Arkiv för maj, 2015

Dose-response mellan tillsatt socker och hjärt- och kärlsjukdom

Publicerat: 2015-05-13 i blind studie, Crossover, CVD (hjärtsjukdom), dubbelblind, Fruktos, Hjärtsjukdom, interventionsstudie, lipoprotein, observationsstudie, randomiserad, Socker
Etiketter:, , ,
0

Det finns flera ”kvalitéer” av vetenskapliga studier på kost och hälsa. De simplaste är observationsstudier där man utformar en hypotes att testa, väljer ut deltagare efter ett antal kriterier, ställer ett antal förhoppningsvis relevanta frågor, mäter diverse parametrar och följer de ”frilevande” deltagarna en tid framåt. Frågor och mätningar kan upprepas ett antal gånger och tiden kan vara allt från några månader till flera tiotals år. Ur detta kan seriösa forskare på sin höjd bilda nya hypoteser att testa med bättre upplägg. Med majoriteten av journalister och godtrogna är det annorlunda, de ser studier på tiotusentals deltagare i många år som ”sanning”.

  • Observationsstudier kan aldrig fastställa samband mellan orsak och verkan, de är inte sällan meningslösa, i bästa fall hypotesgrundande.

En annan variant är när man håller deltagarna under betydligt bättre uppsikt och försöker variera bara det hypotesen antar vara orsaken samt mäta den parameter man antar är verkan. I detta fall krävs betydligt färre deltagare och kortare tid då man minskat eller eliminerat ett stort antal osäkra faktorer.

  • En interventionsstudie kan vara liten (antal deltagare brukar symboliseras med bokstaven n) och pågå kort tid men ändå ge bättre svar på om hypotesen är värd att arbeta vidare på.

För att alls kunna avgöra om ändrade parametrar ger ett utfall måste man ha en kontrollgrupp som helst hålls ovetande om de behandlas eller ej.

  • Om man slumpar deltagarna att ingå i en behandlingsgrupp eller kontrollgrupp kallas studien randomiserad.
  • Om man döljer för deltagarna vilken grupp de tillhör kallas den blindad.
  • Om man dessutom håller forskarna/behandlarna ovetande om vilka grupper deltagarna tillhör kallas den dubbelblindad.

Det är svårt, för att inte säga omöjligt att skapa två grupper deltagare som har så likvärdiga egenskaper att de ofrånkomliga olikheterna inte skapar problem. Man kan då istället låta deltagarna vara sina egna kontroller.

  • En Crossover-studie är där deltagarna under en inledande del av studien får en viss behandling, därefter går en tid, dagar eller veckor, (kallas Washout) där man lever som inför studien. Därefter följer den andra behandlingsperioden. Studien kan vara enkel- eller dubbelblind och ordningsföljden mellan behandling och kontrollperiod avgörs genom lottning.

I de flesta fall förväntar man sig att en ”liten” behandling skall ge ett ”litet” utfall och att när man ökar behandlingen stiger utfallet. Detta är på intet vis alltid självklart, ta vikten som riskfaktor. Vid mycket låg kroppsvikt ökar t.ex. risken för ohälsa och förtida död högst dramatiskt. Minsta risken för kroppsviktberoende ohälsa/död ligger i övre delen av normalt BMI och sträcker sig väl in i överviktsBMI för att sedan stiga relativt långsamt, lite som ett U, men med högra skänkeln betydligt mer lutande.

  • Det är ett gott tecken att en hypotes håller god kvalitet om man kan finna ett statistiskt säkerställt dos-respons-samband. Det behöver inte vara linjärt, men det får inte ”hoppa” fram och tillbaka.

Efter denna inledning kommer jag till studien: A dose-response study of consuming high-fructose corn syrup–sweetened beverages on lipid/lipoprotein risk factors for cardiovascular disease in young adults

Bild av abstract

Background: National Health and Nutrition Examination Survey data show an increased risk of cardiovascular disease (CVD) mortality with an increased intake of added sugar.

Min tolkning: Data från National Health and Nutrition Examination Survey visar en ökad risk för hjärt- och kärlsjukdom (CVD) vid högre intag av socker.

En observationsstudie antyder att CVD kan ha ett möjligt samband med mängden tillsatt socker.

Objective: We determined the dose-response effects of consuming beverages sweetened with high-fructose corn syrup (HFCS) at zero, low, medium, and high proportions of energy requirements (Ereq) on circulating lipid/lipoprotein risk factors for CVD and uric acid in adults [age: 18–40 y; body mass index (in kg/m2): 18–35].

Min tolkning: Vi bestämde dos-respons för konsumtion av drycker sötade med HFCS i fyra olika styrkor relativt deras energibehov. Utfallen gällde lipider* i blodet samt lipoproteiner** och urinsyra vilka antogs vara mått på risk för CVD. Deltagarna var vuxna 18 – 40 år med BMI i intervallet 18 – 35

Tyvärr har jag bara tillgång till abstract och därmed inga rådata eller eventuell grafik.

Design: We conducted a parallel-arm, nonrandomized, double-blinded intervention study in which adults participated in 3.5 inpatient days of baseline testing at the University of California Davis Clinical and Translational Science Center’s Clinical Research Center. Participants then consumed beverages sweetened with HFCS at 0% (aspartame sweetened, n = 23), 10% (n = 18), 17.5% (n = 16), or 25% (n = 28) of Ereq during 13 outpatient days and during 3.5 inpatient days of intervention testing at the research center. We conducted 24-h serial blood collections during the baseline and intervention testing periods.

Min tolkning: Studien var parallell ( inte crossover), icke randomiserad men dubbelblind där deltagarna vistades 3,5 dagar på en vårdavdelning för att förbereda och mäta ingångsvärden (baseline). Deltagarna drack sedan 4 olika sötade drycker enligt följande; 0% HFCS men med aspartame, (n = 23), 10% HFCS (n = 18), 17.5% (n = 16), or 25% (n = 28) av energibehovet (Ereq) under 13 dagars utevistelse samt ytterligare 3,5 dagar vid forskningscentret för avslutande tester. Man utförde kontinuerliga blodtest under 24 timmar vid både inledning och avslut.

Enda påtagliga avsteget från golden standard hitintills är att man inte randomiserade studien. Det stör mig bara måttligt, men kritiker slår ned på i stort sett vad som helst om man inte ”gillar” utfallet.

