Arkiv för kategori ‘Diabetes typ 1’

I backspegeln: Strikt kost och många injektioner gav 1/7 risk för ögonkomplikationer

Publicerat: 2016-05-18 i ögonskador, Diabetes typ 1, Insulin
Etiketter:, ,
2

Ragnar Hanås har författat boken Typ 1 Diabetes hos barn, ungdomar och unga vuxna.

Hanås bok

På sidan 21 i 6:e upplagan från 2014 finner jag följande i en faktaruta om Insulinets historia:

”1960 presenterades en studie från Malmö som jämförde personer som insjuknade i diabetes mellan 1922 och 1935 och fick en strikt kost med insulininjektioner till varje måltid (och snabbverkande insulin en gång/natt), med personer som insjuknade mellan 1935 och 1945 och som fick en fri kost-regim med en eller två injektioner/dag. Efter 15 år med diabetes hade 9% av de som fick sin diabetes före 1935 ögonskador jämfört med 61% av de som fick diagnosen efter 1935.”

  1. Med strikt kost och flera injektioner/dygn drabbades 9% av ögonskador.
  2. Med fri kost och 1-2 injektioner/dag drabbades 61% av ögonskador.

Vilken faktor är den viktigare för att de som insjuknade 1922 – 1935 hade nästan 7 gånger lägre risk för ögonskador? Är det den strikta kosten eller fler injektioner?

Den dystert lagde kan vända på frågeställningen och fråga vad av den fria kosten eller de färre injektionerna som bidrog mest till den nästan 7 gånger högre risken för ögonskador?

Något som kan ha betydelse men inte nämns är att de tidiga insulinerna sannolikt var mindre bra än de som följde.

Om ketoner, för den misstänksamme

Publicerat: 2016-02-14 i beta-hydroxybutyrat, Diabetes, Diabetes typ 1, Diabetes typ 2, Diabetisk ketoacidos, DKA, glukagon, glukos, Insulin, Kemi, Ketoner, Okategoriserade, sockersjuka
Etiketter:, , , ,
5

Ketoner är ämnen där en syreatom är dubbelbunden till en kolatom mellan två andra grupper, här R och R’imgresDen näringsmässigt mest betydelsefulla ketonen är beta-hydroxybutyrat, faktiskt inte en ”renlärig” keton. Namnet låter skrämmande men det är bara internationellt förståelig ”kemiska”.

  • Beta– berättar var det speciella hos ett ämne är beläget.
  • Hydroxy– beskriver en liten grupp atomer som består av en syre- och en väteatom, en OH-grupp.
  • Butyrat visar att det gäller en kolkedja med fyra kol.

Sätt nu samman denna information på samma sätt som vi bygger upp en ekvation ur dess delar. Vi får då en kort kolkedja som skiljer sig från fettsyran n-butansyra (4 kol, smörsyra, bilden nedan) genom att en väteatom invid den andra kolatomen i kedjan (räknat från metyländen, den ”feta” änden) ersätts med en OH-grupp.

N-butansyra

Detta resulterar i beta-hydroxybutyrat, märk den lilla skillnaden mot förra bilden.

Beta-hydroxybutyrat_2

Kort– och medellånga fettsyror har utomordentligt fördelaktiga hälsoegenskaper, de kan bland mycket annat minska eller eliminera epileptiska anfall och dramatiskt förbättra vissa typer av demens. Framförallt korta fettsyror är lösliga i blodet och kan transporteras dit där de behövs, med ett undantag, hjärnan. Där finns blod-hjärnbarriären för att skydda hjärnan och den sätter stopp för fettsyror.

Men den extra OH-gruppen hos beta-hydroxybutyrat förändrar allt. OH-grupper är speciella såtillvida att det endast saknas en väteatom för att bygga en vattenmolekyl, OH-grupper ”umgås” därför gärna med vatten, ju fler OH desto lättare. Beta-hydroxybutyrat har två sådana hydrofila (vattenälskande) grupper och den lilla förändringen gör att ketonen med största lätthet följer blodet vart som helst i kroppen, även genom blod-hjärnbarriären! En av fördelarna hos beta-hydroxybutyrat är att den är nästan lika energität som motsvarande fettsyra utan att, räknat per energi, dra med sig lika mycket syre som glukos.

