Inlägg märkta ‘glukos’

Målet var ”…to test the effects of dietary macronutrients on cortisol metabolism in obese men.” samt att ”We hypothesized that the effects of macronutrient content are mediated by alterations in cortisol action.”

Min tolkning: Större delen av resonemanget rör kortisol och dess påverkan, men som en användbar spinoff mätte och noterade man ett antal användbara parametrar.

Källa:  Dietary Macronutrient Content Alters Cortisol Metabolism Independently of Body Weight Changes in Obese Men av Roland H. Stimson, Alexandra M. Johnstone, Natalie Z. M. Homer, Deborah J. Wake, Nicholas M. Morton, Ruth Andrew, Gerald E. Lobley and Brian R. Walker Du kan fritt läsa hela studien här.

Dietary macronutrient composition influences cardiometabolic health independently of obesity.

Min tolkning: Matens makronutrientsammansättning påverkar hjärthälsan oberoende av övervikt/fetma.

Just så tror jag också. Det betyder inte att övervikt/fetma är oviktigt, tvärtom, men det är vägen som leder dit, fetmans orsaker, som påverkar mest.

Studien bestod av två skilda delar och skedde, så vitt jag förstår, under god kontroll vid en ”human nutrition unit” med 23 friska men feta män. Sjutton av dem åt ad libitum (”fria” mängder efter eget val) av en LCHF-kost med 4E% kolhydrater, 66E% fett samt 30E% protein omväxlat med MCMF* (Medium carbs, medium fat), 35E% kolhydrater, 35E% fett samt 30 E% protein. I en andra delstudie deltog sex män med samma kosttyper, men med ett fast energiintag avsett att ge 2000kcal/dag.

Under studien mättes bland annat intaget av energi, fördelningen på olika makronutrienter, vikt, BMI samt fettvävens massa.

Tabell 1

TABLE 1. Energy intake, anthropometry, and biochemistry (klicka på bilden för att förtydliga i ny flik)

Till att börja med kan det vara intressant att notera att i alla grupper steg proteinkonsumtionen rejält, både i energiandel (från 13E% till 28-29E%) och i absoluta tal (152 – 198 kcal). Den större ökningen fanns i MCMF (185 – 198 kcal).

  • Kroppen utvinner aminosyror ur proteinerna, bygger hormoner och enzymer samt ersätter egna vävnader. När dessa behov är tillgodosedda så kan eventuella överskott inte lagras för framtida behov utan de bryts i huvudsak** ned till monosackariden glukos, blodsocker. I den processen bildas en andel kvävehaltiga avfallsämnen som utsöndras i urinen. Man kan tumregelmässigt uppskatta att cirka 4/5 av energin i aminosyraöverskottet blir blodsocker.

I utgångsläget åt man 350 – 381 kcal i form av proteiner och det finns ingen notering om att deltagarna hade någon form av proteinbrist. Med utgångspunkt från detta menar jag att det är sannolikt att minst 120 – 160 kcal glukos kommer av den avsevärda merkonsumtionen av protein under försöket, utöver vad man faktiskt åt i form av kolhydrater.

Vi betraktar först Ad libitumgruppen:

Låt oss för enkelhetens skull anta att deltagarnas initiala proteinkonsumtion (351 kcal / 13E%) tillgodoser aminosyrabehovet utan att ge ett signifikant glukostillskott.

  • Initialt åt man 1480kcal från kolhydrater samt producerade cirka 50kcal (glukos) från triglyceridernas (fettets) glyceroldel, cirka 5E% av fettets energiinnehåll (5% av 998kcal). Totalt cirka 1530 från monosackarider. (Kom ihåg att proteinernas bidrag i detta skede inte räknas!) Vid denna kombination av makronutrienter blir halten av insulin 10.5 mU/liter.
  • I MCMF-gruppen kom 654kcal från kolhydrater, 35kcal (glukos) från fettet samt 160kcal (glukos) från det massiva proteinöverskottet, totalt 849kcal från monosackarider. Insulinhalten blev 9.5 mU/liter.
  • LCHF-gruppen ger det intressantaste resultatet med 89kcal från kolhydrater, 58kcal (glukos) från fett samt 122kcal (glukos) från proteinöverskottet, totalt 269kcal av monosackarider. Logiskt nog sjunker insulinet till 6.1 mU/liter, 42% under utgångsvärdet och 36% under MCMF-gruppens värde.

Även blodsockret förändrades från utgångsvärdet 5.9 mmol/l till MCMF:s 5.6 mmol/l och vidare ner till 5.3 mmol/l för LCHF:arna. Skillnaderna kan förefalla måttliga, men den är i själva verket utomordentligt stor. Enligt min mening skall man inte utgå från 0-värdet på skalan utan från ett idealvärde i normalintervallet, säg 5 mmol/l.  Då är utgångsvärdet 18% förhöjt, MCMF 12% upp medan LCHF-arna nöjer sig med 6%!

Samma beräkningar i den isokaloriska gruppen (med fast kaloriintag) ger utfall enligt samma mönster:

  • Initialt åt man 1514kcal kolhydrater och 56kcal (glukos) från fett, totalt 1570kcal från monosackarider vilket resulterade i 16.6 mU/l insulin, 5.5 mmol/l blodsocker.
  • MCMF-gruppen åt 692kcal, 37kcal (glukos) från fett samt 148kcal (glukos) från proteinöverskott, totalt 877 kcal från monosackarider, 9.2 mU/l insulin, 5.2 mmol/l blodsocker.
  • LCHF-arna sticker ut även här: 83kcal från kolhydrater, 64kcal (glukos) från fett samt 147kcal (glukos) från proteinöverskottet ger totalt 294 kcal från monosackarider, 7.3 mU/l insulin, 4.8 mmol/l i blodsocker.

Protein anses kraftigt mättande, men i denna studie ger detta inget signifikant genomslag. MCMF-arna i ad libitum-gruppen åt 46kcal mer av förment mättande protein men trots detta totalt 154kcal mer!