Results: Consuming beverages containing 10%, 17.5%, or 25% Ereq from HFCS produced significant linear dose-response increases of lipid/lipoprotein risk factors for CVD and uric acid: postprandial triglyceride (0%: 0 ± 4; 10%: 22 ± 8; 17.5%: 25 ± 5: 25%: 37 ± 5 mg/dL, mean of Δ ± SE, P < 0.0001 effect of HFCS-dose), fasting LDL cholesterol (0%: −1.0 ± 3.1; 10%: 7.4 ± 3.2; 17.5%: 8.2 ± 3.1; 25%: 15.9 ± 3.1 mg/dL, P < 0.0001), and 24-h mean uric acid concentrations (0%: −0.13 ± 0.07; 10%: 0.15 ± 0.06; 17.5%: 0.30 ± 0.07; 25%: 0.59 ± 0.09 mg/dL, P < 0.0001). Compared with beverages containing 0% HFCS, all 3 doses of HFCS-containing beverages increased concentrations of postprandial triglyceride, and the 2 higher doses increased fasting and/or postprandial concentrations of non–HDL cholesterol, LDL cholesterol, apolipoprotein B, apolipoprotein CIII, and uric acid.

Min tolkning: Ökande intag av HFCS (10%, 17.5%, eller 25% Ereq) gav ett statistiskt säkerställt dos-response vad gäller riskfaktorer för CVD som lipider, lipoprotein och urinsyra. Att P-värdet är < 0.0001 betyder att sannolikheten för att mätvärdena avvek från dos-respons var mindre än 1 på 10000!

Utan att ha tillgång till fulltexten vill jag inte ge mig in på att kommentera värdena som de är skrivna, möjligen betyder de negativa värdena för 0% HFCS-gruppen och de allmänt låga värdena (andra enheter än svenska) att man anger differenser mellan baseline och avslut.

Conclusions: Consuming beverages containing 10%, 17.5%, or 25% Ereq from HFCS produced dose-dependent increases of circulating lipid/lipoprotein risk factors for CVD and uric acid within 2 wk. These results provide mechanistic support for the epidemiologic evidence that the risk of cardiovascular mortality is positively associated with consumption of increasing amounts of added sugars.

Min tolkning: Att konsumera drycker med 10%, 17.5%, or 25% av dagsbehovet energi från HFCS gav dos-respons-beroende ökningar av riskfaktorer för CVD inom 2 veckor. Dessa resultat visar att det finns ett logiskt (”mechanistic”) stöd för att död i CVD ökar med ökande mängd tillsatt socker.

This trial was registered at clinicaltrials.gov as NCT01103921.

*) Lipider är ett vidare begrepp som bland annat inkluderar såväl fettsyror som triglycerider (fetter) och mono– och diglycerider.

**) Lipoproteiner  är ”farkoster” som gör det möjligt för icke vattenlösliga ämnen att transporteras i blodet. De finns i en mängd varianter, HDL  sdLDL,  lbLDL, IDL, VLDL och kylomikroner, kanske flera. Deras last varierar stort lika väl som deras destinationer och slutliga öde.

Flertalet koststudier nöjer sig med P < 0,05 vilket gör att det är tämligen lätt att hävda att en flimsig hypotes är ”signifikant”. Skräp är vad det är, en fysiker eller ingenjör skulle aldrig i livet nöja sig med sådant.

Fruktos från frukt eller raffinerat socker?

Publicerat: 2015-05-13 i Fruktos, glukos, Glykogen, Kemi, NAFLD, Socker
Etiketter:, , , ,
0

Är fruktos i frukt och honung annorlunda än i  ”raffinerat socker”, i någon diffus mening ”nyttigare” och inte ställer till problem?

”Fel, fel, fel” som Brasse ofta säger i Fem myror är fler än fyra elefanter,

Det som främst betyder något är mängden fruktos man äter/dricker på kort tid.

  • Skalade äpplen (5.8 gram fruktos /100 gram) och apelsiner (4,5 gram fruktos /100 gram) är drygt 90% vatten och så pass svårnedbrytbara att man inte klarar att äta flera i ett svep. Äppeljuice ger 6,8 gram fruktos / 100 gram dryck och apelsinjuice ger 5 gram fruktos / 100 gram dryck. Hur mycket frukt äter du och/eller hur mycket juice dricker du i en ”sittning”?
  • Ett exempel från Leila Lindholms saftiga sockerkaka. För en deg gjord på 3,5 dl mjöl använder hon 2,5 dl socker (hälften är fruktos). ”Saftigheten” beror på att vanligt vitt socker sackaros är starkt hygroskopiskt och drar till sig vatten. Hur många bitar får man ut av en sådan sockerkaka och hur mycket annat liknande äter man från samma kakfat?
  • Så har vi hittepåsockret HFCS, High Fructose Corn Syrup (majssirap) som kan produceras i olika varianter varav 55% fruktos och 45% glukos är vanligast. ”Men det är så liten skillnad att det inte betyder något”. Åja, sakta i backarna, Det är faktiskt (55/45 cirka 1.22) 22% mer fruktos än glukos, som jag ser det är det definitivt inte obetydligt. Ännu inte i Europa men sannolikt på ingång från USA beroende på frihandelsavtal och okunniga beslutsfattare.

Fructose-isomers

Fruktos finns i olika former, isomererna* D och L, frågan är om detta ger en avgörande skillnad i effekterna av ”naturlig” och ”raffinerad” fruktos? Ännu har jag inte stött på något vetenskapligt välgrundat argument som visar att det är så. Någon som kan bidra, borde vara lätt för de som hävdar att det finns en betydelsefull skillnad?

I vart fall, om vi äter/dricker någorlunda måttliga mängder glukos så är det i första hand levern som tar upp och metaboliserar fruktosen till leverglykogen och fettsyror/fett som ofta ger förfettad lever, något som kallas NAFLD, Non Alcoholic Liver Disease. Det är en leveråkomma alldeles lika den som drabbar långt gångna alkoholister, men här kommer den av tungt fruktosbruk.

Var fruktosen kommer från har mindre betydelse, det är den totala mängden och om vi överskrider leverns processkapacitet som är viktigt.

En artikel av Henrik Ennart från 22 september 2008: Fruktsocker gör oss snabbt feta

Fruktsocker omvandlas lättare till fett än vad man tidigare trott. Resultaten från en ny studie tyder på att läsk och andra drycker sötade med fruktos kan spela en viktig roll i fetmaepidemin.

Data på äpplen och apelsiner kommer från www.fineli.fi, den lättanvända finska matdatabasen.

