Inlägg märkta ‘LCHF’

Åtgärda mätvärden eller orsaker?

Publicerat: 2015-09-11 i Debattartikel, glukos, Glykogen, Hjärtsjukdom, Insulin, Kolesterol, lipoprotein, sd LDL
Etiketter:, , ,
0

Vårt blod innehåller en stor mängd ämnen i mängder från något eller några picogram (10-12gram) för t.ex. vitaminer och upp till i storleksordningen knappa kilot för gastransportören hemoglobin. (Räknat på totala blodmängden). Några av de mest omdebatterade ämnena (HDL, High Density Lipoprotein och triglycerider) finns i storleksordningen något gram per liter blod. (Se grafiken där jag valt skalan som anger milligram respektive gram per liter)

Blod - grafik

Källa Om du klickar på länken eller bilden ser du att detta är en liten del av helheten.

Sedan forskarna i början av 50-talet lyckades förenkla laboratorierutinerna för att mäta lipoproteiner (LDL, HDL, VLDL och andra med -DL) blev de populära att bygga diverse hypoteser och teorier runt. Eftersom de vanligen knappast ger symtom i vardagslivet är de inte så lite mystiska och skrämmer många att äta diverse preparat som industrin med glädje tillhandahåller.

Mängder av epidemiologiska (observations-) studier har genomförts för att visa de förment goda effekterna, men allt eftersom visade sig den uppgiften vara mycket svår. Vid närmare betraktande hände det att en ”kärlskyddande” effekt med råge uppvägdes av att den totala dödligheten steg i än större utsträckning vilket var ett föga användbart försäljningsargument. Fortfarande, 15 år in på det nya seklet och efter tusentals studier, finns inga slutgiltiga fakta att tillgå. Som jag ser det beror det på att man försöker räkna päron på ett äppelträd.

Linköpingsprofessorn Anders G Olsson har byggt sig en plattform från vilken han argumenterar för diverse preparat, i hans senaste jävslista finns Amgen, AstraZeneca, Lilly, MSD, Pfizer, Roche och Sanofi-Aventis.

I Läkartidningen skriver han en artikel med rubriken Triglycerider – nygammal riskfaktor för hjärt–kärlsjukdom med underrubriken Subgruppsanalys visar på betydelsen efter akut koronart syndrom.

Innan vi fortsätter kan det vara intressant att en subgruppsanalys (vanligen?) görs i efterskott när man anar att det innehåller material man tror sig ha fördel av, något som ser ut som en användbar nål i en höstack. På sin höjd kan detta bidra till att skapa funderingar och kanske hypoteser, ännu inte utgöra delar av teorier.

Hans artikel är oerhört komplex och svåråtkomlig, men ett och annat är förståeligt:

Att blodets halt av triglycerider avspeglar ett viktigt skeende i uppkomsten av hjärt–kärlsjukdom har länge varit känt, inte minst tack vare svenska arbeten.

Vi kompletterar detta med ett citat från en senare del av artikeln:

Triglycerider kan knappast vara en orsaksfaktor, eftersom det ateromatösa placket inte innehåller triglycerider i nämnvärda mängder och dessa därmed rimligen inte kan bidra till den aterosklerotiska sjukdomprocessen.

Min tolkning av dessa två påståenden är att triglycerider (fetter) i blodet inte är en orsak till kärlsjukdomar men samvarierar med risken. Av det skälet är det förmodligen en fördel att inte visas ha höga halter av triglycerider i blodet. Jag återkommer till detta nedan.

Låg nivå av HDL-kolesterol (”goda kolesterolet”) visades vara en stark prospektiv prediktor (förutsägande variabel) för kranskärlssjukdom, och högt HDL-kolesterol visades ha skyddande effekt. Då det är en negativ korrelation mellan triglyceridhalt och HDL-kolesterol i blodet tillskrevs lågt HDL-kolesterol patogenetisk (sjukdomsskapande) betydelse, sannolikt på bekostnad av triglyceridernas betydelse.

Om detta är Anders G Olssons åsikt eller hans beskrivning av historiken är inte helt klart. Mina förtydligande inom paranteser.

Ett skäl kan ha varit att HDL-kolesterolkoncentrationen är ganska konstant i blodet, medan triglyceridnivån uppvisar stor variabilitet över tid. Det är då svårare att med gängse statistiska metoder fånga betydelsen av triglycerider som riskfaktor.

Min tolkning: Triglycerider i blodet är starkt beroende av kosten, men på ett för många traditionalister överraskande sätt. Om man inte tar med kostens sammansättning bland parametrarna och låter dem ingå i de statistiska övervägandena blir det naturligtvis svårt att ”fånga betydelsen av triglycerider”. Återkommer nedan.

Så ett citat som jag väljer att tolka positivt:

I en stor mendelsk (en statistisk metod att försöka se igenom rätt svårförståeliga data) randomiseringsstudie från Danmark bekräftades den ursprungliga observationen att lågt HDL-kolesterol var starkt associerat till ökad risk för hjärtinfarkt. Denna statistiska metod har tidigare beskrivits i Läkartidningen. Däremot hade inte genetiskt betingat lågt HDL-kolesterol samma effekt, vilket tyder på att lågt HDL-kolesterol inte orsakar hjärtinfarkt utan är en markör för något annat.

Min tolkning: HDL är i sig inte en orsak utan ett mätvärde som kan vara kopplat till (statistiska) risker.

Hypertriglyceridemi (höga triglycerider) kan således vara en riskmarkör för förekomst av aterogena intermediära lipoproteiner och lipoproteinrester men också en riskfaktor i sig.

Här använder han ordet lipoproteinrester utan att förklara vad det innebär. Min tolkning är att det är de s.k. små täta lipoproteinerna (”small dense LDL”) som uppstår när kroppen gradvis tagit sin del av det ursprungliga innehållet. De råkar ha så misslagom egenskaper (tas ogärna upp av levern och glykeras/oxideras i blodet) och kan med tiden bygga upp plack i blodkärlen.

Anders G Olsson har några preparatberoende visioner för att åtgärda höga triglycerider (som enligt honom inte i sig är en orsak, se andra citatet).