I alla grupperna noterade man lägre vikter vid slutet av försöksperioderna än i utgångsläget men det finns några utomordentligt intressanta detaljer att notera.

Försöken pågick i 4 veckor, 28 dagar. Om vi nu tar skillnaden mellan ad libitum grupperna LCHF och MCMF, 154kcal, och multiplicerar med de 28 dagarna så blir energiintaget i MCMF-gruppen totalt 4312kcal högre vilket (teoretiskt antas 1 kg fettväv = 7500kcal) motsvarar cirka 0.58 kg fettväv. I tabellens rad för Fat mass finns det faktiska utfallet och MCMF-gruppen drog av någon anledning på sig drygt 2.2 gånger mer än kaloriintaget teoretiskt borde innebära, 1.3kg! Observera att detta är uppmätt fettmassa, inte en skillnad i kroppsvikt som kan påverkas starkt av muskel- och leverglykogen med vidhängande vatten.

Det är alltså inte enbart en total viktnackdel*** för MCMF på Ad libitum (den var 2.1kg) utan 1.3 kg fettväv!

Samma genomräkning hos de isokaloriska deltagarna ger vid handen att den lilla skillnaden om 66kcal över 28 dagar (teoretiskt****) summerar upp till 1848kcal, motsvarande 0.25 kg fettväv. Viktskillnaden blev totalt 2.2 kg till MCMF-gruppens nackdel, varav 0.9 kg var genuin fettväv, 3.6 gånger mer än de traditionella kaloriräknarnas prognoser.

Rakt på sak:

  • Den som äter en kost med lite kolhydrater samlar mindre fettväv.
  • På LCHF åt man frivilligt mindre mat. (Ad libitum)
  • Vid energibegränsning (svältbantning) minskade LCHF-arna mer i fettmassa.
  • Vid Ad libitum (fritt ätande) sjönk insulinet avsevärt med LCHF, knappt alls i MCMF.
  • Vid energibegränsning sjönk insulinet i båda grupperna men tydligt mer i LCHF (statistiskt säkerställt).
  • Det finns inget enkelt samband mellan enbart kaloriintag och fettväv.
  • Energi från monosackarider återspeglar sig i blodsockret och styr insulinutsöndringen.
  • Högt protein minskar inte nödvändigtvis ätandet.

*) Observera att jag ändrat studiens HF-LC till ”vårt” LCHF samt MF-MC till MCMF för att bättre stämma med språkbruk vi är vana vid.

**) Aminosyror som bryts ned till energi bildar i huvudsak glukos, men några bildar ketoner. Det finns även de som kan bilda båda efter behov.

***) Jag använder ordet viktnackdel för att förtydliga att MCMF gick ner mindre.

****) InoUtare (kaloriräknare) brukar hävda att kalorier är likvärdiga oavsett källa.

Linus Pauling

Vi behöver essentiella (livsnödvändiga) näringsämnen och energigivare i tillräcklig omfattning, överflöd är inte en fördel. Våra kroppar har en mängd system för att omforma, dela upp och vid behov lagra undan sådant vi för ögonblicket inte behöver. Detta ingår i homeostasen, kroppens nätverk av balanserande funktioner som bland annat anpassar miljöns förutsättningar till kroppens behov.

Alla essentiella (livsnödvändiga) näringsämnen behöver inte finnas vid varje måltid, vår förmåga att lagra för framtiden är betydande. Behoven är dessutom individuella, ibland beroende på sammansättningen av maten i övrigt. Vi måste vi komplettera med de essentiella komponenterna senast när våra lager av dem sjunkit till eller under den kritiska nivån. Å andra sidan är överkonsumtion vare sig önskvärt eller ens tolerabelt.

  • Energigivande ämnen som är direkt skadliga i överskott i blodet är cykliska monosackarider som glukos, fruktos och galaktos. En av dessa, glukos, är nödvändigt i liten utsträckning (<30-50gram/dygn) men inte essentiellt att äta då de produceras vid behov. För att balansera tillgång och efterfrågan mot risken för överskott* finns ett par hormoner med i stort sett motsatta verkningar, insulin och glukagon.

Enligt min erfarenhet signalerar kroppen väldigt tydligt, t.ex. törst vid vattenbrist och ibland en närmast oemotståndlig lust att äta något salt. Ibland kommer signalerna ofokuserat men oemotståndligt i form av en allmän hungerkänsla trots att man objektivt sett inte behöver äta. Rimligen borde en klart överviktig/fet person inte äta förrän vikten åtminstone rör sig i rätt riktning. Tyvärr fungerar det vanligen inte så hos särskilt många.

  • Min hypotes: En kost som är gles på essentiella näringsämnen, även om den är energirik utöver behovet, ger subtilt eller uttalat hungersug.

Om man då äter är det logiskt om homeostasens mekanismer, bland annat insulin, lagrar undan överskott till snabblager (glykogen i muskler och lever) eller längre tids lagring i fettväv eller där det för ögonblicket får plats**.

Om vi äter så att alla essentiella behov är fyllda minskar risken för att homeostasen kallar på mer mat, det är då lättare att hålla en lagom vikt. Då kolhydrater*** enbart tillför energi och snabbt måste elimineras ur blodet för att inte ge långtidsproblem, är det logiskt att kraftigt minska dessa i maten.

Så fungerar LCHF, mat med låg mängd kolhydrater, normal mängd proteiner och resten från fettkällor som liknar människans eget, naturligt animaliskt fett, där essentiella behov fylls så att tillgången ständigt matchar behovet. Kombinera gärna med kort- eller långtidsfasta för att efterlikna ätmönster människan har följt före kylskåp, Donken och 7-Eleven.

Här en video där Tom Naughton, mannen bakom filmen Fat Head, berättar om sitt bokprojekt om mat och hälsa för barn. Efter 17-18 minuter berättar han samma saker som jag skrivit här ovan, att näringsgles mat ger hungerkänslor.


*) Hos friska är en normal mängd glukos i blodet (blodsocker i 5-6 liter blod) mellan måltider cirka 5 gram. Redan om den varaktigt stiger till 7 gram ger det allvarliga risker på sikt, en del är invalidiserande (blindhet och amputation), en del direkt livshotande.

