, de som går från fotsulorna och upp till hjärnan. Neuropati har flera delorsaker, en av dem är nedsatt blodförsörjning vilket drabbar fötterna i högre grad än resten av kroppen.

Peripheral neuropathy is a common complication related to diabetes, and a major reason for a decreased quality of life in diabetes patients.

Min tolkning: Perifer neuropati är en vanlig komplikation vid diabetes och en stor anledning till försämrad livskvalitet.

Deltagarna i studien, från Prospective Metabolism and Islet Cell Evaluation (PROMISE), valdes baserat på riskfaktorer för att utveckla diabetes typ 2 inklusive fetma, högt blodtryck, diabetes ”i släkten” samt ev. graviditetsdiabetes. De som utvecklade diabetes innan 3 år gått uteslöts ur studien. Jag antar att man ville följa utvecklingen från ett tidigt stadium. Känsligheten mättes med en standardiserad vibrationsmetod.

Of the 467 patients who made it to the three year follow-up examination, 344 had normal glycemic control, 101 had prediabetes, and 22 had new onset diabetes. The prevalence of peripheral neuropathy was 29% for those with normal glycemic control, 49% for those with prediabetes, and 50% with new onset diabetes.

Min tolkning: När de som studerades efter 3 år hade 344 ”normalt blodsocker”, 101 var prediabetiker och 22 hade konstaterad diabetes. 29% av de med normal blodsockerkontroll visade tecken på perifer neuropati, 49% av prediabetiker och 50% av de med diagnosen diabetes.

Detta är helt i linje med mina åsikter att diabetes typ 2, sockersjuka, har en lång utvecklingstid innan den resulterar i en fullt utblommad diagnos. Det är skrämmande att nästan var tredje som ansågs ha ”normal blodsockerkontroll” bedömdes ha nedsatt nervfunktion.  Inom vården måste man vara mycket observanta på tidiga tecken på metabola symtom och ge relevant information för att undvika eller åtminstone fördröja utvecklingen mot diabetes och alla de komplikationer det medför.

Relevanta råd innebär mat som inte driver upp blodsocker i onödan, LCHF.


*) En vuxen, frisk och normalviktig person på 70 kg har en total blodvolym av 5.5 liter med cirka 5 gram blodsocker, glukos, efter nattfasta eller före måltid.

Lee CC. Peripheral Neuropathy and Nerve Dysfunction in Individuals at High Risk for Type 2 Diabetes: The PROMISE Cohort. Diabetes Care. May 2015; 38(5) 793-800.

Fruktos, som också kallas fruktsocker, uppmuntrar hjärnan att fortsätta äta och stillar inte hunger eller sötsug på samma sätt som glukos, visar ny forskning. Försökspersoner var till och med villiga att betala pengar för att få äta onyttig mat efter att de fått i sig fruktos.

Källa: svt.se, Därför ökar fruktsocker vår aptit

Låt oss läsa lite i studiens* abstract:

Prior studies suggest that fructose compared with glucose may be a weaker suppressor of appetite, and neuroimaging research shows that food cues trigger greater brain reward responses in a fasted relative to a fed state.

Min tolkning: Tidigare studier anser att fruktos, jämfört med glukos, har sämre förmåga att dämpa aptit och neuroradiologisk forskning att mat ger starkare signaler hos en hungrig jämfört med en mätt person.

Glukos och fruktos är de två vanligaste monosackariderna i mat och dryck. Till dessa kommer även galaktos som enbart finns i mejeriprodukter.

Glukos fruktos sackaros

  • Glukos är en molekyl som kan anta många skepnader och ingå i många vitt skilda födoämnen som del i vitt socker, stärkelse och fibrer. Fibrer är speciella så tillvida att vi inte har egen förmåga att spjälka dem till glukos.
  • Fruktos har samma summaformel men en avvikande uppbyggnad vilken ger det annorlunda egenskaper. När den uppträder i en femkantig ringform är den mycket söt, en egenskap som gradvis minskar vid hög temperatur. Prova gärna att sätta vanligt bitsocker till hett kaffe eller te och smaka av. Vänta sedan till dess det svalnat och känn att sötman ökar.
  • Vitt strösocker, disackariden sukros, består av en glukos- och en fruktosmolekyl. Glukos har en fadd sötma medan fruktosen är påtagligt söt. Det finns även glukos-fruktosblandningar som HFCS (High Fructose Corn Syrup, vanligen 55% fruktos och 45% glukos**) samt honung som smakar betydligt sötare beroende på att andelen fruktos är högre.