Biokemiska och fysiologiska observationer har sedan länge visat att en kolhydratrik kost ger förhöjd produktion av triglycerider i levern. Det är helt logiskt då kolhydrater från mat inte är essentiella (livsnödvändiga) och inte heller kan lagras i kroppen i större mängd än cirka 2000 kcal. Av detta finns i storleksordningen 1/4 i muskelglykogen och kan inte användas annat är i de celler där de lagras. Resten finns i leverglykogen och kan exporteras via blodet till behövande celler.

Framför allt kolhydratätare med låg till måttlig fysisk aktivitet har därför begränsad flexibilitet i glykogenförråden (bara delar av det totala glykogenförråde omsätts regelbundet) och måste lagra energi från kolhydrater på ett för kroppen hanterligt sätt. Detta innebär att levern gör triglycerider (fett), dels för omgående export via blodet, alternativt för lagring på plats i levern för senare transport i blodet. Utnyttjas denna fettlagring i för stor utsträckning riskerar man leverförfettning.

Om man äter en högkolhydratkost ställer kroppen in sig efter de förutsättningarna vilket innebär en högre insulinproduktion, stimulerad fettlagring, hämmad fettanvändning och att blodets glukos står för majoriteten av kroppens energiråvaror. När så en sådan kolhydratätare fastar inför ett blodprov för att mäta innehållet av lipider inklusive triglycerider får h*n ett så lågt blodsocker att kroppen hinner börja exportera de upplagrade triglyceriderna som energi.

Helt logiskt blir kolhydratätarens triglycerider därför högre än LCHF-are som ofta/vanligen ligger lågt. Bland LCHF-are rapporteras HDL ofta som högt och sett tillsammans ger det en ur kärlsynpunkt mycket fördelaktig profil.

Min åsikt är att Anders G Olsson siktar på att behandla mätvärden istället för att åtgärda orsakerna. Lite som att böja ner visaren på en bils hastighetsmätare för att hindra hastighetsberoende olyckor.

Kan diabetesmedicin förlänga livet?

Publicerat: 2015-09-06 i Blodsocker, Diabetes, glukagon, glukos, Insulin, sockersjuka
Etiketter:, , , , , , ,
0

Diabetesmedicin kan förlänga livet

Metformin, en vanlig medicin mot åldersdiabetes, har visat sig ha märkliga egenskaper.
I en studie kunde forskarna visa att den kan öka livslängden hos möss med så mycket som fem procent.

Källa: Expressen

Metformin tillskrivs mängder av goda effekter trots att det är tämligen ”enkelt” uppbyggt.

Metformin

Riktigt så enkelt som i bilden ovan är det inte, på de två ställen där fyra linjer möts måste du tanka dig att det finns en kolatom och där enkla linjer bara slutar finns också en kolatom med vardera tre väteatomer, metylgrupper.

  • Metformin dämpar leverns glukosproduktion, särskilt tydligt hos diabetiker. En ”medeldiabetiker” typ 2 (sockersjuk) har vanligen en glukosproduktion som är tre gånger högre än hos en frisk och metformin kan minska denna med en tredjedel. (Tolkningar av Engelska Wikipedia)
  • Dessutom minskar glukosupptaget från tarmen, något som märks genom ökad gasproduktion samt ”lösare mage”. Dessutom motverkar användningen av metformin glukosfrisättning som beror av insulinets ”motvikt”, hormonet glukagon. (Samma källa)

Från Expressens Faktaruta om metformin:

Metformin syntetiserades första gången på 1920-talet, men blev inte uppmärksammat förrän 1957 då den franske läkaren Jean Sterne visade att det kunde användas för behandling av åldersdiabetes.
Metformin har varit i allmänt bruk sedan 1960-talet, och är i dag det vanligaste läkemedlet mot åldersdiabetes i de flesta länder i världen. Det används särskilt ofta när patienterna är överviktiga.
På senare år har det framkommit att metformin kan höja livslängden hos rundmaskar. Den nya studien visar att även däggdjur kan leva längre om de ges rätt metformin.
Källa: Nature Communications (TT)

Tja, så nyligt är det inte, jag skrev på gamla MatFrisk Blogg om detta runt 2008:

Detta enligt en studie i Cell Metabolism av Seung-Jae Lee, Coleen T. Murphy och Cynthia Kenyon, ”Glucose Shortens the Life Span of C. elegans by Downregulating DAF-16/FOXO Activity and Aquaporin Gene Expression”

”Many studies have addressed the effect of dietary glycemic index on obesity and diabetes, but little is known about its effect on life span itself…..

…Together, these findings raise the possibility that a low-sugar diet might have beneficial effects on life span in higher organisms.”

Nu skall vi inte dra alltför långtgående slutsatser av detta eftersom Caenorhabditis elegans, på vilket försöket utfördes, är en liten rundmask. Den är populär i diabetesforskningskretsar eftersom den är tålig, lätt att studera, har en snabb reproduktionscykel (=kortlivad) och trots sin ”enkla uppbyggnad” har ett insulinsystem som har god likhet med däggdjurens. Dessutom omfattas de inte av etiska regler och andra betänkligheter.

I försöket har man tillfört 2E% D-glukos och noterade att livslängden förkortades med 1/5. Redan 0.1E% resulterade i en signifikant förkortad livslängd.

Ur Expressens artikel:

”Metformin, som har använts vid behandling av åldersdiabetes sedan 1960-talet, har tidigare kopplats samman med minskad risk för cancer och hjärt- och kärlsjukdomar.”

”Forskarna, som har letts av åldersforskaren Rafael de Cabo vid National Institutes of Health i USA, är inte hundraprocentigt säkra på varför metformin har den här effekten, men de påpekar att den i viss mån liknar effekterna av en diet där kalorimängden skurits ned kraftigt – farliga syreföreningar som kan öka den oxidativa stressen och skada celler och organ minskar i omfattning i kroppen, och halterna av antioxidanter ökar. Allt detta leder till att livslängden ökar.”

Den studie som Expressen hänvisar till gäller mushannar och kan därför inte direkt överföras till människor.

Min hypotes ligger i närheten, men eftersom metforminets uppmätta hämmande effekter gäller glukos så anser jag att det är minskningen av glukos i blodet, blodsocker, som har betydelse. Om det stämmer är kolhydratreducering (ex. LCHF) av vår kost ett alternativ väl värt att pröva.