Med tanke på dessa goda egenskaper finns ingen anledning att ifrågasätta ketoner/ketos? Med ett undantag!

Våra kroppar behöver energigivande råvaror där hormonerna insulin och glukagon i samarbete fungerar som ”trafikvakter” och förser blodet med energi från såväl mat som redan befintliga lager av energi i kroppens vävnader. Hos personer med kraftigt nedsatt eller obefintlig insulinproduktion fungerar inte denna styrning, glukagonet tar överhanden och aktiverar glukosfrisättning och fettmetabolism inklusive ketonproduktion.

Diabetes typ 1 (kraftigt nedsatt eller obefintlig insulinproduktion) är alltså i grunden en dysfunktion (bristande funktion) i fettmetabolismen till skillnad från diabetes typ 2 (”sockersjuka”, åldersdiabetes) där insulin inte får den önskade effekten på upptag av glukos, blodsocker.

Om och när diabetiker typ 1 tappar kontrollen över glukagonproduktionen ökar frisättning av glukos såväl som fria fettsyror och ketoner. Beta-hydroxybutyrat har en karboxylände (COOH) som ger ämnet svagt sura egenskaper vilket i alla ”normala” sammanhang (ketos) saknar betydelse men hos diabetiker typ 1 med nedsatt förmåga att reglera fördelningen av energiråvaror i blodet kan skapa problem i form av DKA, diabetisk ketoacidos.

Insulin har många funktioner i kroppen, men två av dem är särskilt betydelsefulla i detta sammanhang, glukagonstyrning i bukspottkörteln och glukosupptag från blodet.

Varje gång en insulinmolekyl når insulinreceptorn på en mottagarcell ”fastnar” den och dras in i cellen. Det betyder att ju mer glukos vi äter desto mer insulin kommer att förbrukas (dras in i målceller) och påverkar därmed inte glukagonproduktion/frisättning.* Att öka mängden insulin för att försöka uppnå en slags säkerhetsmarginal mot ketoacidos är dömt att misslyckas då man som kompensation, för att inte hamna i insulinkoma, måste öka mängden glukogena delar av maten. Om man gör det kommer en betydande del av insulinet att förbrukas för att hålla blodsockret under kontroll utan att påverka glukagonet och så löper det vidare.

Mer glukos (kolhydrater) i maten kräver mer insulin, det som ”blir över” styr glukagonet.

Min hypotes är att de som injicerar insulin bör ”grunda” med ett långtidsverkande alternativ för att undvika att helt förlora kontrollen över glukagonet. Detta även om man använder insulinpump med snabbverkande insulin då det inte är helt ovanligt med böjda slangar och lossnade infusionsset.

Kroppens funktioner är dynamiskt beroende av varandra och alla statiska resonemang är dömda att fallera i det långa loppet.

Beskrivningen ovan är inte fullständig, fler samband finns men i sammanhanget har de liten betydelse.

*) Detta resonemang gäller för diabetiker som huvudsakligen injicerar insulin. För ”friska” reglerar det egna insulinet glukagonproduktionen direkt i de Langerhanska öarna. Den blir därför mycket mer exakt och därför är det värdefullt att ha en egen produktion, om än liten.

 

Komplikationer hos unga diabetiker ökar dramatiskt

Publicerat: 2016-01-31 i Diabetes, Diabetes typ 1, Diabetes typ 2, Diabetisk ketoacidos, DKA, glukos, sockersjuka
Etiketter:, ,
0

DiabetesInControl_logo

Shocking Increase in Adolescent Diabetes Complications

Källa: Diabetes In Control

Min tolkning: Chockerande ökning av diabeteskomplikationer bland unga.

Tidigare talade man om ungdomsdiabetes (typ 1, uttalad insulinbrist) och åldersdiabetes eller sockersjuka (typ 2, nedsatt insulinsvar). Detta beroende på att typ 1 vanligen debuterar i unga år och typ 2 nästan aldrig förekom före medelåldern, oftast senare ändå. Det är två helt skilda åkommor där den akut farliga komponenten för ”ettor” är en nedsatt förmåga att hålla fettmetabolismen under kontroll vilket kan leda till diabetisk ketoacidos, DKA, som är livshotande.