*) Isomerer är molekyler som inte är helt symmetriska och kan förekomma som spegelbilder av sig självt. Vanligt i organisk kemi där kol har stora möjligheter att skapa alternativa molekylstrukturer av samma atomer.

Hur mycket kolhydratätare är människan, egentligen?

Publicerat: 2015-05-13 i Evolution, Jordbruk, Karnivor, Omnivor, Spannmål, Vegetarianism
Etiketter:, , , , ,
2

Kolhydraterna har fått dåligt rykte de senaste åren. Men de behövs för att kroppens ska fungera. Om vi inte äter kolhydrater bildar kroppen dem själv – och går in i svältläge. 

Källa: Helsingborgs Dagblad – HÄLSA, Publicerad 14 december 2013

Texten i artikeln ovan baseras på en intervju med Eva Warensjö Lemming, nutritionist på Livsmedelsverket. Den är intressant att analysera då den troget följer dagens etablerade ”sanningar” utan att reflektera närmare hur de står upp i ett större perspektiv. 

Jag utgår i fortsättningen från att dagens människa är ett djur, en hominid, som evolverat under 2 – 2.5 miljoner år. Hominider är ytligt tämligen lika apor vilket lätt brukar resultera i den brutalt förenklade synen att människor härstammar från apor. Låt vara att vi haft gemensamma förfäder men då de fanns ett par miljoner år eller mer bakåt i tiden så har inte heller vår eventuella närmaste apsläkting förblivit orörd av evolutionen. Detta har skett under lika lång tid vilket innebär att det sammanlagt ligger 4 till 5 miljoner års evolution mellan oss. Att den sedan inte skett symmetriskt (”lika mycket”) efter de olika linjerna må så vara.

Den tidsmässigt absoluta majoriteten av människans evolution har skett innan vi började bete oss som människor och spridas som Egyptens gräshoppor ut från de sannolika ursprungsområdena i Afrika. Av skäl som ännu ej är helt fastlagda lyckades ”vi” bryta oss ut från det ursprungliga utbredningsområdet. Med tiden lyckades människor gradvis behärska och befolka miljöer som var och fortfarande är svåra eller omöjliga att leva i utan överförd kunskap och/eller redskap. Detta förutsatte förmåga att kommunicera samt abstrakt tänkande för att kunna förbereda sig för en framtid med knappare resurser som t.ex. att en sträng vinter följer på en behaglig sommar och en generös skördetid.

Min hypotes är att vi ursprungligen betedde oss som de djur vi var/är. Det finns olika åsikter om människan från början var vegetarian/vegan, karnivor (köttätare) eller omnivor (allätare). Om vi utgår från hur människan fungerar idag så kan vi lätt fastslå att det rena veganalternativet går bort då det är omöjligt att klara sig utan det ”animaliska” vitaminet B12, framförallt för en baby. Tragiskt nog bevisas det om och om igen när okunniga veganföräldrar håller fast vid sin livsstil och dessutom försöker pracka den på sina småbarn som, om det inte upptäcks i tid, dör redan efter veckor eller månader.

Att man kan leva som närmast total karnivor visades av Inuiter, eskimåer, som tillbringade nästan hela sitt liv på och nära snö och havsis och bara under korta tider kunde få tag på föda från växtriket. 

Låt oss fundera på vad som krävdes för att leva som vegetarian under den större delen av människans evolution. Vilka vegetabilier kunde tillgodose våra förfäder med nödvändiga näringsämnen under hela året? Frukt och bär finns under en mindre tid av året, så där finns en del av svaret. Ätliga rötter och nötter, kan dom stå för resten? Jag tror knappast att de tidigaste av våra förfäder hade tillräcklig kapacitet att organisera sina liv för att förbereda sig för de knappa matresurser som sannolikt rådde under månader i sträck.

Vi tror gärna att om vi bara slipper den isande vinterkylan så löser sig det mesta. Men de som tittat på några avsnitt av TV-serien Robinson vet att deltagarna lider svårt av näringsbrist mitt i det soliga paradiset och detta efter bara några få dagar/veckor. Hur skulle det vara att leva ett tillräckligt långt liv för att sätta barn till världen och hjälpa dem tillräckligt på väg i den miljön?

Större delen av den yppiga växtlighet som omger människor även på en sådan ”paradisö” är oanvändbara som näringskällor för den människa som lever för stunden som våra tidigaste förfäder alldeles säkert gjorde. Först när vi i mer än tillfällig omfattning (åsknedslag och följande skogsbränder t.ex.) började utnyttja elden för att bereda mat av råvaror som vi egentligen inte kan tillgodogöra oss i rimlig omfattning kunde vegetabilier ge oss ett påtagligt tillskott.

Min hypotes är att våra tidiga förfäder sannolikt levt som omnivorer, allätare, jägare, fiskare och samlare.

Innebär begreppet allätare att vi kan äta ”allt”? Vilka råvaror har vi kunnat göra oss nytta av under den absolut största delen av evolutionen, fram till dess vi började använda elden för matberedning och jordbruk för att organisera och samla grödor i mer koncentrerad form.

eld

Eld ger värme, en förutsättning för att förse många människor med mat.

Människan är det enda djurslag som regelmässigt använder värme för att göra svårsmälta råvaror användbara. Om du tror att det bara är en formell invändning så föreslår jag att du försöker leva minst en hel årscykel utan värmebehandlad mat, dessutom lokalproducerad och inte förvarad i kyl eller frys. Så begränsande det än låter är det faktiskt så alla vilda djur lever världen över. Däremot inte de flesta människor, framförallt inte de ”civiliserade”, de förväntas äta ”varierat” och på bestämda klockslag.

Potatis är ett väldigt nytt tillskott som mat för oss utanför Sydafrika, inklusive oss svenskar. Under många år användes potatisen i Sverige uteslutande för att tillverka alkohol, först efter några års allvarlig missväxt började man använda den på tallriken. Men prova att äta den rå under det kommande året. Nu är inte smaken det stora problemet utan hur mycket av dess näring man kommer åt. Faktiskt ganska noll utan värmebehandling.

Spannmål? Jag får acceptera att du i praktiken kommer att repa dina vippor på ett odlat sädesfält även om om de tidiga människorna säkert skulle behöva traska runt en hel del för att finna nämnvärda mängder innan jordbrukets intåg så sent* som för 10000 år sedan. Sen då, vad gör du med dom vipporna? Inte heller dom kan kroppen använda utan värmebehandling.

Frukt och bär, det måste väl fungera? Javisst, men hur länge? Från skördetiden på sensommaren och en, två, tre månader framöver går det jättebra, men resten av året då?