Socialstyrelsens dödsorsaksstatistik

Publicerat: 2015-08-18 i Statistik
Etiketter:,
0

År 2014 avled 89 062 personer i Sverige, varav 45 622 kvinnor och 43 440 män. Detta är en minskning i absoluta tal med 1,6 procent jämfört med år 2013.

Nästan tre fjärdedelar, 71 procent, av samtliga dödsfall inträffade vid 75 års ålder eller däröver.

Totalt avled 940 per 100 000 kvinnor och 897 per 100 000 män. Jämfört med 2013 innebär detta en minskning med 3,3 procent för kvinnorna och med 1,7 procent för männen.

Sedan slutet av 1980-talet har dödligheten minskat för de flesta dödsorsaksgrupper, både för kvinnor och för män. Om hänsyn tas till ålder ligger dödstalen generellt lägre för kvinnor än för män.

Källa: Socialstyrelsen (pdf med omfattande statistik finns att ladda ner, 287 sidor)

Så snart LCHF-livsstilen återintroducerades i Sverige några år in på  2000-talet varnade dietister och läkare av den gamla stammen för en kommande hälsokatastrof. Detta för att ”vi” minskar andelen kolhydrater (”utesluter en hel näringsgrupp”) och ”frossar” i fett. Total dödlighet 1987 - 2014

Den totala dödligheten i Sverige har följt en nästan obruten trend neråt efter ett par bumpar i början av statistiken. Intressant nog sjunker dödligheten avsevärt snabbare hos ”problemkönet”, männen.

Allt hemskt skulle inträffa när ”kolesterolet” skulle stiga och blodkärlen gror igen. Dödlighet i kärlsjukdomar

Så snart vi lämnar totaldödligheten blir statistiken mer beroende av ändringar i diagnoskriterier som möjligen kan förklara varför dödligheten p.g.a. sjukdomar i hjärnans kärl (sista grafen) har en ”könssymmetrisk” uppbump runt 2008.

Det är svårt att upptäcka att LCHF-livsstilen har förorsakat någon hälsokatastrof. Alarmisterna hörs inte lika mycket längre och har dessutom blivit färre, åtminstone i media. Ska bli intressant att se hur traditionalisterna tolkar Socialstyrelsens nyaste statistik.

 

 

Vi äter mer frukt, grönsaker och framför allt matfett

Publicerat: 2015-07-30 i Matvanor, Utblick
Etiketter:, ,
1

En rapport från Jordbruksverket visar att vi äter allt mer kolhydratfattigt.

Helena Lööv, utredare vid Jordbruksverket: – Vi fortsätter generellt öka vår konsumtion av kött, grönsaker, frukt, ost och ägg. Samtidigt minskar konsumtionen av pasta och mjölk.

J-verket Livsmedel i siffror 2015-15Källa: Jordbruksverkets rapport 2015:15

Omkring 2003 – 2004 utgavs de första böckerna och diskussionerna om det som senare skulle kallas LCHF kom så smått igång. Till en början skrämdes näringsproffsen med att ond och framförallt bråd död skulle drabba de som ersatte ”nyttiga kolhydrater” med ”onyttigt mättat fett”. Dom spådomarna kom snart på skam även om gammeltänket fortfarande hålls vid liv, om än av allt färre. Påtagliga förändringar i mjuka vetenskaper* sker sällan genom att dess proponenter byter åsikt utan först när de förlorar sin estrad, byter till klädnad utan fickor och slutligen flyttar in i ettor med lock.

Under ett antal år åtföljdes i stort sett varje artikel i pressen om LCHF av ”faktarutor” med varningar. Efter något eller ett par år lyckades TV- och radiojournalister lära sig uttala LCHF utan att staka sig.

Den stora spridningseffekten kom i Internets spår där många enskilda människors positiva berättelser överflyglar och med goda skäl förlöjligar bland annat Livsmedelsverkets gammeltänk. Summan av allt är att ”folket” avger sin röst i butiker vilket bland annat innebär att vi äter mindre bröd och ris och mer grönt och grädde, ost och ägg.

Jag har inte läst hela den 80-sidiga rapporten och kan därför inte värdera den.

*) Till mjuka vetenskaper räknar jag de där antalet olika tolkningar av ett ”fenomen” i stort sett står i proportion till antalet uttolkare, där tro tillåts överskugga vetande och bortser från mätbara fakta. Där man använder ordet paradox när fakta och förklaringar inte matchar varandra hellre än justerar förklaringarna.

 

Sockersjuka/diabetes typ 2, vilken är kontroversen?

Publicerat: 2015-06-30 i Blodsocker, Diabetes, Diabetes typ 1, Diabetes typ 2, glukos, Insulin, Ketoner, Socker, sockersjuka
Etiketter:, , , , , , ,
4

Två huvudvarianter plus mellanformer ryms inom begreppet diabetes. Den förste att beskriva sjukdomen i skrift under namnet Diabetes Mellitus var Thomas Willis, en av de första i Royal Society, och det skedde 1674 i Pharmaceutice Rationalis. Han noterade att det bland hans ytterst välbeställda patienter började dyka upp en åkomma som innebar ett kraftigt förhöjt urinflöde med söt smak. I läkarnas dåtida analysarsenal ingick att smaka på urin. Inte förenat med någon större risk, urin är normalt helt steril, sannolikt beroende på en kraftig produktion av fria radikaler i urinsystemet.

  • Willis skapade namnet av tre ord, ett grekiskt och två latinska. Diabetes kommer från grekiskan och betyder ”stort urinflöde”.  Mel (lat.) står för honung och itis (lat.) inflammation. Fritt tolkat: ”Inflammation med stort flöde av honungssöt urin”

Han kunde lika väl ha valt det mer rättframma polyuria saccharitis, latin för sockerinflammation med stort urinflöde. Men gjorde det inte och han hade sina skäl. Det hör till saken att han var en högt aktad societetsläkare och de patienter där han observerade symtomen idkade ofta omfattande handel med just socker.