**) Fruktosöverskott hamnar ofta i levern och kan ge NAFLD, en icke alkoholberoende leverförfettning.

***) Skilj på kemins kolhydrater, de som spjälkas till glukos, fruktos och galaktos och ”mat med kolhydrater” där det kan finnas vissa essentiella ämnen.

Two seemingly groundbreaking studies, published this week in the New England Journal of Medicine found that type 2 diabetes, or “diabesity”, could be cured with gastric bypass surgery.

Min tolkning: Två banbrytande studier, publicerade i New England Journal of Medicine fann att diabetes typ 2, sockersjuka, kan botas med gastric bypass, GBP.

Källa drhyman.com

NEJM Obesity surgery

Diabetes typ 2, sockersjuka, innebär att man inte hanterar glukos, blodsocker, i samma utsträckning som tidigare. Mängden i blodet stiger från normala 5 gram/5-6 liter blodvolym (mellan måltider) till betydligt högre värden och sjunker sedan bara långsamt. Redan om monosackaridmängden i blodet varaktigt stiger med ett par gram leder det på sikt till s.k. senkomplikationer enligt det som kallas naturalförloppet.

Hos friska signalerar hormonet insulin till leverfett– och muskelceller att de ska aktivera speciella glukostransportörer, GLUT4, med mycket hög kapacitet att starta insläppet av glukos. Hos diabetiker typ 2 klingar denna uppmaning närmast ohörd, de har nedsatt insulinsvar.

No one is asking the most obvious question.  How did the surgery cure the diabetes? Did the surgeons simply cut out the diabetes like a cancerous tumor?

Min tolkning: Ingen frågar den uppenbara frågan Hur botar kirurgi diabetes? Skar man helt enkelt ut diabetesen likt en tumör?

Den största skillnaden för magopererade (som inte råkar ut för komplikationer) är att de obönhörligen måste ändra sitt ätande, både sammansättning, mängd och hur ofta då de inte längre har en magsäck som mellanlagring. Mängden minskar drastiskt och för att inte lida näringsbrist måste man minska mängden meningslös mat och dryck, ta diverse tillskott och inrikta sig på väsentligheter istället. Den som inte klarar det straffas hårt med illamående, kräkningar och diarré. Till en början går det väl hyfsat medan motivationen är hög och magfettet ger rejäla bidrag av naturligt animaliskt fett. Den som går ner 1/2 kilo per vecka ur sin fettmassa får 535 kcal/dag, så länge det varar.

Sedan är frågan vilken service patienter med en mindre lyckad operation får? Jag läser ibland berättelser som får supporten hos TV- och internetleverantörer att verka som entrén till himmelen i jämförelse.

Läs följande länkar i nummerordning så ser du hur man kan bli fri symtomen på sin diabetes typ 2, sockersjuka, utan de nackdelar en magoperation ger. Men inse först som sist, så snart man avviker från en vettig kost kommer sjukdomen tillbaka.

  1. Ketogen extrem lågkalorikost ger bättre hälsa hos sockersjuka, diabetiker typ 2
  2. Extrem lågkaloristudie stöder LCHF för diabetiker typ 2
  3. Kort presentation av vLCD-studien
  4. vLCD-studien – Utomordentligt goda effekter av kraftig kalorirestriktion?
  5. vLCD-studien, Goda utfall men tveksamma antaganden och slutsatser
  6. vLCD-studie som stöder LCHF-tänket!

Dagligen åt deltagarna något mindre än 75 gram kolhydrater, 13 gram fett och 45 gram protein, sammanlagt 600 kcal, en svältkost som Stefan Rössner och andra InoUtare utan nämnvärd framgång försökt promota hos frilevande människor. Under en följd av år har de som förespråkar magoperationer av diverse schatteringar visat fördelar av en påtvingad svältkost, men frågan är hur det fungerar på sikt, när de egna fettlagren sinar?

Normalisation of both beta cell function and hepatic insulin sensitivity in type 2 diabetes was achieved by dietary energy restriction alone.

Källa: Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol

  • Om vi antar att det krävs 2500 kcal/dag (eller vilken siffra du tycker är motiverad) så går det inte att i längden klara sig på studiens 600 kcal/dag, inte heller är det seriöst att räkna på den mindre mängden och dra slutsatser med detta som bakgrund.

Jag skulle uppskatta om någon/några kan peka på (åtkomliga) studier som tydligt tar hänsyn till detta. De kanske finns, även om jag aldrig stött på dem.*

  • Gemensamt för alla som går ner kraftigt i fettmassa, speciellt under kort tid, är att de använder stora mängder av det egna kroppsfettet. Här är det i medeltal 12,6 kg på 8 veckor, alltså 225 gram per dag, motsvarande fettmängden i mer än ett halvt normalstort smörpaket!**

Tumregel: Varje kilo nedgång som sker från fettväv innebär 830 gram naturligt animaliskt fett som måste räknas in, kvantitet såväl som kvalité. (1 kg fettväv = 7500 kcal, absolut inget vegetabiliskt fleromättat fett!). Eventuella hälsofördelar i uttalade svältstudier måste därför bedömas mot denna bakgrund. Att äta några gram här och där av diverse ”nyttiga näringsämnen” i en svältkost lär ge ett marginellt bidrag, sett i ljuset av helheten.

Min åsikt: Utgå från den sammanlagda metabolismen och dra slutsatserna baserat på detta.

Ju mindre och långsammare viktnedgång desto mindre bidrag från de naturliga animaliska fetterna ur kroppens eget lager, sannolikt även avsevärt färre upplevda/rapporterade hälsofördelar. Hos den som äter en ”balanserad energimängd” av blandkost och förblir viktstabil kommer en del kolhydrater att mellanlagras som glykogen, fettsyror eller rent fett allt mellan sekunder till några timmar, men de ackumuleras inte till störande viktuppgång.

vLCD - Insulin sensitivity
Tester av s.k. insulinkänslighet*** gjordes under studiens gång. Den perifera känsligheten ute i kroppen visade sig, förmodligen till studieförfattarnas förtret, inte förbättras. Av det skälet kommenteras denna observation knappt alls. Som jag ser det är observationen fullt logisk och i linje med de faktiska händelserna i kroppen.