”Tvåor” kännetecknas av att inte på naturlig väg kunna utnyttja blodets innehåll av glukos, blodsocker. Utvecklingen fram till diagnosen tar vanligen många år och är ganska diskret. Ett av de tidiga tecknen är den viktuppgång som kännetecknar 4 av 5 nydiagnosticerade diabetiker typ 2.

Children and adolescents are experiencing complications from diabetes in both type 1 and type 2 before they reach adulthood.

Min tolkning: Barn och tonåringar (adolescents) med diabetes typ 1 såväl som typ 2 får nu komplikationer innan de är vuxna.

En följd av detta är att njurskador inträffar redan tidigt i livet. En studie som publicerades i december 2015 redovisar utvecklingen mellan 2002 till 2013 bland 96171 unga diabetiker. Av dessa diagnosticerades 3161 med njurskador beroende på sin diabetes.

Anmärkningsvärt nog var cirka 21% av de unga diabetikerna inte ”ettor” med insulinbrist vilket innebar att de med stor sannolikhet på grund av sin och/eller familjens livsstil har dragit på sig åldersdiabetes/sockersjuka trots låg ålder.

Bland tvåorna utgjorde 60% flickor och den sammanlagda förekomsten var i antal lågt, 0,38/1000 år 2002 men steg med 75% till 0,67/1000 redan 2006. Anmärkningsvärt nog hade den sjunkit till 0,56/1000 år 2007 för att sedan sjunka ytterligare till 0,49/1000 2013!

There was no difference in prevalence of diabetic nephropathy by diabetes type. … The prevalence of diabetes and diabetic nephropathy markedly increased starting at age 12 years.

Min tolkning: Man fann ingen skillnad i förekomst av njurskador beroende på diabetestyp och njurskadorna ökade markant från 12 års ålder.

Jag har tyvärr inte tillgång till fulltexten och kan därför inte se om man spekulerat i vad som gjort att förekomsten av diabetes typ 2 har minskat under senare år. Vi som är LCHF-are med nedsatt insulinsvar (sockersjuka/åldersdiabetiker alternativt diabetiker typ 2) kan vittna om att vi får ett lägre och jämnare blodsocker med mindre eller ingen medicinering när vi minskar radikalt på kolhydrater i maten.

Prevalence of Diabetes and Diabetic Nephropathy in a Large U.S. Commercially Insured Pediatric Population, 2002-2013. Li L, Jick S, Breitenstein S, Michel A.

Euglykemisk ketoacidos hos diabetiker typ 1

Publicerat: 2015-12-26 i Blodsocker, Diabetes typ 1, Diabetisk ketoacidos, DKA, glukagon, Insulin, Ketoner
Etiketter:, , , ,
31

Varning, detta är ett inlägg för nördar!

Insulin och glukagon är två hormoner som utsöndras från de Langerhanska öarna i bukspottkörteln. Hos en frisk människa samarbetar de för att dirigera sammansättningen av blodets energibärare utifrån tillgång från tarmens innehåll samt befintliga lager som fettväv och muskler.

Glukagon

Klicka på bilden för att se en rörlig stereomodell av glukagon.

I detta samarbete dominerar insulin då betacellerna kan mäta halten av glukos i blodet, blodsocker. Insulin sipprar alltid ut hos friska, men ökar abrupt när blodsockret stiger. Eftersom betacellerna i huvudsak utgör det inre av de Langerhanska öarna och de glukagonproducerande alfacellerna är talrikare i utkanten kommer insulinet, när det passerar på vägen ut, att påverka/hämma glukagonproduktionen.

Alfacellerna har ingen egen förmåga att mäta blodsockret utan styrs via insulin. Styrningen sker mycket lokalt i den betydelsen att det inte finns någon övergripande hämning av alla alfaceller samtidigt, därför kommer även glukagon att sippra fram samtidigt som insulin. Samarbetet är därför inte av/på utan en kontinuerlig förskjutning dem emellan.