Redan på den tiden var sockerlobbyn stark. Sockerförbrukningen var liten men ändå betydande i de högre samhällsklasserna. De som styrde handeln och såg den framtida vinstpotentialen var samtidigt hans kundunderlag, alltså valde han att hålla en låg profil för att inte i onödan störa relationerna med sina patienter. Skulle den rättframmare beteckningen (ungefär sockersjuka) bli allmänt använd skulle det naturligtvis skada sockerhandlarna. Han valde alltså en mjuk linje, beskrev den som honungs- snarare än socker-. Det senare skulle ha varit alltför provokativt. Följ pengarna från fickan till källan.

Sugar Blues

Källa: ”Sugar Blues” av William Duffy ISBN 0-446-34312-9, första upplagan 1976, denna: 1993

En del diabetiker tycker att deras sjukdom bagatelliseras när den kallas ”sockersjuka”. Den blir liksom mindre allvarlig och sockersjuka låter inte lika ”fint” som diabetes (mellitus) typ 2. Att termen simpelt nog beskriver sjukdomens symtom upptäcker den som kan lite latin och grekiska. Eller läser i ett lexikon.

Sockersjuka, åldersdiabetes eller diabetes typ 2 innebär att man inte längre använder glukos i blodet, blodsocker, som energiråvara i full utsträckning. När glukoskoncentrationen i blodet hamnar över njurtröskeln (8 – 12 mmol/L) kommer överskottet, så gott det går, att sköljas ut i urinen som då blir mycket riklig och smakar sött. Detta sker i störst utsträckning när man äter kolhydratrik mat, till exempel socker. Detta är den helt dominerande varianten och gäller fler än 8 av 10 alla som kallas diabetiker. Symtom och långtidsprognos försämras när de äter kolhydrater/socker* och det är alltså fullt logiskt att använda begreppet sockersjuk.

Det som i dagens läge är annorlunda är att begreppet åldersdiabetes börjar bli mindre relevant. Sockersjuka har normalt en utveckling över många år och visade sig förr sent i livet men nu uppträder den så tidigt att medicinindustrin, i detta fall danska Novo Nordisk, vädrar en ny kundkategori; barn.

När vi ätit omvandlas en del av maten till socker i blodet. För att flytta sockret ifrån blodet till muskler och andra celler i kroppen behövs ett hormon som heter insulin. Har ditt barn typ 2-diabetes kan hans/hennes kropp inte tillverka tillräckligt mycket insulin som behövs och/eller inte använda det på rätt sätt. Mängden socker i barnets blod blir då för hög, och barnet behöver medicin. Den här studien undersöker hur en ny medicin påverkar blodsockret och vikt hos barn och ungdomar med typ 2-diabetes.

Källa: Novo Nordisk, Studie för barn och ungdomar med typ 2-diabetes

För att delta i studien skall de vara mellan 10-16 år och 11 månader och ha fått diagnosen diabetes typ 2. Här framgår med all önskvärd tydlighet att begreppet åldersdiabetes inte längre är fullt relevant men att socker är ett problem.

Bakgrund, först en välfungerande ickediabetiker: 

Bukspottkörtelns betaceller producerar och frisätter insulin, ett hormon med flera funktioner, här tre av dess många effekter.

  • Den mest omtalade är att signalera till lever-, fett- och muskelceller att snabbare släppa in överskott av glukos från blodet, man säger att “insulin sänker blodsockret”. Betacellerna har förmåga att mäta blodets glukosnivå och reagerar därefter, men med viss fördröjning.
  • Genom att släppa in glukos i lever- och fettceller stimuleras fettlagring.
  • Stegrad insulinhalt blockerar fettmetabolismen genom påverkan på alfacellernas glukagon, se nedan. 

Alfaceller, som ligger tätt intill betacellerna, producerar hormonet glukagon som stimulerar fettmetabolism och frisättning av glukos från leverns glykogenförråd. Glukagon har alltså till stor del motsatt effekt som insulin, det ökar energinivån i blodet i form av fria fettsyror, ketoner och glukos när energitillförseln från tarmpaketet minskar.

  • Alfaceller har ingen förmåga att mäta blodsocker utan reagerar istället på hur mycket insulin som passerar i deras omedelbara närhet. När blodsockerhalten är “hög” ökar insulinet vilket nedreglerar alfacellerna och glukagonproduktionen minskar. Detta då blodets energimängd redan är nog så hög och en varaktig glukoshalt på 6 mmol/L eller mer på sikt ger kärl- och andra skador.
  • När blodsockret sjunker minskar insulinbehovet, glukagonproduktionen kommer gradvis igång för att återställa blodets energinivå till rimliga och önskvärda nivåer.  Utöver detta finns ytterligare hormoner som höjer blodsockret, bl.a. stresshormonerna adrenalin och kortisol.
  • Adrenalin är ytterst snabbverkande och höjer momentant vår prestationsförmåga inför flykt eller angrepp, men dess verkan avklingar tämligen snabbt, i storleksordningen någon timme. Kortisol är betydligt mer långvarigt.

Hormonet utsöndras som svar på signaler från det sympatiska nervsystemet och står därför utom direkt och medveten kontroll. Även sådant som panikångest ökar adrenalinet.  Allt detta och mer därtill sker snabbt, effektivt och vältajmat hos en ickediabetiker. Effekten ger ett blodsocker med rimliga variationer, tillfredsställande energitillgång i blodet och därför måttliga och lättstyrda matvanor utan viktuppgång. Den som har förmånen att ha en i detta sammanhang välfungerande kropp kan vara oförstående för de som har problem och ger därför gärna rådet “Ät mindre och spring mer!”  

Om man äter onödigt mycket blodsockerhöjande mat (kolhydrater = glukos, stärkelse) så når man lätt eller passerar gränsen för området där styrningen fungerar optimalt. Insulin dominerar totalt över glukagonproduktionen och kan därmed störa kroppens egen nödvändiga, naturliga och balanserande frisättning av redan lagrad energi från fett i lever, fettväv samt från leverglykogen. Insulinet håller även “glukosisläppen” (GLUT4) till muskler och fettceller öppna onödigt länge vilket tillsammans gör att blodsockret kan sjunka under det önskvärda vilket ger en blodsockerdipp, vilket kroppen upplever som energibrist och ger hungersug. 