Nötter? Var hittar du dem i tillräcklig omfattning?

På det sättet kan man gå igenom större delen av dagens ”mat” och finna att utan värmebehandling går den bort. Och ändå är det så ”vi” ätit under den absoluta majoriteten av människans evolution, 50 000 år eller mindre av totalt 2 – 2,5 miljoner år, 98%+!

Men kött och fisk, dom måste man väl koka eller steka för att de skall bli ätbara? Nej, faktiskt inte. Tvärtemot vad veganer och vegetarianer tror är människans mage mycket väl anpassad att ta hand om rått kött utan större problem. Tänk råbiff, sushi och lufttorkad skinka av diverse slag. Råa ägg går alldeles utmärkt, de ingår i hemgjorda glass som vi understundom njuter av.

Inte för att jag tilltalas av tanken på att gnaga i mig en rå älgskånk, men rent näringsmässigt är det en fullträff jämfört med rå potatis.

Allätare innebär att man, som som djurarten människa, kan äta både av karnivora och vegetabiliska råvaror, de senare dock i mycket begränsat urval om man inte har tillgång till värmebehandling, något som ur evolutionssynvinkel har skett helt nyligen**.

*) 10 000 år låter länge, men är bara 1/5 av den tid som gått sedan människan började sprida sig från sitt sannolika ursprungsområde i Afrika. I jämförelse med de 2,5 miljoner år som människans evolution antas ha tagit är det ynka 0,4%. Om människans evolution motsvarar ett dygn, då började ”vi” odla spannmål för knappa 6 minuter sedan.

**) Min hypotes är att människans utbredning förutsatte regelbunden användning av eld.

Programmerad celldöd och cancer

Publicerat: 2015-05-12 i Apoptos, ATP, Cancer, elektrontransportkedjan, fermentering, Fria radikaler, glukos, HbA1c, Ketoner, Mitokondrier, ROS (Reactive oxygen species)
Etiketter:, , , , , ,
6

Apoptos är en avsiktlig och nödvändig förstörelse av kroppens celler och kallas programmerad celldöd. Den inleds redan tidigt i fosterlivet pågår ständigt hos alla människor och är en nödvändig förutsättning för ett långt och friskt liv.

  • Du har kanske sett bilder på mycket små foster där händer och fötter närmast ser ut som klubbor för att bara några veckor senare ha både fingrar och tår. Det som gör denna utveckling möjlig är apoptos som gradvis avlägsnar överflödiga vävnader som ligger mellan fingrar och tår.
  • Du har kanske hört talas om HbA1c, glykerat blodsocker, som felaktigt brukar kallas långtidsblodsocker. Det är en process där glukos i blodet klibbar fast vid proteiner i de röda blodkropparna. För att kompensera för detta och andra ”nötningsskador” elimineras blodkroppar genom apoptos och ersätts med nybildade. Vanligtvis anges blodkropparnas livslängd till ungefär 4 månader/120 dagar, men nyare data antyder att den kan vara så kort som 90 dagar och upp till över 140 dagar om blodsockerbelastningen är låg.

Apoptos kan starta av olika anledningar, t.ex. utveckling av vävnader (ex. fingrar och tår), skador i cellens DNA, skador från fria radikaler (ROS), glykeringar, virusinfektioner, brännskador och lite mer ospecifik 
”stress”.

Mitokondrie

Celler innehåller hundratals eller fler mitokondrier som omvandlar ketoner, fettsyror och pyruvat till den energivaluta som kroppen använder, ATP (adenosintrifosfat). 

  • Mellan det yttre och inre membranet finns cytochrome c från elektrontransportkedjan som är den enskilt största producenten av ATP. När apoptosen går igång blir mitokondriens yttre membran poröst och släpper ut cytochrome c till cellvätskan, cytoplasman. I en serie händelser aktiveras diverse enzymer, de sista i kedjan är caspase 3 och caspase 7, som bryter ner cellen i sina beståndsdelar för återvinning.
  • Märk att cytochrome c har dubbla roller, dels deltar den i mitokondriens energiproduktion och dels drar den igång apoptosen när den hamnar i cellvätskan.

Cancerceller använder stora mängder glukos för sin energiförsörjning när deras mitokondrier är defekta. I en frisk cell kan en glukosmolekyl ge uppåt 38 ATP totalt varav 2 (netto) produceras i cellvätskan genom syreoberoende fermentering och resten i mitokondrien. I en cancercell fungerar inte mitokondrien, den har ”hängt sig”, reagerar inte på tilltal och kan därför inte dra igång den apoptos som skulle eliminera den gravt funktionsodugliga cancercellen.

I Socker, särskilt fruktos, gynnar cancer motiverade jag varför man bör motverka cancer genom att inte ge dem glukos samtidigt som man bör undvika att stimulera deras celldelning via fruktos.

Hur många vårdavdelningar serverar cancersjuka socker i kaffet, tårtor, kakor, bullar, juice, läskeblask och annat sockersötat?

Grönt te och viktnedgång

Publicerat: 2015-05-08 i Kort om studier, respiratorisk kvot
Etiketter:, ,
0

Hoppades du att gröna teer skulle hjälpa dig att gå ner i vikt? Jag har stött på det påståendet lite här och var utan att finna någon logisk underbyggnad. Nu har några holländare gett sig på ämnet för att undersöka om det innehåller någon sanning eller bara är en ofta upprepad myt.

Grönt te

För att något alls skall kunna betraktas som sant måste orsaken på något sätt samvariera med det vi anser vara verkan. Även om det sker är det ändå inte klart, det kan finnas en eller flera mellanliggande parametrar som är den egentliga orsaken i sammanhanget. Ofta får man nöja sig med att konstatera att det inte finns något som helst samband men även det är värdefull kunskap.

Long-Term Green Tea Extract Supplementation Does Not Affect Fat Absorption, Resting Energy Expenditure, and Body Composition in Adults – Pilou LHR Janssens, Rick Hursel, and Margriet S Westerterp-Plantenga

Min tolkning: Lång tids användning av extrakt från grönt te påverkar inte fettupptag, energianvändning i vila och kroppssammansättning hos vuxna.

Källa: The Journal of Nutrition

Försöket gjordes vid Universitetet i Maastricht, Holland, på 60 män och kvinnor under 12 veckor i en slumpad studie med placebogrupp. Man mätte såväl energiinnehåll som sammansättning i avföringen, energiomsättningen i vila, RQ* samt fysisk aktivitet vid försökets början och slut.