  1. Energi i form av glukos är ytterst platskrävande, en enda glukosmolekyl drar med sig ett följe av 190 molekyler vatten.
  2. Av det skälet ryms inga stora mängder i en cell och trots att insulinet mycket väl kan ha öppnat GLUT4-transportörerna på vid gavel så passerar bara små mängder in. Varför?
  3. Cellerna anpassas till fettmetabolism och har fullt upp med energi från fett/fettsyror/ketoner. Då redan lagrat glukos i form av glykogen inte förbrukas nämnvärt kommer det utrymmeskrävande blodsockret inte in!
  4. Nedsatt insulinsvar är då en logisk följd av att cellerna har gott om energi och ingen plats finns i härbärget.
  5. Eventuellt är det nedsatta insulinsvaret (nedsatt insulinkänslighet) en misskreditering av ett helt normalt fysiologiskt förlopp hos personer som är väl anpassade till fettmetabolism, som t.ex. LCHF-are.

Uppföljningen efter 12 veckor:

  1. Blodsockret föll när kolhydratbelastningen minskade till 75 gram/12E%.
  2. Lika väntat är att deltagarna ökade i vikt när kosten sannolikt ”normaliserades” efter studieperioden, + 3,1 kg/4v = +111 gram/dag att jämföra med viktnedgångens 15,3 kg/8v = -273 gram/dag.
  3. Inte oväntat att de övriga värdena förblev goda fram till 12 veckor, deltagarna hade under 8 veckor lotsats ut ur det hörn man befunnit sig och det tar säkert mer än 4 veckor för dem att ställa sig där igen.
  4. Att fasteblodsockret stigit från lägstavärdet 5,7 till 6,1 mmol/l är hanterbart. Att tre av deltagarna återvänt till diabeteslägret, bedömt genom en glukosbelastning, är illavarslande.

En andra uppföljning borde därför ha skett efter minst lika lång tid som studietiden, alltså vecka 16 eller senare. Med tanke på den uppmätta viktuppgången på 111 gram/dag vore det motiverat att göra ytterligare en uppföljning, (15300/111 = 138 dagar) 20 veckor efter studiens avslut.

En sidoobservation; 75 gram tillfört glukos/dygn räckte för att upprätthålla ett ”normalt” blodsocker, detta trots att hjärnan antas behöva cirka 120 gram glukos/dygn. Min övertygelse är att behovet är betydligt lägre än så, baserat på egna långvariga erfarenheter med i huvudsak mindre än 20 gram/dag.

This study demonstrates for the first time the time course of a return of normal beta cell function and hepatic glucose output by acute restriction of dietary energy intake in individuals with type 2 diabetes.

Diabetes typ 2 kan alltså förbättras avsevärt, enligt studieförfattarna till och med reverseras i sitt förlopp, om man ändrar sin mat så att kolhydratmängden sjunker avsevärt samt att fettmängden och kvalitén stiger till den som en dedikerad LCHF-användare siktar mot. Att fördelarna kommer av en ”drastisk minskning av energiintaget” är påtagligt enögt beskrivet. All förändring av energimängden innebär ändring av en eller flera av dess beståndsdelar.

Plocka fram studier där deltagarna gått ner ordentligt i vikt under en relativt kort tid och gör motsvarande beräkningar som ovan. Sannolikt kommer du att bli lika förbluffad som jag över resultaten, särskilt när du samtidigt tar hänsyn till de lovord som studiernas författare brukar använda om de uppnådda fördelarna.

Fysiologin bakom diabetes typ 2 är ofullständigt utforskad men här får vi vetenskapligt stöd för ett enkelt och praktiskt verktyg att hantera den, LCHF, nödtorftigt maskerad som svältkost.

Kunskaper att bära med sig:

  1. Diabetiker typ 2 bör minska sin kolhydratkonsumtion drastiskt och på så sätt förbättra sin blodsockerprofil. (Lägre genomsnitt och mindre variation)
  2. Studien visar att naturliga animaliska fetter är inte bara ofarliga utan ökad metabolisering av dem (till en början genom viktnedgång, sedan via konsumtion typ LCHF) är förknippade med förbättrade hälsoparametrar.
  3. Kraftigt ökad fettmetabolism, i vart fall från kroppens egna lager, reducerar leverförfettning och ger bättre fettstatus i bukspottkörteln.

Ska bli intressant att se hur de ”konventionella diabetesbehandlarna” tar sig an detta.


*) Detta påstående gällde åtminstone hösten 2011 när jag fann studien och större delen av denna serie skrevs.

**) Smör innehåller 80% fett vilket innebär att det finns 400 gram fett i ett halvkilospaket.

***) Jag ogillar begreppet insulinkänslighet och nedsatt insulinkänslighet och vill ersätta det med nedsatt insulinsvar. Fenomenet är lätt att mäta, så tillvida existerar det, men förklaringarna bakom spretar åt olika håll.

Är du också drabbad av typ 2-diabetes? Läkaren Johan Friberg och patienten Jan Hellbom har hittat en metod som ger resultat – utan insulin. Så här funkar den.

Efter att ha testat metoden VLCD (Very Low Calorie Diet) vet Johan Friberg att den nya metoden mot diabetes typ 2 fungerar.

Av de sex patienter som ingick i en första grupp har tre av de fyra som var insulinbehandlade helt sluppit sitt insulin. Blodtryck och blodfetter har också förbättrats påtagligt.

Källa: Land

LAND.se logo

– Varför nöja sig med att behandla symptomen när patienten med relativt enkla metoder, en extrem lågkaloridiet, motion, näringslära och psykologträffar, faktiskt kan bli frisk eller åtminstone mycket bättre? säger Johan, som tillsammans med sin patient Jan Hellbom, är arkitekten bakom Projekt 600 i Sverige.