Personer med sockersjuka/diabetes typ 2 kan i flertalet fall bli kvitt medicinering genom att äta en kolhydratfattig kost. Den räddhågade kan ju alltid dra ner på kolhydraterna lite försiktigt och gradvis minska sin blodsockermedicinering, har man möjlighet att mäta blodsockret desto lättare går det.

Diabetes typ 1 är en helt annan sjukdom där kroppen saknar förmåga att reglera ner frisättning av hormonet glukagon som i sin tur eldar på fettmetabolismen, den helt avgörande skillnaden. Rena typ ettor är färre än 2 av 10, möjligen under 1 av 10.

Om kroppens förmåga att producera insulin minskar eller helt försvinner, som hos diabetiker typ 1, upphör kroppens förmåga att mäta blodsockret, reglera fettmetabolismen samt sända signaler till fett- och muskelceller att ta upp överskottsblodsocker. De två första egenskaperna, mätning och reglering, är överlägset viktiga då de motverkar uppkomsten av diabetisk ketoacidos.

  • Diabetisk ketoacidos kommer av en ostyrd fettmetabolism som översvämmar blodet med energi i form av ketoner samt outnyttjat glukos vilket kan avancera till att bli direkt livshotande redan inom timmar/dagar. En diabetiker typ 1 som inte har tillräckligt insulin från kvarvarande egen produktion + tillfört för att hantera alfacellernas glukagonproduktion avlider av detta långt innan förhöjda blodsockerhalter blir problematiska.

Den överlägset farliga komponenten i diabetes typ 1 är tveklöst avsaknaden av styrd fettmetabolism. 

Utöver sockersjuka/åldersdiabetes/diabetes typ 2 och störd fettmetabolism/diabetes typ 1 finns LADA (Latent autoimmune diabetes of adults) och MODY (Maturity onset diabetes of the young). Det är heller inte ovanligt att sockersjuka med undermålig behandling ”bränner ut” sina betaceller (betacellsvikt) och drar på sig den ultimata diabetesupplevelsen; de saknar tillräckligt insulin i kombination med bristande förmåga att hantera glukos som energiråvara.

Det är mycket otillfredsställande att två väsentligen skilda åkommor får likartade namn, men möjligen ingår det i en långsiktig vision av insulinproducenter att skapa en sammanhållen behandlingsstrategi för att drastiskt öka kundunderlaget. Tyvärr skapar det även inbördes kontroverser mellan sockersjuka som förvärvat sina problem på egen hand samt diabetiker typ 1 som oförskyllt ”drabbats av en djefla otur”**.

Själv använder jag både sockersjuk och diabetes typ 2 men det förra helst efter att ha förklarat vad åkomman består i. En diabetiker typ 2 har, som jag ser det, rätt att kalla sin åkomma efter behag utan att någon med en annan sjukdom har tolkningsföreträde.

*) Alla kolhydrater som ger nämnvärda tillskott av energi i maten består av tre enkla sockerarter, glukos, fruktos och galaktos. De finns i ett antal olika kombinationer i den mat vi äter, men först efter att kolhydraterna brutits ner till sina beståndsdelar kan de passera in till blodet i tunntarmen.

**) Även om den ärftligt beroende komponenten är låg i absoluta tal så är den påtaglig: Risken för diabetes typ 1 för den som inte har sjukdomen i familjen är nere på rikets normalnivå, 0,2%. Om mamman är anlagsbärare stiger risken 7,5 gånger, är pappan anlagsbärare ökar risken 30 gånger och har ett syskon diabetes typ 1 är risken 25 – 50 gånger större. Detta om något säger att risken för att få diabetes typ 1 i familjer med manifest typ 1 ökar avsevärt och därför kan kallas ärftligt beroende. Se inlägget Dubblas diabetesrisken i parrelationer?

Nervskador hos 1/3 redan före diabetesdiagnos

Publicerat: 2015-05-23 i Blodsocker, Blodtryck, fetma, gastropares, nervskador
Etiketter:, , , ,
0

Diabetes typ 2, tidigare kallad sockersjuka, uppstår när kroppen inte fullt ut använder den enkla sockerarten glukos som kan utgöra en betydande del av energin i födan. Redan en bestående ökning av mängden blodsocker i blodomloppet* med ett par gram ger på sikt allvarliga skador på blodkärl samt proteiner som kommer i närkontakt med blodet. Redan efter några få år, ibland innan patienten fått diabetesdiagnosen, kan följdverkningar dyka upp. Till dessa räknas ögonproblem, neuropati inklusive gastropares, njurskador, kärlskador, infarkt och stroke.

Peripheral neuropathy - headline

Källa: Artikel i Diabetes in Control

Neuropati innebär skador på nervsystemet som förhindrar signaler att nå fram. Tidiga tecken på diabetesrelaterad neuropati märks genom att testa de längsta nervbanorna, de som går från fotsulorna och upp till hjärnan. Neuropati har flera delorsaker, en av dem är nedsatt blodförsörjning vilket drabbar fötterna i högre grad än resten av kroppen.

Peripheral neuropathy is a common complication related to diabetes, and a major reason for a decreased quality of life in diabetes patients.

Min tolkning: Perifer neuropati är en vanlig komplikation vid diabetes och en stor anledning till försämrad livskvalitet.

Deltagarna i studien, från Prospective Metabolism and Islet Cell Evaluation (PROMISE), valdes baserat på riskfaktorer för att utveckla diabetes typ 2 inklusive fetma, högt blodtryck, diabetes ”i släkten” samt ev. graviditetsdiabetes. De som utvecklade diabetes innan 3 år gått uteslöts ur studien. Jag antar att man ville följa utvecklingen från ett tidigt stadium. Känsligheten mättes med en standardiserad vibrationsmetod.

Of the 467 patients who made it to the three year follow-up examination, 344 had normal glycemic control, 101 had prediabetes, and 22 had new onset diabetes. The prevalence of peripheral neuropathy was 29% for those with normal glycemic control, 49% for those with prediabetes, and 50% with new onset diabetes.

Min tolkning: När de som studerades efter 3 år hade 344 ”normalt blodsocker”, 101 var prediabetiker och 22 hade konstaterad diabetes. 29% av de med normal blodsockerkontroll visade tecken på perifer neuropati, 49% av prediabetiker och 50% av de med diagnosen diabetes.