Background: Green tea (GT) extract may play a role in body weight regulation. Suggested mechanisms are decreased fat absorption and increased energy expenditure.

Min tolkning: Extrakt av grönt te (GT) kan spela en roll i reglering av kroppsvikt genom minskad fettupptag och ökad energiomsättning i vila.

Försöket inleddes med förberedande mätningar av såväl energianvändning som ”normalavföring” varpå man fick kapslar med extrakt av grönt te alternativt placebo.

Results: No significant differences between groups and no significant changes over time were observed for the measured variables. Overall means ± SDs were 7.2 ± 3.8 g/d, 6.1 ± 1.2 MJ/d, 67.3 ± 14.3 kg, and 29.8 ± 8.6% for FFC, REE, body weight, and body fat percentage, respectively.

Min tolkning: Inget, nada, zilch!

Gillar du grönt te så drick, men inbilla dig inte att det har någon mätbar inverkan på vikten.

*) RQ, respirationskvoten, mäter förhållandet mellan utandad koldioxid och inandat syre, VCO2/VO2. Om man förbränner fett är RQ nedåt 0,7, vid ren kolhydratanvändning är den 1,0 och vid fettinlagring stiger den till över 1,0. Jag har funnit följande påstående: ”när kroppen förbränner lika mycket fett som kolhydrater hamnar RER-kvoten på 0,85. Vid en normal modern kost har de flesta en RER-kvot på 0,8 vid vila.”

Ökad risk för blodsockerfall efter överviktsoperation

Publicerat: 2015-05-08 i Överviktsoperation, Blodsocker, fetma, Insulin, Ketoner
Etiketter:, , , , , , , , , ,
2

Hälften av de patienter som opererats för övervikt med gastric bypass löper förhöjd risk att drabbas av episoder med lågt blodsocker. För de som opererats med metoden duodenal switch är risken ännu högre. Detta visar en studie på Akademiska sjukhuset där patienter följts upp ett till två år efter operation. Enligt forskarna bör alla överviktspatienter som drabbas av blodsockerfall efter sådana ingrepp rekommenderas anpassad kost och vid behov läkemedelsbehandling.

– Det är känt att personer som genomgått överviktskirurgi trots minskad total dödlighet har en ökad risk att avlida i olyckor vilket kan ha koppling till episoder med lågt blodsocker, så kallad hypoglykemi. Vår slutsats är att man efter operation bör rekommendera anpassad kost och vid behov behandling med nya inkretinpreparat, läkemedel som ökar nivåerna av vissa tarmhormoner efter måltid, till patienter som drabbats av blodsockerfall, framhåller Niclas Abrahamsson, diabetesläkare och ansvarig för patientstudien.

Källa: Pressmeddelande från Uppsala universitet, Akademiska sjukhuset 2015-05-07

Då vården inte knäckt fetmakoden tillgriper man istället ”svärdet” för att lösa den Gordiska knuten. Varje år opereras cirka 8 000 personer med förhoppningen att slippa övervikt.

Alexander_cuts_the_Gordian_KnotAlexander hugger sönder den Gordiska knuten i ilskan över att inte med sitt intellekt klara av den.

I den aktuella studien undersöktes patienter ett till två år efter överviktsoperation på Akademiska sjukhuset. Hälften av dem som opererats med metoden gastric bypass och 78 procent av dem som opererats med metoden duodenal switch hade episoder med lågt blodsocker, uppmätta med kontinuerlig glukosmätning under tre dygn.

Patienter som genomgår gastric bypass-operation har ett BMI på över 35. Lite förenklat innebär ingreppet att man krymper magsäcken och kopplar bort tolvfingertarmen. För extremt överviktiga, med ett BMI över 50, finns även en annan metod kallad duodenal switch som innebär att man både krymper magsäcken och kraftigt kortar tunntarmen.

Den kliniska studien (AMBOX) publicerades i den vetenskapliga tidskriften European Journal of Endocrinology den 21 april 2015.

Vad innebär ”…anpassad kost…” i detta sammanhang? Jag har nyss mailat dr. Abrahamsson och frågat.

Alla former av diabetes innebär nedsatt förmåga att hantera glukos som energiråvara, men av olika skäl. De två mest distinkta varianterna är typ 1 där insulinproduktionen är starkt eller helt nedsatt redan från början och typ 2 där effekten av insulin är starkt nedsatt även om mängden insulin kan vara betydande.

All energi som vi distribuerar i vår kropp går genom vårt blod. Det finns flera olika energibärare med en fördelning beroende på de förutsättningar som råder. Insulin är ett hormon som bland annat  signalerar till levern att dämpa glukosfrisättning från leverglykogen för att istället ställa om till fettinlagring.

Detta innebär med all logik att andelen glukos, blodsocker, sinar om man inte tillför mer från tarmpaketet vilket resulterar i ”lågt blodsocker”, hypoglykemi. Men, det har ingen som helst betydelse om det fortfarande finns tillräckligt med energibärare i form av triglycerider i VLDL, fria fettsyror som lotsas runt i blodet av proteinet albumin samt de vattenlösliga ketonerna, främst beta-hydroxybutyrat. Alla dessa har sitt ursprung i fett från våra vävnader eller den mat vi äter.

Men om den mat vi äter kräver insulin så mattas fettmetabolismen av och hypoglykemin blir betydelsefull. Då kommer min andra fundering. Hur motiverar dr. Abrahamsson användningen av inkretiner som behandlingsmetod?

Inkretiner* är hormoner från tarmen som frisätts när man äter. Gör att levern minskar frisättningen av glukos och frisättningen av insulin ökar. (Min fetstil) Som jag ser det försämras förutsättningarna för den inkretinbehandlade som råkat ut för hypoglykemi i kombination med hämmad fettmetabolism.

*) Läs om inkretiner på engelska Wikipedia samt Riktlinjer för diabetes i Kalmar län

Länk: Kostintaget normaliseras efter gastric bypass-operation

Länk: ROUX‐en‐Y GASTRIC BYPASS AS TREATMENT FOR MORBID OBESITY – Studies of dietary intake, eating behavior and – meal‐related symptoms – Anna Laurenius

Fria radikaler, vad är det?