– Fruktos är problematiskt eftersom det används i så stor utsträckning i vår livsmedelsindustri då det är mycket sötare i smaken än glukos. Men fruktosen frisätter inte insulin på samma sätt när vi äter det, och det kommer ingen signal att sluta äta, säger Christian Benedict, docent och forskare kring aptitreglering, till SVT.

Ingestion of fructose relative to glucose resulted in smaller increases in plasma insulin levels and greater brain reactivity to food cues in the visual cortex (in whole-brain analysis) and left orbital frontal cortex (in region-of-interest analysis).

Min tolkning: Fruktos gav en mindre insulinfrisättning jämfört med glukos men en större hjärnpåverkan vid stimulans med ”food cues” (gissningsvis bilder eller liknande)

Bukspottkörteln avger insulin bland annat som svar på förhöjt blodsocker (glukos) men inte fruktos, detta beroende på att betacellerna (som producerar och avger insulin) tar in små mängder glukos för att driva processen via glukostransportören GLUT1 som inte kan hantera fruktos. Fruktosen hamnar därför i levern som tar upp, omvandlar till glukos och lagrar som leverglykogen, alternativt omvandlar till fettsyror och lagrar som fett. När leverglykogenet ökar kommer en del att ”läcka ut” och ge ett litet och senkommet bidrag till blodsockret.

Participants also performed a decision task in which they chose between immediate food rewards and delayed monetary bonuses. …..  fructose versus glucose led to greater hunger and desire for food and a greater willingness to give up long-term monetary rewards to obtain immediate high-calorie foods.

Min tolkning: Deltagarna fick välja mellan att genast få belöning i form av mat, alternativt senare som pengar. Fruktos gav större hunger, önskan att äta och större villighet att ge upp pengabelöningen för att istället få ”high-calorie foods.”***

Men Christian Benedict vill inte rekommendera någon att sluta äta frukt, eftersom det har många goda effekter på hälsan och är en bra ersättning för godis. Eftersom frukt också innehåller mycket vatten måste man äta väldigt stora mängder för att det ska vara skadligt. Ett halvt kilo frukt motsvarar fruktosen i fem godisbitar. Faran ligger istället i det tillsatta sockret.

I artikeln från svt.se nämns faran med fruktos för levern i klara ordalag:

Förutom att fruktos kan leda till övervikt med tillhörande problematik, kan för stora mängder också vara farligt för levern. Eftersom fruktosen måste gå genom levern för att tas upp av kroppen kan man utveckla fettlever om man får i sig för mycket.

Han nämner inte juicer, vilket är synd, närmast tjänstefel. Juicer är söta i paritet med de flesta socker- eller HFCS-sötade läskedrycker. De har däremot inte kvar de fiberhöljen som omsluter sukros- och fruktosmolekylerna från de hela frukterna och gör att sockerupptaget blir långsammare. Det är dessutom oerhört lätt att dricka på sig avsevärda mängder socker på kort tid.

Läs även på Netdoktor Pro


*Differential effects of fructose versus glucose on brain and appetitive responses to food cues and decisions for food rewards

**) En vanlig kommentar är att ”den lilla skillnaden har knappt någon betydelse”. Åja, fruktosandelen är 22% högre i HFCS.

***) Min gissning är att det gällde ”skräpmat”

Två nya läkemedel är på gång som kan hjälpa dig att få ner i vikt. ”Det är bra. De här läkemedlen har en tydlig effekt”, säger fetmaforskaren Claude Marcus.

Källa: Expressen – Anna Bäsèn

Under rätt många år var Claude Marcus väldigt aktiv i media av och tog alla möjligheter att racka ner på LCHF som ett illa underbyggt sätt att äta och nå hälsofördelar inklusive viktnedgång. Hans metoder har istället innefattat ”viktnedgångspreparat” och magkirurgi.