Detta är helt i linje med mina åsikter att diabetes typ 2, sockersjuka, har en lång utvecklingstid innan den resulterar i en fullt utblommad diagnos. Det är skrämmande att nästan var tredje som ansågs ha ”normal blodsockerkontroll” bedömdes ha nedsatt nervfunktion.  Inom vården måste man vara mycket observanta på tidiga tecken på metabola symtom och ge relevant information för att undvika eller åtminstone fördröja utvecklingen mot diabetes och alla de komplikationer det medför.

Relevanta råd innebär mat som inte driver upp blodsocker i onödan, LCHF.

*) En vuxen, frisk och normalviktig person på 70 kg har en total blodvolym av 5.5 liter med cirka 5 gram blodsocker, glukos, efter nattfasta eller före måltid.

Lee CC. Peripheral Neuropathy and Nerve Dysfunction in Individuals at High Risk for Type 2 Diabetes: The PROMISE Cohort. Diabetes Care. May 2015; 38(5) 793-800.

Insulin och ätstörningar?

Publicerat: 2015-04-19 i övervikt, Blodsocker, Diabetes typ 1, Diabetes typ 2, Diabetesens naturalförlopp, fetma, glukos, Insulin, Kolhydrater, undervikt
Etiketter:, , , ,
0

Ätbeteenden som leder till påtaglig under- respektive övervikt bör kunna kallas ätstörningar och utredas i tid innan det ger permanenta problem.

Den diabetiker typ 1 som tar mer insulin än optimalt känner hunger och överäter ofta i förhållande till sitt faktiska näringsbehov. Samma sak sker hos diabetiker typ 2 där den normala reaktionen på insulin är nedsatt. Sjukdomsförloppet för diabetiker typ 2 innan diagnosen är ”mjukt”, under flera år märker man inte mycket förutom att man ofta känner sig sugen på mer mat. Då det beskrivs som högst normalt att äta mellan måltider, kallat mellanmål, så går denna ätstörning oftast omärkligt förbi. Vanligt är att det är först i samband med ett läkarbesök av någon annan anledning som man blir varse att man kvalificerat sig som diabetiker typ 2.

I andra ändan av skalan misstänks ungdomar med diabetes typ 1, främst flickor, försöka gå ner i vikt genom att minska eller utesluta insulin. I förlängningen anses det öka risken för anorektiska ätstörningar.

Mange unge med diabetes har spiseproblemer 

Noen unge diabetikere reduserer insulindosen. Det kan gjøre at de går ned i vekt, og det øker samtidig risikoen for alvorlige skader på vitale organer.  En artikkel fra Norges forskningsråd 28 prosent av norske jenter mellom 11 og 19 år med type 1-diabetes har spiseproblemer, ifølge doktorgraden som Line Wisting disputerer for i juni.

Källa: Forskning.no

Jag fick ett mail från en läkare med följande kommentar till artikeln:

Det vore ärligare att säga att det höga blodsockret skadar ger senkomplikationer, inte att det primärt är insulinbristen, även om de hör ihop.   Man talar om mat, men bara som ett uttryck för ätstörning UNS, shit, just det, vad en ätstörning beror på? men matens beståndsdelar orkar man inte ens nämna. Ska vi kanske informera typ2-orna om mekanismen insulin-blodsocker-matens beståndsdelar-fysisk aktivitet  Det här gäller naturligtvis för typ2-or också … varför är det inte lika viktigt att lära 2-orna dessa ”enkla” samband?

28 prosent av norske jenter mellom 11 og 19 år med type 1-diabetes har spiseproblemer, ifølge doktorgraden som Line Wisting disputerer for i juni.

Line Wisting

– Vi vet ikke om jentene og guttene reduserer insulindosen for å gå ned i vekt, men vi vet at 32 prosent av 770 i vår undersøkelse har redusert dosene. Insulin regulerer blodsukkeret, og hvis du har type 1-diabetes og ikke tar tilstrekkelig doser, øker sjansen for alvorlige senkomplikasjoner på nyrer, øyne og hjerte- og karsystemet, sier Wisting.

Hon resonerar en del om detta skall kallas ätstörning eller ej, läs hela artikeln. Sedan kommer en mening som innehåller en nyckel till lösningen.

Hun peker også på at mange går ned i vekt før sykdommen blir oppdaget og opp i vekt når de begynner å ta insulin.

 

Insulin är nödvändigt för regleringen av hormonet glukagon som i sin tur reglerar kroppens fettmetabolism. Med för lite insulin ökar fettmetabolismen förbi det lämpliga och man kan till slut tära på kroppens förråd och gå ner i vikt. Precis det upptäcker de ungdomar som tar låga doser eller inget insulin, de går ner i vikt vilket av vissa betraktas som önskvärt.

Man kan grovt dela upp insulinbehovet i två delar: dels det som krävs för att reglera alfacellernas produktion av glukagon och dels det som krävs för att hantera det blodsocker som kommer från kolhydrater i maten. Äter man mycket kolhydrater krävs högre dos insulin för att dämpa blodsockret för att inte öka risken för de komplikationer som ingår i diabetesens ”naturalförlopp”. Har man inget omedelbart behov av energin från blodsockret måste den lagras och det kan bland annat ske som fettväv. Sker det lite för ofta och utan att utnyttjas kommer viktökningen som oönskad konsekvens.

Den här mekanismen gäller för både diabetiker typ 1 och typ 2, de förra injicerar sitt insulin, de senare producerar det själva som svar på en kolhydratrik mat. Både under- och överanvändning av insulin ger effekter som, enligt mig, kan leda till eller kallas ätstörningar. I det förra fallet blir följden onormal viktnedgång och i det senare övervikt och fetma.

En logisk åtgärd är att äta enligt LCHF, mat som hos diabetiker typ 1 inte kräver mycket mer insulin än det som fodras för att hålla lagom glukagonnivå och för diabetiker typ 2 inte överstimulerar insulinproduktionen.

L. Wisting mfl: Disturbed Eating Behavior and Omission of Insulin in Adolescents Receiving Intensified Insulin Treatment. A nationwide population-based study. Diabetes Care, 20. august 2013.