Publicerat: 2015-05-07 i C-vitamin, D-vitamin, D-vitamin, E-vitamin, fri radikal, Fria radikaler, Immunförsvar, Kemi, MUFA - enkelomättade fettsyror, PUFA - fleromättade fettsyror, ROS (Reactive oxygen species), SFA - mättade fettsyror, Vitamin
Etiketter:, , , , , ,
2

Du har hört det många gånger, fria radikaler skadar din hälsa. Men vad är det och hur skadar dom? Wikipedia beskriver så här:

”En fri radikal eller bara radikal är en atom eller molekyl som har oparade elektroner i det yttersta elektronskalet.”

Free-radicals-oxygen

Den som kan kemi har säkert inga problem med detta, det är glasklart, men för resten av oss, vad betyder det? Med lite förenkling kan beskrivningen bli så här:

En fri radikal är en ofullständig molekyl med ett elektronunderskott!

Den fria radikalen är hela tiden på jakt för att ersätta bristen. Om den kommer i kontakt med en annan molekyl som inte ”håller i” sina elektroner tillräckligt hårt så stjäl den helt enkelt det den kan få tag i. Och nu är det ombytta roller, molekylen som nyss slarvade med sina tillgångar har hux flux blivit en fri radikal och börjar i sin tur gå på rövarstråt.

På det sättet kan elektronbristen vandra vidare tusentals steg till dess den inte hittar något vidare ”offer” eller stöter på en antioxidant som permanent sätter stopp för det kemiska elektronröveriet. Till dessa hör C– och E-vitamin.

Av och till stannar röveriet upp i någon viktig fett- eller aminosyra och kan då skada den cell som den tillhör. Om det sker i alltför stor utsträckning så blir det en vävnadsskada. I klartext:

En fri radikal är en simpel elektrontjuv. Svårare än så är det inte 

Enkel– och fleromättade fetter har lättåtkomliga elektroner att röva, de finns i de dubbla bindningarna mellan atomerna i kolkedjan. Mättade fettsyror/fetter skyddar sina elektroner effektivare och har därför betydligt större hållbarhet. 

Men finns det något positivt med dessa fria radikaler? Jo, det gör det och den egenskapen utnyttjar immunförsvaret! Beroende på sin ringa storlek är bakterier känsliga för de fria radikalernas elektrontjuveri. Om immunsystemet bombarderar med ”radikal ammunition” så dör de. Normalt sett är vår urin praktiskt taget steril vilket beror på ett ständigt bombardemang av fria radikaler.

Varifrån kommer ”ofullständiga molekyler”?

Där kan nog finnas mängder av svar men inget ämne kan byggas upp från sina beståndsdelar på oändligt kort tid och till dess den sista elektronen är på plats så har vi en fri radikal på jakt. Så länge du andas kommer syret att producera miljarder fria radikaler per sekund. Energirika fotoner i UV-ljus från solen eller solarier, har också kapacitet att bryta upp bindningar mellan atomer och peta loss elektroner.

  • Den som solar onödigt mycket får stora mängder fria radikaler i huden som förstör bindvävsproteinet kollagen som då tappar sin elasticitet och ger rynkig hud.
  • En annan följd av fria radikalers inverkan på kollagen är skörbjugg vilken motverkas genom antioxidanten C-vitamin som motverkar vidarespridning av fria radikaler.
  • Tobaksrök har enorma mängder laddade partiklar och är därmed en betydande producent av fria radikaler. Du märker det genom att tobaksdoften fastnar i ”allt” som inte är elektriskt ledande, tapeter, mattor, gardiner. Diskbänken av rostfritt stål slipper undan sånär som på de partiklar som helt enkelt dalar ner och är lätta att torka bort. Ett sätt att sanera en rökares bostad (eller bil) utnyttjar ozon, O3. Ozone_moleculeDet är trevärt syre där en av molekylerna sitter så löst att den närmast spontant faller loss. Den har då med sig en negativ laddning, en elektron, som dras till tobakspartikeln som blir elektriskt neutral, ”tappar greppet” och lätt lossnar. Ozon har en karakteristisk doft som känns i mycket små koncentrationer. Prova gärna att lukta nära t.ex. en elektrisk borrmaskin när den är igång.

Verkligheten är långt mer komplicerad än i mina exempel och jag tar gärna emot rättelser och kompletteringar.

Visat: fruktsocker ökar frossande

Publicerat: 2015-05-06 i fetma, Fibrer, Fruktos, glukos, GLUT1, Glykogen, HFCS, Insulin, Kolhydrater, Kort om studier, NAFLD, Socker
Etiketter:, , , , ,
0

Fruktos, som också kallas fruktsocker, uppmuntrar hjärnan att fortsätta äta och stillar inte hunger eller sötsug på samma sätt som glukos, visar ny forskning. Försökspersoner var till och med villiga att betala pengar för att få äta onyttig mat efter att de fått i sig fruktos.

Källa: svt.se, Därför ökar fruktsocker vår aptit

Låt oss läsa lite i studiens* abstract:

Prior studies suggest that fructose compared with glucose may be a weaker suppressor of appetite, and neuroimaging research shows that food cues trigger greater brain reward responses in a fasted relative to a fed state.

Min tolkning: Tidigare studier anser att fruktos, jämfört med glukos, har sämre förmåga att dämpa aptit och neuroradiologisk forskning att mat ger starkare signaler hos en hungrig jämfört med en mätt person.

Glukos och fruktos är de två vanligaste monosackariderna i mat och dryck. Till dessa kommer även galaktos som enbart finns i mejeriprodukter.

Glukos fruktos sackaros

  • Glukos är en molekyl som kan anta många skepnader och ingå i många vitt skilda födoämnen som del i vitt socker, stärkelse och fibrer. Fibrer är speciella så tillvida att vi inte har egen förmåga att spjälka dem till glukos.
  • Fruktos har samma summaformel men en avvikande uppbyggnad vilken ger det annorlunda egenskaper. När den uppträder i en femkantig ringform är den mycket söt, en egenskap som gradvis minskar vid hög temperatur. Prova gärna att sätta vanligt bitsocker till hett kaffe eller te och smaka av. Vänta sedan till dess det svalnat och känn att sötman ökar.
  • Vitt strösocker, disackariden sukros, består av en glukos- och en fruktosmolekyl. Glukos har en fadd sötma medan fruktosen är påtagligt söt. Det finns även glukos-fruktosblandningar som HFCS (High Fructose Corn Syrup, vanligen 55% fruktos och 45% glukos**) samt honung som smakar betydligt sötare beroende på att andelen fruktos är högre.

– Fruktos är problematiskt eftersom det används i så stor utsträckning i vår livsmedelsindustri då det är mycket sötare i smaken än glukos. Men fruktosen frisätter inte insulin på samma sätt när vi äter det, och det kommer ingen signal att sluta äta, säger Christian Benedict, docent och forskare kring aptitreglering, till SVT.