År 2011 publicerade en grupp forskare från Newcastle en studie där de låtit en grupp typ 2-diabetiker leva på extrem lågkalorikost med mycket lyckat resultat. Jag ska återkomma till denna studie då den publicerades med omfattande data.

Centralt i den använda metoden är att äta maximalt 600 kcal/dag, rimligen av sådant som ger essentiella näringsämnen. Patienten Janne Hellbom är mycket nöjd, på bara en vecka försvann 5 kilo av övervikten. De som målmedvetet svältbantat vet att de två första kilona snabbt försvinner, det är vattenblandat muskel– och leverglykogen med totalt ungefär 2000 kcal. De återstående tre kilona, däremot, är betydligt intressantare.

Varje kilo fettväv representerar ungefär 7500 kcal och under den första veckan metaboliserade Janne sammanlagt 7*600 kcal från mat, bortåt 2000 kcal från muskel- och leverglykogen samt 3*7500 kcal naturligt animaliskt fett, från de egna depåerna. Tillsammans innebär det att första veckan metaboliserade Janne Hellbom 28700 kcal, imponerande 4100 kcal/dag varav minst 3200 kcal per dag, nästan 80E% från fett! Inte konstigt då att Janne Hellbom anser att han är ”full av energi”.

För att må bra på sikt gäller det att tillföra essentiella näringsämnen som obönhörligen kommer att sina om inte kosten är väl anpassad. Då kolhydrater inte på något vis är essentiella, livsnödvändiga, är de först att rensas bort. Det innebär att mängden blodsockerhöjande ämnen från maten minskar drastiskt, vilket är fördelaktigt för diabetiker typ 2, sockersjuka.

Den glukos som bygger upp musklernas glykogenlager och snabbt decimeras redan under de första två-tre dagarna bidrar inte heller till blodsockret då allt redan finns inne i muskelcellerna. Alla kroppens celler har alternativa ”öppningar”, GLUT (glukostransportörer) än de som kräver styrs av insulin. När glukosmängden inne i en cell blir påtagligt låg är det dessa icke insulinberoende GLUT som fyller på behovet. Glukosen strömmar helt enkelt från en högre koncentration (blodet) till den lägre inne i cellen.

Vad jag starkt ifrågasätter är att man i artikeln hävdar att man kan bli ”frisk” via denna metod. Den hälsa man realistiskt sett kan uppnå är, enligt min åsikt, beroende på hur långt diabetesen typ 2 har avancerat och hur länge den pågått och förutsatt man sköter sin livsstil, till det kommer individuella variationer.

Lägg märke till följande punkt i artikeln:

Metoden har visat sig ha bäst effekt på patienter med ett BMI (Body Mass Index) över 30, vilket är kraftig övervikt.

Ta lärdom av följande i artikeln:

  • Ät kolhydratbegränsat.
  • Konsumera rejäla mängder naturliga animaliska fetter, till att börja med de som finns runt midjan.

Socker har hamnat under attack under senare tid och har övertagit den hälsoskadliga roll som ”fett” fått ikläda sig sedan 50-talet. Självklart reagerar industriintressen som investerat i socker och nu ser sig ifrågasatta och hotade.

The current study showed that there were minimal and mixed impacts on MetS components and CVD risk factors of fructose containing sugars in individuals consuming the 50th percentile of population consumption levels of fructose compared to glucose. Importantly, none of these changes were clinically significant.

Min tolkning: Denna studie visade att socker med fruktos hade en obetydlig och blandad inverkan på metabola faktorer och samt risk för hjärta och kärl jämfört med glukos. Ingen av dessa förändringar var kliniskt betydelsefulla. (?)

Källa: Fructose Containing Sugars at Normal Levels of Consumption Do Not Effect Adversely Components of the Metabolic Syndrome and Risk Factors for Cardiovascular Disease (Open Access)

Studien är välförsedd med ord och har ett antal tabeller, men saknar helt grafisk representation av dessa. Detta väcker mitt intresse då kurvor ofta är betydligt lättare att tolka än en drös siffror även om de representerar samma data.

Min hypotes: Avsaknad av grafik, där den borde lämpa sig, är ett sätt att dölja något oönskat.

Studien utgick från 366 personer varav 131 män och 235 kvinnor uppdelade i 4 grupper under 10 veckor.

This was a randomized, prospective, parallel group, double blind study to examine the effects of consuming 18% of calories from sucrose sweetened low-fat milk versus 18% of calories from HFCS sweetened low-fat milk versus 9% of calories from fructose sweetened low fat milk and 9% of calories from glucose sweetened low-fat milk.

Min tolkning: Fyra grupper, en med 18% av energin från sockersötad lågfettmjölk en annan med 18% från HFCS-sötad, en tredje med 9% från fruktossötad och en fjärde med 9% från glukossötad lågfettmjölk. (1% fett, levererad av Tetra-Pak i Denton, Texas)

Man hade utgått från detta antal med avsikten att tåla ett bortfall på 33% och ändå uppfylla krav på statistisk signifikans. 267 personer fullföljde hela studiens 10 veckor och ingick i dataredovisningen. Bortfallet var alltså 27%. Ett av kriterierna för att sorteras bort var följande:

Individuals with a known allergy to sucrose, HFCS, fructose or glucose … were also excluded.

Min tolkning: Personer med känd allergi mot sukros (vitt socker), HFCS (High Fructose Corn Syryp), fruktsocker (monosackariden fruktos) och druvsocker (monosackariden glukos) … exkluderades.

Allergisk mot socker? Tror inte det förekommer. Att vara intolerant mot t.ex. mjölksocker (laktosintolerant) är en helt annan sak. Att ordet allergisk används i detta sammanhang är inget som höjer textens trovärdighet.