Insulin har många uppgifter i kroppen, en av dem är att aktivera kroppens utnyttjande av glukos som energiråvara och/eller dirigera om det till korttidslagring som glykogen i muskler och lever samt längre tids lagring som fettsyror/fettväv. En annan effekt, direkt och/eller indirekt genom att hämma glukagon, är att hämma frisättning av lagrad energi när blodomloppet innehåller mer blodsocker än behövligt.

Glukagonets aktivitet ökar när blodsocker/insulin sjunker, det frigör glukos ur leverglykogen samt stimulerar lever och njurar att producera och frisätta glukos via glukoneogenes, dessutom fria fettsyror och ketoner via fettmetabolismen. Produktionen ökar även av adrenalin samt av några aminosyror, proteiners byggstenar. Viss hämmande effekt kommer av fria fettsyror samt ketoner i blodet. Glukagon kan även produceras av vävnader i magsäcken och en hypotes menar att det centrala nervsystemet har inverkan. Att glukagon är ytterst effektivt för att frisätta glukos från egna lager och vävnader visas av att man i svåra fall av blodsockerfall/insulinkoma ger glukagoninjektioner.

Se även Sockersjuka/diabetes typ 2, vilken är kontroversen i en tidigare blogg.

Hos diabetiker typ 1 är betacellernas insulinproduktion starkt hämmad, även om en relativt nyligen publicerad studie visar att viss egen insulinproduktion kunnat påvisas upp till 40 år efter sjukdomsdebuten. Detta gör att det inte finns tillräckligt aktiv återkoppling för att hämma glukagonproduktionen. När den hämmande effekten minskar/försvinner ökar blodets samlade innehåll av energibärande råvaror långt utöver vad kroppen kan använda. Detta innefattar såväl blodsocker som ketoner. De senare är lätt sura som i begränsade mängder hos friska och välreglerade diabetiker lätt buffras (kompenseras) till normala pH-värden. Om processen tappar sin styrning sjunker pH, ett av kriterierna för diabetisk ketoacidos, DKA, som kännetecknas av höga keton- och blodsockervärden samtidigt. Lägg märke till att de (sky)höga blodsockervärdena inte främst beror på maten, glukosen produceras av och frisätts ur kroppens egna vävnader.

Så över till en variant som fick sitt namn i en studie i BMJ 1973, Euglycaemic Diabetic Ketoacidosis av Munro, Campbell, Cuish och Duncan. Man beskrev 37 fall av 211 av diabetisk ketoacidos som skilde sig från de övriga genom att de inte uppvisade skyhögt blodsocker, de var 16,7 mmol/L eller lägre. Detta till synes udda värde kommer av deras måttenhet och motsvarar 300 mg/100 ml. Euglykemisk tolkas av många som ”normala” blodsockervärden, vilket är långt från sant. Normala blodsockervärden hos friska samt välreglerade diabetiker ligger snarare vid och under 6 mmol/L.

Studien omfattade 11 kvinnor och 6 män, medelålder 18,6 år. Deras medelinsulinanvändning var 101 IU/dygn. En av dem stod för inte mindre än 15 episoder, patienten i fråga diagnosticerades även för cancer i tolvfingertarmen. Ett problem när det gäller tolkningen av studien är att nästan hälften av alla episoder av ketoacidos är kopplade till denne person utan att hans/hennes data särredovisas.

Redan i samband med upptäckten av insulin på 20-talet fann man ett motreglerande ämne som visade sig vara glukagon. Först på 70-talet kom en mer detaljerad beskrivning av dess effekter och jag vill påpeka att den studie jag refererar till inte med ett ord nämner glukagon trots att det med dagens kunskaper är betydelsefullt hos friska och helt avgörande i alla former av diabetisk ketoacidos.

Av alla symtom som redovisades vid euglykemisk ketoacidos, 65 fall och 9 olika, gällde 32 kräkning:

The frequent association with vomiting would suggest that vomiting itself may be a cause, aggravating factor, and a consequence of the metabolic acidosis.