Viktnedgångspreparat har funnits många, men flertalet har fallit på dålig effekt och/eller oönskade verkningar utöver viktnedgång, s.k. biverkningar. Acomplia ökade risken för självmord och drogs in 2009. Reductil hade hjärtbiverkningar. De enda tillgängliga idag är Xenical och Alli. Deras verkan och samtidigt oönskade effekt är att dämpa fettupptaget i tarmen, det blir lite som att äta ett laxermedel och hur säljande är det i längden.

”De här läkemedlen (Saxenda och Mysimba) har en tydlig effekt och de behövs”, säger Claude Marcus, fetmaforskare och KI-professor.

FASS 2014

  • Saxenda injiceras subkutant och gör bland annat så att maten passerar magsäcken långsammare. Vanliga besvär är t.ex. lågt blodsocker, illamående, diarré, kräkningar, huvudvärk, magbesvär, gaser och minskad aptit samt hudirritation vid injektionsstället.
  • Mysimba* är en tablett, tas gärna med mat. De vanligaste besvären är illamående, kräkningar, förstoppning, yrsel och torr mun.

De nya läkemedlen kommer sannolikt att skrivas ut som ett komplement till kost-, motion- och livsstilsförändringar för personer med fetma eller hälsofarlig övervikt. För de nya läkemedlen är ingen quick fix, poängterar Claude Marcus.

Är de säkra?

– Det är substanser som vi känner till och som är väl använda på människa sen tidigare. De nya medicinerna bör därför vara lite mindre farliga, så att vi slipper sådana förfärliga överraskningar som man tidigare sett.

”…lite mindre farliga…” Lite mindre farliga än vad? Magkirurgi eller LCHF?

Vi vet att de som har det dåligt ekonomiskt ställt drabbas av fetma i högre grad än andra, säger Claude Marcus.

Åhå? Och varför gör man det? Mindre pengar att motionera för, mindre socialt tryck att hålla sig i form än andra i överklassen? Eller kan det bero på att sämre ekonomi köper sämre mat.


*) Mysimba innehåller bupropion som används för rökavvänjning och mot depression och naltrexon som används mot alkoholberoende.

Reporters from the Milwaukee Journal Sentinel and MedPage Today examined five new diet drugs approved by the U.S. Food and Drug Administration since 2012, the first approvals after a 13-year period in which no such drugs were approved.

Min tolkning: Journalister från Milwaukee Journal Sentinel och MedPage Today har undersökt fem nya bantningspreparat som godkänts av U.S. Food and Drug Administration sedan 2012, de första efter en period om 13 år där inga sådana preparat godkändes.

Källa: Medpage Today

How the Diet Drug Series Was Produced. The methods reporters used to look at the newest diet drugs approved by the FDA.

The Constant Quest for Quick-Fix Weight Loss A brief history of diet drug use in America.

Rengo

$$ in, Diet Drugs Out, How Five Drugs Came to Market Makers of diet drugs spent more than $60 million on payments to doctors, organized medicine, and lobbyists to get their drugs approved.

Binge Eating Dx — Gateway to Off-Label? If an amphetamine is approved for binge-eating, will it be used off-label for weight loss?

Fen-Phen Users Recall a ‘Miracle’ Turned Nightmare Fen-phen use was linked to heart valve damage, as these two cases illustrate.

Malmöföretagare bakom ny behandling av sjuklig övervikt

Entreprenören bakom Malmöbolaget Mina Medical är både säljare av en ny behandling av sjuklig fetma, och första patienten som testat metoden. 

Inom några år räknar Mikael Cederhag och medgrundaren Ina Nissen med att behandla lika många sjukligt överviktiga i Norden som i dag får en gastric bypass.

Källa: HD-Sydsvenskan

Gastroskopikateter

Bilden: Exempel på en PEG, inte identiskt med den i överviktsbehandlingen.