Studien är hyfsat stor och kräver en hel del resurser i form av material och personal vilket drar avsevärda kostnader. Dessa betalades av Corn Refiners Association och Rippe har erhållit konsultarvoden från ConAgra Foods, PepsiCo International, Kraft Foods, Coca Cola, Pepper/Snapple Group, the Corn Refiners Association, Weight Watchers International och Kellogg’s. Rippe driver Rippe Lifestyle Institute i Florida och Massachusetts. (Lifestyle Institute? Var har jag hört något liknande på svenska, livsstilsprofessor och -mottagning?)

Rippe’s research laboratory has received unrestricted grant funding to conduct research trials and he has received consulting fees from a variety of companies, organizations, publishers or trade associations that utilize, market or publish information about fructose, high fructose corn syrup or sucrose and hence, have an ongoing interest in the metabolism and health effects of these sugars.

Nu har vi följt pengarna till källan och en kort version av studiens slutkläm finns i första citatet ovan. Låt oss nu titta titta på tabeller.

Table 1

Författarna må hävda att skillnader under experimentet var små, närmast försumbara, men när alla utfall i tabell 1 (utom andelen protein som knappt ändras alls) säger samma sak ger det ändå en viss tyngd.

  1. Under de tio veckorna ökade vikten (mätt i pound = 0,454 kg) i samtliga grupper och naturligtvis även i totalt (i medeltal 0,85 kg). På ett år skulle det kunna bli 4,25 kg.
  2. Under de tio veckorna ökade energiintaget i samtliga grupper, i medeltal från 2012 till 2255 kcal/dygn = 243 kcal eller +12%. På ett år innebär det 88700 kcal, möjligen en ökad kostnad med 10-12%, kanske mer.
  3. Kalorier från fett minskar under de tio veckorna i samtliga grupper, i medeltal från 33,7% till 27,1%, alltså en nedgång med 6,6 procentenheter, alltså -19,6%.
  4. Energin från kolhydrater ökar naturligt nog, i medeltal från 48,7% till 54%, +5,3 procentenheter alltså +10,9%.

Total sugars increased from baseline to week ten in all groups (103.3 ̆ 52.7 g vs. 183.2 ̆ 59.2 g p < 0.001) and rose more in the HFCS (90.7 ̆ 56.0 g vs. 203.0 ̆ 56.9 g) and sucrose group (102.6 ̆ 49.2 g vs. 203.4 ̆ 53.7 g) than compared to the glucose (104.2 ̆ 43.3 g vs. 160.7 ̆ 51.2 g) and fructose (113.8 ̆ 50.9 g vs. 171.6 ̆ 63.6 g) groups (p < 0.001).

Tabell 2:

Midjemåttet ökade i samtliga grupper, i genomsnitt från 80.9 ̆till 81.5 ̆med ett p < 0.001, alltså att sannolikheten för att utfallet var en tillfällighet var mindre än 0,001.

Man kan tycka att en ökning på 6 millimeter är obetydlig, men är den det? Låt oss betrakta en cirkelskiva med omkretsen 80,9 cm. Dess yta är 0,05208 m2 vilken stiger till 0,0528 m2 när omkretsen ökar till 81,5 cm. Omkretsen ökar med 7,4 promille men ytan (och därmed volymen av en cirkelskiva med viss tjocklek) ökar 1,5%.

Triglyceriderna (det enda egentliga ”blodfettet”) ökade i tre av grupperna sånär som på glucosgruppen, i medeltal steg mätvärdet från 101,56 till 111,70 mg/dl, alltså med 10%.

Tabell 3:

Med tanke på alla grupper visade vikt- och midjemåttsökning under de tio veckorna så är det helt naturligt att alla gruppers BMI ökade, i medeltal från 26,27 till 26,58 vilket innebär 0,31 enheter.

Min tolkning av denna studie:

Över 10 veckor ökade man kolhydrater (di- och monosackarider) med 10,9%, minskade fettandelen med i medeltal 19,6% medan energiintaget ökar 12%. Midjemåttet stiger statistiskt säkerställt liksom BMI. Triglycerider, fett som transporteras i blodet, stiger med 10%.

Jag blev påmind om en gammal text i Aftonbladet Hälsa från 2006-06-05 där dietisten Mary Hyll skriver under rubriken ”Dricker du dig tjock? Se upp med alla flytande kalorier!” (Länken till Viktklubb är inte längre aktuell.)image

”Många dricker i sig en extra måltid varje dag. Ett glas juice till frukost, en läsk till lunchen, en latte på eftermiddagen och mellanöl till middagen ger cirka 400 kalorier. Lika mycket som en mindre lunch.”

Hon har ett par bra saker:

– Faran med många drycker är att de tillför en mängd tomma kalorier men inte mättar alls.

– Läsk tillför ingen näring, bara energi och kalorier.

Ur denna (allmänt kända och accepterade?) kunskap gäller det att skapa medvetenheten att de ökända tomma kalorierna byggs av glukos och fruktos, två av de tre monosackarider som bygger upp alla kolhydrater av näringsmässig betydelse.

  • Fruktos kan bara processas i levern och bildar leverglykogen (kedjor av glukos som ger blodsocker) och fett för lagring eller export.
  • Glukos bildar blodsocker som, för att det inte skall vara skadligt, måste elimineras med hjälp av insulin. Det man inte omgående motionerar bort måste lagras som glykogen och fett.

Spindeln i nätet som styr över allt detta är insulin och dess samarbetspartner glukagon. Så snart vi aktiverar insulinet mer än normalt riskerar vi ett ätmönster som leder till viktuppgång. När insulin lotsar undan de enkla sockerarterna ur blodbanan leder detta till hungerkänslor samtidigt som fettväven växer till.

Hos personer med ett väl fungerande insulin/glukagonsystem följs denna lagring av att glukagonet styr över till fettanvändning när insulinet väl gjort sitt. Den balansen är definitivt störd hos diabetiker och glukosintoleranta, sannolikt även för överviktiga.

Önskvärd varningstext på ”tom kalorimat”: ”Upprepat ätande leder till upprepat ätande.

Det vanliga sättet att beräkna energi i mat går till så att man, i en bombkalorimeter, bränner en noga vägd mängd mat i rent syre och mäter den värme som bildas. I förutsättningarna ingår att man bara räknar den energi som kroppen faktiskt kan utnyttja, därför kompenserar man för fiberinnehåll samt oanvändbara restprodukter från proteiner.