L. Wisting mfl: Psychometric Properties, Norms, and Factor Structure of the Diabetes Eating Problem Survey–Revised in a Large Sample of Children and Adolescents With Type 1 Diabetes. Diabetes Care, 27. mars 2013.

 

 

Kost med LCHF-egenskaper förbättrar blodsocker dramatiskt

Publicerat: 2015-04-16 i Blodsocker, Diabetes typ 2, glukos, Glykogen, HbA1c, Insulin, Kolhydrater, Kort om studier
Etiketter:, , , , , ,
0

Short-term fasting dramatically lowered overnight fasting and 24 h integrated glucose concentrations. Carbohydrate restriction per se could account for 71% of the reduction.

Min tolkning: Kort tids fasta sänkte dramatiskt fasteglukos och integrerade glukoskoncentrationer, mätta som area under blodsockerkurvan.*

Källa: NCBI/Metabolism

Förhöjt blodsocker, hyperglykemi, förbättras när patienter med diabetes typ 2 sätts på viktminskningsdieter och effekten följer snart efter kostförändringen. Enligt studiens abstract kan det bero på lägre energitillförsel (kaloribegränsning), lägre kolhydratinnehåll i viktminskningsdieten och/eller viktminskningen i sig.

1) Sju försökspersoner med obehandlad diabetes typ 2 studerades i en crossoverdesign**.

2) Deltagarnas utgångsvärden mättes från en standardkostkost med 55E% från kolhydrater, 15E% protein och 30E% fett. Därefter fick de, i slumpad ordning, delta i två 3 dagars försöksperioder med en mellanliggande ”washout-period”*** om 4 veckor.

3) Den ena tredagarsperioden innebar strikt fasta, under de sista 24 timmarna mättes bland annat blodsockret.

4) Under den andra tredagarsperioden åt man en ”tillräckligt” energirik kost som var kolhydratfri.

Standardkosten resulterade i fasteblodsocker på 10,9 mmol/L, den kolhydratfria gav 8,9 mmol/L och strikt fasta 7,1 mmol/L.

Arean under blodsockerkurvorna**** minskade 35% under det kolhydratfria dygnet och 49% vid strikt fasta.

Blodsockerkurva, schematisk

Bilden: Exempel på blodsockerkurvor (ej från studien). Ju närmare ”Frisk” den hamnar dess bättre

En motsvarande jämförelse gjordes även för insulin och där minskade arean 48% respektive 69%. Nattvärden för såväl insulin som glukagon förblev oförändrade.

Short-term fasting dramatically lowered overnight fasting and 24 h integrated glucose concentrations. Carbohydrate restriction per se could account for 71% of the reduction. Insulin could not entirely explain the glucose responses. In the absence of carbohydrate, the net insulin response was 28% of the standard diet. Glucagon did not contribute to the metabolic adaptations observed.

Min tolkning: Kort tids fasta sänkte fasteblodsocker och minskade arean under blodsockerkurvan dramatiskt. Kolhydratrestriktion kunde förklara 71% av sänkningen. Insulin kunde inte helt förklara blodsockersvaren. I frånvaro av kolhydrater var insulinsvaret 28% av det vid standardkosten. Glukagon bidrog inte till de metabola förändringar som observerades.

Mina reflektioner:

1) Oavsett vad vi för stunden stoppar in i munnen så kommer våra kroppar att försöka få fatt i det den för ögonblicket behöver och spara eventuella överskott för senare användning. Överskotten kan räcka till nästa måltid eller betydligt längre än så. Övervikt och fetma kommer från upprepade sådana ackumulerade överskott med alltför få/små underskott. Viktnedgång beror på ackumulerade underskott som resulterar i ”uttag” ur förråden.

2) Om vi inte äter något alls, som vid strikt fasta, kommer allt vår metabolism kräver att tas från våra kroppar.

3) Vi bär med oss glykogen (mångförgrenade kedjor av monosackariden glukos) om cirka 500 gram/2000 kcal. 400 – 450 gram finns i våra muskler och kan uteslutande användas i precis de muskelceller där de lagras. 50 – 100 gram lagras i levern och kan exporteras via blodet dit där det bäst behövs om så det är en särskilt belastad muskel, våra röda blodkroppar eller de primitivare delarna av hjärnan.

4) Den som äter ungefär som standardkosten ovan där kolhydrater dominerar energitillskottet kommer självklart att ha sin ämnesomsättning väl anpassad till kolhydrater och under de två första dygnen av den strikta fastan tar större delen av glykogenförrådet slut.

5) När det inträffar har kroppen redan börja justera ämnesomsättningen så att nödvändig energi tas där den finns att få, kroppens lager av fett och protein.

6) Förbättrade blodsocker- och lägre insulinnivåerna beror på att man inte äter några kolhydrater, mer uttalat vid fasta som snabbare tömmer glykogenförråden.

7) Det kommer kanske inte som en överraskning att strikt fasta i mycket liknar strikt LCHF, där en stor del av energin kommer från fett.

Abstract: Comparison of a carbohydrate-free diet vs. fasting on plasma glucose, insulin and glucagon in type 2 diabetes – Nuttall FQ, Almokayyad RM, Gannon MC

*) Jag tolkar ”integrated glucose concentrations” som ett mått på arean under glukoskurvan, i detta fall under 24 timmar.

**) Crossover innebär att varje deltagare dels är sin egen kontrollperson samt deltar i alla varianter av försöken. Fördelen är att inga osäkerheter i randomisering slipper igenom och man når därför statistiskt högre säkerhet med färre deltagare. Nackdelen är att tidsåtgången blir större p.g.a den nödvändiga washout-tiden.

***) En washout-period används för att eventuella effekter av ett försök inte skall påverka ett senare försök.

****) Arean under blodsockerkurvan kan ses som ett mått på hur stor skada (glykering, ”försockring”) som blodsockret kan hinna göra på dels blodproteinet HbA1c och för den del även alla proteiner som kommer i kontakt med blod.

Jag har enbart läst abstract och kan därför ha missat väsentliga uppgifter.

 

Diabetiker, LCHF och bakåtsträvare

Publicerat: 2015-04-03 i Diabetes typ 2, Kolhydrater, Matvanor
Etiketter:, , ,
0

LCHF-kost ger bättre hälsa åt personer med diabetes, enligt flera nya studier. Men LCHF är långt ifrån accepterat i vården.