Ingestion of fructose relative to glucose resulted in smaller increases in plasma insulin levels and greater brain reactivity to food cues in the visual cortex (in whole-brain analysis) and left orbital frontal cortex (in region-of-interest analysis).

Min tolkning: Fruktos gav en mindre insulinfrisättning jämfört med glukos men en större hjärnpåverkan vid stimulans med ”food cues” (gissningsvis bilder eller liknande)

Bukspottkörteln avger insulin bland annat som svar på förhöjt blodsocker (glukos) men inte fruktos, detta beroende på att betacellerna (som producerar och avger insulin) tar in små mängder glukos för att driva processen via glukostransportören GLUT1 som inte kan hantera fruktos. Fruktosen hamnar därför i levern som tar upp, omvandlar till glukos och lagrar som leverglykogen, alternativt omvandlar till fettsyror och lagrar som fett. När leverglykogenet ökar kommer en del att ”läcka ut” och ge ett litet och senkommet bidrag till blodsockret.

Participants also performed a decision task in which they chose between immediate food rewards and delayed monetary bonuses. …..  fructose versus glucose led to greater hunger and desire for food and a greater willingness to give up long-term monetary rewards to obtain immediate high-calorie foods.

Min tolkning: Deltagarna fick välja mellan att genast få belöning i form av mat, alternativt senare som pengar. Fruktos gav större hunger, önskan att äta och större villighet att ge upp pengabelöningen för att istället få ”high-calorie foods.”***

Men Christian Benedict vill inte rekommendera någon att sluta äta frukt, eftersom det har många goda effekter på hälsan och är en bra ersättning för godis. Eftersom frukt också innehåller mycket vatten måste man äta väldigt stora mängder för att det ska vara skadligt. Ett halvt kilo frukt motsvarar fruktosen i fem godisbitar. Faran ligger istället i det tillsatta sockret.

I artikeln från svt.se nämns faran med fruktos för levern i klara ordalag:

Förutom att fruktos kan leda till övervikt med tillhörande problematik, kan för stora mängder också vara farligt för levern. Eftersom fruktosen måste gå genom levern för att tas upp av kroppen kan man utveckla fettlever om man får i sig för mycket.

Han nämner inte juicer, vilket är synd, närmast tjänstefel. Juicer är söta i paritet med de flesta socker- eller HFCS-sötade läskedrycker. De har däremot inte kvar de fiberhöljen som omsluter sukros- och fruktosmolekylerna från de hela frukterna och gör att sockerupptaget blir långsammare. Det är dessutom oerhört lätt att dricka på sig avsevärda mängder socker på kort tid.

Läs även på Netdoktor Pro

*) Differential effects of fructose versus glucose on brain and appetitive responses to food cues and decisions for food rewards

**) En vanlig kommentar är att ”den lilla skillnaden har knappt någon betydelse”. Åja, fruktosandelen är 22% högre i HFCS.

***) Min gissning är att det gällde ”skräpmat”

Vegetarianers hälsa i österrikisk studie

Publicerat: 2015-05-05 i Kort om studier, Vegetarianism
Etiketter:
0

En del nyheter från den vetenskapliga världen får oproportionerligt stort genomslag medan annat passerar utan att förorsaka en krusning i ”våra” media. Mer än ett år har gått sedan ett pressmeddelande från Universitetet i österrikiska Graz publicerades.

Vegetarier: Mehr Krankheiten & weniger Lebensqualität als Viel-Fleischesser 

25.02.2014 – Eine aktuelle Studie der Medizinischen Universität Graz hat ergeben [1]: Vegetarier haben häufiger Krebs und mehr Herzinfarkte, leiden wesentlich öfter an Allergien und zeigen mehr psychische Störungen als Viel-Fleischesser. Darüber hinaus ist die Lebensqualität der Vegetarier niedriger und sie benötigen mehr Leistungen des Gesundheitssystems. De Studie der Grazer Wissenschaftler basiert auf der Auswertung von Daten des Austrian Health Interview Survey (AT-HIS), einer repräsentativen Stichprobe der erwachsenen österreichischen Bevölkerung. AT-HIS wiederum ist Teil einer wichtigen und hochwertigen EU-Umfrage (European Health Interview Survey). 

Min tolkning: Cancer, hjärtinfarkter, allergier och psykiska störningar är vanligare bland vegetarianer och de behöver mer hälsovård.

Detta blytunga konstaterande har du inte läst någon annanstans före denna studie, det vågar jag nästan slå vad om. Förmodligen inte många andra heller. Studien inleds nämligen med en uppräkning av fördelar som brukar tillskrivas vegetarianer jämfört med köttätare. Läs i studiens Introduktion hellre än att jag citerar här. Avslutningsvis:

To summarize, a number of studies have shown vegetarian diets and diets with poor meat intake to be associated with lower mortality rates for certain diseases. 

Så kommer skälet att dra igång denna studie: 

Research about the dietary habits in Austria is, however, rather sparse and mainly focused on genetic factors. Therefore, the aim of this study was to investigate health differences between different dietary habit groups among Austrian adults.

Bra skäl, glest mellan österrikisk forskning i ämnet och det som gjorts har fokuserat på genetiska faktorer. 

Studien baseras på data från en återkommande (vart åttonde år) undersökning, AT-HIS (Austrian Health Interview Survey). Urvalet anses vara representativt för befolkningen och omfattade 15747 personer, 15 år och äldre. 54,7% var kvinnor och svarsfrekvensen 63,1%. I studiens utvärdering inkluderades fyra lika stora grupper om tillsammans endast 1320 personer och skälet var följande:

Maßgebend für die Größe der vier Vergleichsgruppen (je 330) war die Gesamtzahl an Vegetariern in der repräsentativen AT-HIS-Stichprobe (343; 2,2% von 15.747). 

Det visade sig nämligen vara med nöd och näppe man fann vegetarianer att studera!

While 0.2% of the interviewees were pure vegetarians (57.7% female), 0.8% reported to be vegetarians consuming milk and eggs (77.3% female), and 1.2% to be vegetarians consuming fish and/or eggs and milk (76.7% female). 

Genom en tillåtande vegetariandefinition fann man 343 av 15474 (2,2%) att arbeta vidare med. Endast 0,2% av de intervjuade hänfördes till strikt vegetarianism vilket jag tolkar som veganer medan de övriga 2% kompletterade med mjölk, ägg och fisk. 