Bombkalorimeter

De som arbetar professionellt med detta tycker att det hela är självklart, medan vi lekmän gärna invänder att ”…vår kropp är ingen förbränningsugn”. Men hur är det nu med den saken, är sådan kaloriräkning relevant eller bullshit?

Den energi vi kan utvinna ur mat finns i kemiska bindningar mellan de atomer som bygger upp den. Vissa bindningar kan vi inte lösa upp, t.ex. de i fibrer, medan de flesta andra är betydligt enklare att utnyttja.

Att kroppens metabolism, ämnesomsättning, från mat till energi + restprodukter inkl. värme är så ofattbart komplicerad beror på att

  • Energiutvinningen skall ligga på en praktiskt användbar nivå. Inte för fort, inte för långsamt.
  • Vi skall kunna öka/minska energiutvinningen i en blink samt ta energi från olika källor och förråd. Dit räknas i princip varje del av kroppen. Dels de uppenbara förråden i form av glykogen och fett men även vävnader och annat som byts ut och återvinns eller förbrukas.
  • Vi skall kunna spara/lagra den energi som vi för ögonblicket inte använder i former som kroppen åtminstone inte far illa av.
  • Vi skall identifiera och utnyttja byggstenar i födan inklusive de unika i s.k. essentiella näringsämnen samt av dessa bygga kroppens små och stora beståndsdelar. Dit hör proteiners beståndsdelar, aminosyror, samt några speciellt krökta fettsyror.

Enzymer är högt specialiserade verktyg som gör detta möjligt. De bearbetar födoämnet, delar, stuvar om och bygger samman. Detta sker bl.a. med hjälp av väte och syre från vattenmolekyler. (Därför är vatten kroppens viktigaste näringsämne!) Maten spjälkas och delarna används på olika sätt, energi utvinns och så sänks gradvis den kvarvarande energin. Enligt de universella energilagarna så kan ingen sådan omvandling ske utan ”energikostnad” vilket betyder att det alltid uppstår förluster, värme.

Till slut når man vägs ände och det återstår i princip inget värdefullt för kroppen att utvinna. Det betyder inte att restprodukterna saknar energi, bara att det för människan åtkomliga näringsinnehållet är uttömt.

Utgångsläget, maten, är lika vare sig man bränner eller äter den. Slutresultatet är också detsamma, i huvudsak koldioxid och vatten. Om man jämför bindningsenergierna i utgångsmaterial och slutresultat så är mellanskillnaden det som förbränningen i bombkalorimetern kan mäta respektive kroppen kan utvinna.

Så det är relevant att mäta energiinnehållet i mat genom förbränning i bombkalorimeter?

Men…

Man måste också ta hänsyn till hur olika näringsämnen påverkar kroppens hormoner. De styr nämligen hur kroppen fördelar, förbränner och lagrar energi. Beroende på vilken ”metabol väg” som maten tar genom kroppen blir det lite olika fördelning mellan praktiskt användbar energi och omvandlingsförluster i form av värme. Dessutom finns det absoluta begränsningar vad ett visst näringsämne kan ”bygga” i kroppen. Kolhydrater kan enbart användas som energi eller lagras som glykogen/fett, men bygger (självständigt, åtminstone) inte muskler. Utöver glykogen (s.k. animal stärkelse) finns föga positiv användning för monosackarider i kroppens makrostruktur. (Se viktig anmärkning nedan)

Man kan alltså inte bara addera och subtrahera kalorier i form av mat, grundläggande energibehov och motion. Den som motionerar frenetiskt förbrukar energin så snabbt att maten inte ”hinner” påverka hormonerna på samma sätt som den med en mera avslappad livsstil. Det senare behöver inte skyllas på lathet utan kan lika väl bero på hälsoskäl, ålder eller liknande.

Motionsfreaks ser ett närmast linjärt samband mellan energiintag, energiutgifter och viktförändring. De utgör InoUterna, de som räknar kalorier. Vi andra har lättare att upptäcka att sambandet inte är så enkelt. En tillfällig överätning ger inte den förväntade viktuppgången och traditionell kalorirestriktion leder oftast till hungerkänslor och besvikelser snarare än viktnedgång. Stephan Rössner, den kände InoUtförespråkaren, har i ett ögonblick av klarsyn kallat det för ”gummibandseffekt”.

Om vi äter med avsikt att styra våra hormoner att bete sig ”lugnt” så är sannolikheten mycket större att vi kontrollerar ätandet så att vi smärtfritt uppnår en rimlig energibalans/viktbalans.  För mig fungerar LCHF utmärkt.


Inte mindre än 84% av kroppens antal celler är röda blodkroppar. Se även detta blogginlägg på MatFrisk. I blodet cirkulerar dessa tillsammans med monosackarider som gärna klibbar fast vid de röda blodkropparna och sänker eller eliminerar deras förmåga att transportera syre och koldioxid. Detta sker ständigt hos alla men är särskilt tydligt hos diabetiker med förhöjt blodsocker. Man mäter antalet sådana förstörda röda blodkroppar och anger resultatet som HbA1c, irrelevant kallat ”långtidssocker”. I runda slängar 4-5% av alla röda blodkroppar hos ”friska” (ickediabetiker) har därför nedsatt eller ingen funktion. Hos diabetiker är det värre ändå.

Blunda en stund och tänk efter; 4-5% eller mer av 84% av alla kroppens celler är dysfunktionella, de gör inte sitt jobb! Hur smart är det då för en idrottsman att kolhydratladda?

Det finns en djupt rotad inställning att frukt är nyttigt, något som Livsmedelsverket (SLV) förstärker i sina råd att vi bör äta 1/2 kg frukt per dag. Fruktbranschen hakar naturligtvis på och utnyttjar draghjälpen i sin reklam. Men är det så självklart att detta är en oemotsägbar ståndpunkt?