Man tömmer via en gastrostomikateter och slang 1/3 av maginnehållet i toaletten en halvtimme efter måltiden. Rätt jämförbart med när bulimiker stoppar fingrarna i halsen och provocerar fram kräkning för att kompensera för att man ätit för mycket. Det senare räknas som en allvarlig ätstörning, det förra kallas ”behandling”.

  • Om medelsvensson av olika anledningar* dumpar 30 kilo mat per år genererar det upprörda artiklar som, med rätta, hävdar att vi måste stoppa matsvinnet.
  • Om man tömmer 1/3 av maginnehållet för att kompensera störda ätvanor kallas det ”behandling”.

Mina funderingar:

I magsäcken hamnar det som tidigare legat på skilda fat, och utsätts för saltsyra för att denaturera, ”veckla ut”, nystan av proteiner så att deras aminosyror utsätts för proteinspjälkande enzym, pepsin. Kolhydrater påverkas knappt alls då enzymet amylas från saliven inte fungerar i den sura miljön, de förblir lösta i det vattenrika maginnehållet.

Fetter har lägre densitet än vatten och kommer med stor sannolikhet att koncentreras i de övre lagren av maginnehållet. Om man tömmer 1/3 av volymen är det sannolikt en högre koncentration från någon av dessa densiteter, vilken?


*) ”Bäst före-datum” tolkas av många som ”död efter” och innebär ett slöseri av stora mått, sanktionerat av myndigheter som inte tilltror människor att ta självständiga beslut. Törs man äta maten efter bäst-före-datum? 7 frågor till mikrobiologen!

BMI and risk of dementia in two million people over two decades: a retrospective cohort study

Dementia and obesity are increasingly important public health issues. Obesity in middle age has been proposed to lead to dementia in old age. We investigated the association between BMI and risk of dementia. 

Min tolkning: Demens och fetma är ökande folkhälsoproblem. Fetma i medelåldern antas leda till demens i stigande ålder. Vi undersökte samband mellan BMI och demensrisk.

Källa: The Lancet

The Lancet logo

Man bearbetade i efterskott observationer av 1958191 personer i ett material från CPRD vilket innefattade 40-åringar och äldre med uppmätt BMI under åren 1992 – 2007. Risken för demens visade sig vara som högst bland underviktiga med BMI<20 för att sedan sjunka för varje BMI-kategori upp till BMI>40.

Being underweight in middle age and old age carries an increased risk of dementia over two decades. Our results contradict the hypothesis that obesity in middle age could increase the risk of dementia in old age. The reasons for and public health consequences of these findings need further investigation.

Min tolkning: Att vara underviktig i medelåldern och äldre innebär(carries?) en ökande demensrisk sett över två årtionden. Våra resultat motsäger hypotesen att fetma i medelåldern kan öka risken senare i livet. Skälen till detta samt konsekvenser för hälsan kräver vidare studier.

Så till det egentliga skälet att jag skriver om detta, hur man driver lobbying med statistik.

Att underviktiga har en 34% högre och feta med BMI>40 en 29% minskad risk för demens låter ”mycket”, men det beror på att man dels använder tekniken med relativa risker, dels kompenserar för att personer med starkt avvikande BMI sannolikt ”faller ifrån” av diverse skäl i större omfattning än andra.

45 507 personer av 1958191 drabbades under uppföljningstiden och dessa siffror innebär enligt texten 2.4 demensfall per 1000 personår. Annorlunda uttryckt: För varje 1000 personer i det aktuella materialet inträffade 2.4 fall av demens per år. Bland underviktiga steg risken till (2.4*1.34) ~ 3.2 fall, en absolut riskökning med 0.6 fall/1000 personår, alternativt uttryckt per 50 personer under de 20 år studien pågick. Bland BMI>40 sjönk den till (2,4*0,71) ~ 1.7, en absolut riskminskning med 0.7 fall/1000 personår.

Båda sätten att beskriva utfallet är matematiskt korrekta, men hur stor är chansen att få uppmärksamhet av massmedia och finansiering till uppföljande studier om man beskriver riskändringen i absoluta tal?

Tack till E. för tipset


Jag har inte läst fulltexten och kan därför ha dragit förhastade eller felaktiga slutsatser.