Moreover, since the vegetarian group was the smallest, we decided to match each of the vegetarians (1) with an individual of each other dietary habit group (carnivorous diet rich in fruits and vegetables (2), carnivorous diet less rich in meat (3) and a carnivorous rich in meat (4)). 

Som texten är skriven så känns det som att den pyttiga veggogruppen överraskade studieledarna, de var knappast i förväg beredda på detta (…since the vegetarian group was the smallest, we decided to match each of the vegetarians (1) with an individual of each other dietary habit group…) I avsikt att motverka systematiska fel matchades varje ”vegetarian” med en individ i vardera av de övriga deltagargrupperna (kött med rikliga inslag av vegetabilier och frukt, en grupp ”less rich in meat” och ”köttfrossare”. 13 av de ursprungliga 343 i veggogruppen utgick i denna process då det inte gick att skapa matchade grupper, skälen till detta känner jag ej.

Hälsoskillnaderna (18 olika parametrar) mellan de olika grupperna varierade avsevärt och var för mig överraskande. 

  • ”Rich in meat” hade sämst utfall i 4 parametrar och bäst i 6.
  • ”Less rich i meat” hade sämst utfall i 1 parameter och bäst i 6.
  • Köttätare med rikligt med vegatabilier och frukt hade sämst utfall i 5 parametrar och bäst i 3.
  • Vegetarianerna var sämst i 11 parametrar och bäst i 3.

Österrikisk koststudie, tabell 3

Tabell 3 i studien. Klicka på bilden om du vill göra den större

Conclusion: Our study has shown that Austrian adults who consume a vegetarian diet are less healthy (in terms of cancer, allergies, and mental health disorders), have a lower quality of life, and also require more medical treatment. Therefore, a continued strong public health program for Austria is required in order to reduce the health risk due to nutritional factors. Moreover, our results emphasize the necessity of further studies in Austria, for a more indepth analysis of the health effects of different dietary habits.

Min tolkning: Vår studie visar att Österrikiska vuxna som äter en vegetarisk kost har sämre hälsa (vad gäller cancer, allergier och mentala problem), har lägre livskvalité samt behöver mer medicinsk behandling.

Att fundera över:

  • Hälsoutfallen som de rapporteras i tabell 3 följer ingen tydlig tendens och är i flera fall så små att de kan vara slumpmässiga.
  • Det är inte möjligt att veta om vegetariangruppens sämre hälsa är en följd av livsstilen eller om en sämre hälsa inspirerar till en vegetarisk livsstil.
  • Andelen österrikiska veganer (0,2%) är överraskande lågt.
  • Andelen österrikare som själva hänför sig till gruppen veganer/vegetarianer (2,2%) är överraskande lågt.
  • Gruppen vegetarianer omfattar även mjölk-, ägg- och fiskätare. Hur skulle resultatet blivit om de strikta vegetarianerna/veganerna särrapporterats?
  • Trots att studiens slutsats är rätt tydligt formulerad kanske det bleka utfallet mest stöder åsikten att det är svårt att studera orsak och verkan hos kost och hälsa i observationsstudier.

Nutrition and Health – The Association between Eating – Behavior and Various Health Parameters: A Matched Sample Study   E-mail: nathalie.burkert@medunigraz.at

Läs även: Vegetarians Found To Have More Cancer, Allergies And Mental Health Disorders

Universitetet var naturligtvis tvingade att inta en försiktigare hållning och publicerade: UGB-Stellungnahme: Fleischesser nicht gesünder als Vegetarier

Die Welt, intervju med Nathalie Burkert: ”Vegetarier leiden häufiger an Krebs und Asthma”

Claude Marcus: ”…lite mindre farliga…”

Publicerat: 2015-05-04 i övervikt
Etiketter:, , ,
1

Två nya läkemedel är på gång som kan hjälpa dig att få ner i vikt. ”Det är bra. De här läkemedlen har en tydlig effekt”, säger fetmaforskaren Claude Marcus.

Källa: Expressen – Anna Bäsèn

Under rätt många år var Claude Marcus väldigt aktiv i media av och tog alla möjligheter att racka ner på LCHF som ett illa underbyggt sätt att äta och nå hälsofördelar inklusive viktnedgång. Hans metoder har istället innefattat ”viktnedgångspreparat” och magkirurgi.

Viktnedgångspreparat har funnits många, men flertalet har fallit på dålig effekt och/eller oönskade verkningar utöver viktnedgång, s.k. biverkningar. Acomplia ökade risken för självmord och drogs in 2009. Reductil hade hjärtbiverkningar. De enda tillgängliga idag är Xenical och Alli. Deras verkan och samtidigt oönskade effekt är att dämpa fettupptaget i tarmen, det blir lite som att äta ett laxermedel och hur säljande är det i längden.

”De här läkemedlen (Saxenda och Mysimba) har en tydlig effekt och de behövs”, säger Claude Marcus, fetmaforskare och KI-professor.

FASS 2014

  • Saxenda injiceras subkutant och gör bland annat så att maten passerar magsäcken långsammare. Vanliga besvär är t.ex. lågt blodsocker, illamående, diarré, kräkningar, huvudvärk, magbesvär, gaser och minskad aptit samt hudirritation vid injektionsstället.
  • Mysimba* är en tablett, tas gärna med mat. De vanligaste besvären är illamående, kräkningar, förstoppning, yrsel och torr mun.

De nya läkemedlen kommer sannolikt att skrivas ut som ett komplement till kost-, motion- och livsstilsförändringar för personer med fetma eller hälsofarlig övervikt. För de nya läkemedlen är ingen quick fix, poängterar Claude Marcus.

Är de säkra?

– Det är substanser som vi känner till och som är väl använda på människa sen tidigare. De nya medicinerna bör därför vara lite mindre farliga, så att vi slipper sådana förfärliga överraskningar som man tidigare sett.

”…lite mindre farliga…” Lite mindre farliga än vad? Magkirurgi eller LCHF?

Vi vet att de som har det dåligt ekonomiskt ställt drabbas av fetma i högre grad än andra, säger Claude Marcus.

Åhå? Och varför gör man det? Mindre pengar att motionera för, mindre socialt tryck att hålla sig i form än andra i överklassen? Eller kan det bero på att sämre ekonomi köper sämre mat.

*) Mysimba innehåller bupropion som används för rökavvänjning och mot depression och naltrexon som används mot alkoholberoende.

Äldre inlägg
Senare inlägg