– Vi kan inte rekommendera den kosten på grund av brist på långsiktig forskning, berättar Veronica Broström, dietist i Göteborg.

Källa: Hälsoliv/Expressen

I artikeln intervjuas Linköpingsprofessorn Fredrik Nyström samt Kostdoktorn Andreas Eenfeldt som representanter på LCHF-sidan samt ett antal kritiker, främst dietister.

Expressen faktaruta

När LCHF först började introduceras i Sverige några år in på 2000-talet var kritiker, främst dietister, väldigt tydliga i media om att den var livsfarlig och på kort tid skulle skörda mängder av liv. När dessa drastiska spådomar uppenbarligen kom på skam försvann s.k. varnande faktarutor med skrämselpropaganda ur tidningarna. En och annan journalist som lärt sig uttala LCHF utan att snubbla på bokstäverna ställde ibland obekväma följdfrågor som ledde till att mediaotränade kritiker helst avstod från att uttala sig för att minska risken för att göra bort sig.

I denna artikel inskränks kritiken i stort sett till att LCHF antas vara svår att följa samt att det saknas långtidsstudier.

Den naturliga följdfrågan är då, finns långtidsstudier på någon av de andra kostmodellerna för diabetiker? 

Den som känner till någon eller några sådana studier är välkommen att maila mig dem, adressen finns uppe till vänster på sidan. Lycka till.

Kostprofessor hyllar ägget

Publicerat: 2015-03-26 i Fetter, Kolesterol
Etiketter:, ,
0

Ernæringsprofessor hyller egget

Egget er så næringsrikt at det omtrent er som å spise kjøtt og fisk samtidig.

Källa: forskning.no

Ägg är en fantastisk näringskälla men under lång tid har den ansetts vara ”farlig”. Sedan några få år sedan har Livsmedelsverket (SLV) lättat något på bannlysningen (artikel av Irene Mattisson 2012). För att finna SLV-s senaste ståndpunkter i ämnet googlade jag på livsmedelsverket ägg men fann ingen relevant (från SLV) träff på de första tio sidorna. Beror kanske på att Livsmedelsverket nyligen har ”uppdaterat” sin webbsida, vad vet jag.

Egget er den matvaren som er rikest på mineraler, vitaminer og andre viktige næringsstoffer. Egget er dessuten en av de få gode kildene på land til D-vitamin og selen. Og som om ikke det var nok, så har proteinet høy kvalitet, noe som betyr at det er meget effektivt for å bygge for eksempel muskler.

Man kan betrakta ägget som en (näst intill, befruktningen kanske saknas) komplett Legolåda avsedd att ”självbygga” en levande kyckling på tre veckor. Till de få saker som inte används fullt ut är förpackningen, skalet. Det tunnas ut under utvecklingen, kalken används för skelettbildningen, men förblir ett skydd intill kläckningen dag 21.

– I tillegg til at egget slår knockout på de fleste animalske produkter når det gjelder innhold av vitaminer og mineraler, så inneholder det bare ti prosent fett, noe som er mindre enn mange andre animalske matvarer. Så egget bidrar i liten grad til fedme, sier (Birger) Svihus.

Här visar herr Svihus att han fortfarande står fast förankrad i övertygelsen att fett i maten är betydelsefullt/avgörande för människors fetma.

For de fleste er ikke kolesterolinnholdet i egg noe problem, og siden de fleste har god evne til å håndtere stort inntak av kolesterolholdig mat, er det heller ikke lenger noen anbefalt øvre grense for inntak av egg.

– Men rundt 20 til 30 prosent av befolkningen som har fått påvist høye kolesterolverdier i blodet, bør begrense inntaket.

Jag antar att herr Svihus har betydande kunskaper om lipider i blodomloppet, men här förfaller han till att till att tala om ”kolesterol”. Det är ett komplicerat område där det krävs betydande pedagogiska färdigheter att reda ut begreppen, men professor Svihus borde tackla ämnet bättre än i följande mening.

Kolesterolet er et resultat av at det transporteres fett i kroppen. I så måte er overvekt og mengden av fett i kroppen som skal transporteres i blodårene, et større problem enn inntaket av kolesterol, ifølge Svihus.

Kolesterol är (jag talar här om molekylen kolesterol) är så avgörande för kroppens funktion att det kan produceras i (närapå?) alla kroppens celler även om levern och tarmarna är viktigast. Kolesterol har många funktioner, på grund av sin formstabila uppbyggnad ger det stabilitet till cellmembran om de byggs med för stor andel fleromättade fettsyror. Kolesterol ”isolerar” även nervbanor så att signaler genom den inte sprids ut och hamnar fel, alternativt bara försvinner. En av statinernas (”kolesterolsänkare”) mindre önskvärda effekter är depression.

Kolesterol wiki

Vad herr Svihus inte nämner, alternativt inte uppmärksammat/förstått, är att kost baserat på lågkolhydrat och högt fettintag, LCHF, generellt sänker mängden fett som cirkulerar i blodet. Detta anges som TG (triglycerider) i labbrapporter.

Referenser till studier som tillstår att forskningen om ”kolesterol” är kontroversiell och mångtydig. Forskningen har pågått sedan kolesterolkramarna fick tillgång till hanterliga analysmetoder på 50-talet utan att för den skull ge entydiga och oemotsägliga resultat. Som man frågar brukar svaret bli, skrik i en tunna så kommer ekot fort.

Jean-Michel Lecerf og Michel de Lorgeril. Dietary cholesterol: from physiology to cardiovascular risk. British Journal of Nutrition, 106, pp 6-14, 2011. doi:10.1017/S0007114511000237. Abstract.

Barona, J. og Fernandez, M.L. Dietary Cholesterol Affects Plasma Lipid Levels, the Intravascular Processing of Lipoproteins and Reverse Cholesterol Transport without Increasing the Risk for Heart Disease. Nutrients 2012, 4, 1015-1025. doi:10.3390/nu4081015. Abstract.

Artikeln är skriven av en journalist och därför inte nödvändigtvis Birger Svihus uppfattning i detalj. Hoppas jag.

Tack till E för tipset.

Äldre inlägg
Senare inlägg