Det finns tre monosackarider, enkla sockerarter, som bygger upp kolhydrater av näringsmässig betydelse. Av dessa är det glukos och fruktos som utgör den absoluta majoriteten.

Fruktos

Glukos kan tas upp av musklerna och andra vävnader. Fruktos kan bara tas upp av levern. Glukos kan lagras i levern i något, som skulle kunna kalla polyglukos, men som heter glykogen. Fruktos kan på motsvarande sätt inte lagras som polyfruktos. I stället omvandlas fruktos till glukos i levern och går dels ut i blodet som blodsocker, men lagras också som glykogen i musker och levern (Av kroppens glykogen finns ungefär 100 g i levern och 400 g i musklerna[3]). En del fruktos omvandlas till fettsyror och vidare till VLDL i levern och förs ut i blodet som en viktig energikälla[4].

Källa: Wikipedia

Glukos är den dominerande monosackariden i blodet och kan användas för energiförsörjning i flertalet celltyper. För några är det den enda förekommande (t.ex. röda blodkroppar och en mindre del av hjärnan), men i majoriteten av cellerna kan de med fördel ersättas med fria fettsyror och ketoner. Om mängden glukos i blodet ständigt överstiger cirka 5 – 7 gram (normalviktig 70 kg person) så riskerar man på sikt de skador som brukar associeras med diabetes: hjärt– och kärlsjukdomar, fotskador, ögonproblemnjurskador och övervikt/fetma.

Glukos har ingen påtaglig sötma, vilket märks när man äter stärkelserika födoämnen som potatis och ris. Trots att potatis till drygt 80% (vikt) består av stärkelse (kedjor av glukosmolekyler) så är de inte söta. Ris är ännu mer extremt med drygt 91 vikt% som byggs av glukos! (Källa: http://www.fineli.fi)

Fruktos byggs upp av precis samma grundämnen som glukos, kol, syre och väte, i exakt samma mängder men i en något annorlunda form, skillnaden har stor betydelse för dess inverkan på kroppen. Sötman är väsentligt högre och det är endast levern som kan utnyttja fruktosen. Där kan den endera lagras som leverglykogen eller omvandlas till fettsyror och därefter triglycerider, alltså fett. Dessa transporteras vidare ut i kroppen i lipoproteiner som kallas VLDL vilka mäts som triglycerider, TG.

Vid större belastning lagras även fettet i levern. Den egenskapen använder man för att framställa förfettade gåslevrar för gåsleverpastej; man tvångsmatar gässen med majs!

Foie gras

En sådan fruktosberoende fettproduktion bör man kunna spåra, vilket Parks, Skokan, Timlin och Dingfelder gjort vid Center for Human Nutrition, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX. Rapporten finns som en abstract i Journal of Nutrition, Dietary sugars stimulate fatty acid synthesis in adults.

The goal of this study was to determine the magnitude by which acute consumption of fructose in a morning bolus would stimulate lipogenesis … immediately and after a subsequent meal.

Man mätte fettproduktionen som förorsakas av fruktos, enbart och efter ett påföljande mål mat. Fyra män och två kvinnor, alla friska med ett BMI på 24.3 +/- 2.8 kg/m2 samt TG på 1.03 +/- 0.32 mmol/L fick vardera 85 gram socker i tre olika fördelningar, dels enbart glukos (100:0), dels hälften av vardera glukos och fruktos (50:50) och dels 25% glukos + 75% fruktos (25:75). Fyra timmar därefter följde en ”standardiserad lunch”.

Helt enligt förväntan kunde man konstatera att blodsocker och insulinnivåer var mer förhöjda efter den rena glukoskonsumtionen än efter de två övriga, något som även gällde efter lunchen. GI för fruktos är lågt.

Following the morning boluses, serum glucose and insulin after 100:0 were greater than both other treatments (P < 0.05) and this pattern occurred again after lunch.

När man konsumerade fruktosblandningarna fördubblades fettproduktionen, vilket accentuerades när fruktosandelen var större.

When fructose was consumed, absolute lipogenesis was 2-fold greater than when it was absent (100:0). Postlunch, serum TG were 11-29% greater than 100:0 and TG-rich lipoprotein-TG concentrations were 76-200% greater after 50:50 and 25:75 were consumed (P < 0.05).

Efter lunchen fyra timmar senare var TG-värdena upp till tre gånger högre för fruktoskonsumenterna än efter den rena ”glukosshoten”, något som man, av anledning(ar) som inte framgår av abstractet, menar bara har delvis grund i kvarvarande effekt från morgonens sockerkonsumtion.

The data demonstrate that an early stimulation of lipogenesis after fructose, consumed in a mixture of sugars, augments subsequent postprandial lipemia. The postlunch blood TG elevation was only partially due to carry-over from the morning.

Den avslutande sammanfattningen lär du aldrig möta i fruktreklamen:

Acute intake of fructose stimulates lipogenesis and may create a metabolic milieu that enhances subsequent esterification of fatty acids flowing to the liver to elevate TG synthesis postprandially.

Min tolkningIntag av fruktos stimulerar fettproduktionen och kan skapa en metabol miljö som förstärker den följande produktionen av fettsyror som höjer TG efter maten

Enligt den ypperliga födoämnesdatabasen www.fineli.fi består kolhydratinnehållet i äpple till 65% av fruktos och i päron 72%. Kan vara bra att veta för den som funderar på att höja (eller kanske sänka) sitt triglyceridvärde.

Ett halvt kilo blandad frukt innebär ungefär 40-45 gram sockerarter, varav fruktosandelen är mer än 50, uppåt 75%. Är du en exklusiv bananätare ökar socker- och stärkelseinnehållet till drygt 60 gram.

image

Insulin och glukagon samarbetar hos friska för att förse blodet med energi från den mat vi äter och kroppens sparade resurser. Dessa två hormoner har i stort sett motsatta effekter.

Richard Feinman förklarar i denna video Roger Ungers eleganta försök som klargör sambanden. Var beredd att pausa videon många gånger för att tänka efter och repetera, den är på inget vis lätt att greppa i ett kvicktag