The patients’ mental alertness and in most their ability to walk into hospital, even when severely ketoacidotic, supports the concept that clouding of consciousness is unrelated to the severity of the ketoacidosis but is dependent on severe hyperglycaemia and hyperosmolarity.

Min tolkning: Patienternas vakenhet och förmåga att ta sig till sjukhuset även vid svår ketoacidos stödjer tanken att grumling av medvetandet är orelaterat till ketoacidosens svårighetsgrad men beror av högt blodsocker och bristande vätskebalans.

Så den avslutande meningen:

The department’s policy of encouraging diabetics to adjust their own dose of insulin may, in part, be responsible for our not uncommon experience of euglycaemic ketoacidosis, which has previously attracted very little attention. These patients form one end of the broad spectrum of diabetic metabolic decompensation but are of therapeutic importance because with appropriate management biochemical death should not occur.

Min tolkning: Uppmaningen till diabetiker att själva dosera insulin kan till en del vara skälet till att vår erfarenhet av euglykemisk ketoacidos inte är ovanlig trots att den dragit till sig mycket liten uppmärksamhet. Dessa patienter är en del av det breda spektrum av diabetesens konsekvenser men viktig då en korrekt behandling gör att död inte inträffar.

Min åsikt är att texten skrevs när bekväm och snabb mätning av blodsocker fortfarande inte var vanlig och insulinet doserades mer på en höft. Dessutom betraktades diabetes typ 1 som en brist i blodsockerkontrollen istället för en defekt i styrningen av fettmetabolismen. Märkligt nog lär man fortfarande ut detta vilket gör att såväl vården som diabetiker typ 1 har svårt att greppa fysiologin bakom problemen, man koncentrerar sig på att påverka ett mätvärde, blodsocker, snarare än dess bakgrund och konsekvenser.

Min hypotes, grundat på denna text, är att euglykemisk ketoacidos kommer av nedsatt kontroll av hormonet glukagon i kombination med bristande vätskebalans, varav den senare möjligen är den utlösande faktorn.

Så tänker jag.

Ovanstående beskrivning av insulin, glukagon och deras egenskaper var för sig och i samverkan är inte fullständig, fler faktorer är allmänt kända och andra kan tillkomma.

Skälet till att jag använder denna text är att den är ursprunget till begreppet euglykemisk ketoacidos, syraförgiftning vid ”normala” blodsockervärden.

Hur påverkar LCHF diabetes typ 1?

Publicerat: 2015-12-23 i Diabetes typ 1, Diabetisk ketoacidos, DKA, glukagon, Insulin
Etiketter:, ,
9

Krångla inte till det

Sockerbettan har skrivit ett blogginlägg som handlar om fördelarna för en diabetiker typ 1 att tillämpa LCHF. En av de som kommenterar är YAT och jag finner hans/hennes åsikter värda några funderingar och frågor. Jag citerar YAT i direkt anslutning till några av frågorna.

YAT: Baserat på det du skriver mot slutet av din kommentar utgår jag från att du har tillräckliga kunskaper om fysiologin bakom DKA och därför kan hjälpa mig med några svar.

1) DKA (Diabetisk ketoacidos) kan fort bli livsfarligt, där råder ingen tvekan, men det du fokuserar på verkar vara en ovanlig form, euglykemisk ketoacidos, inte för att du nämner ordet här. Det som kännetecknar denna form är att blodsockret anses vara ”lågt” eller ”normalt”. Sällan nämns explicit vilken nivå man avser. Inom vilket spann anser du att blodsockret ligger vid rapporterade fall av euglykemisk ketoacidos?

2) Hur ofta förekommer euglykemisk ketoacidos och hur ofta leder den till döden? Jämför gärna detta med komplikations- och dödsrisken i njursjukdom.

3) ”Förlitar man då sig på att blodsocker som enda indikation på när och hur mycket insulin man ska ta finns alltså risken att man drabbas av insulinbrist.” Hur vanligt är det att ”normalkostare” förlitar sig på annat än uppmätt blodsockernivå och förvärvad erfarenhet?

4) ”Problemet uppstår när blodsockernivån ligger stabilt på normala nivåer, vilket sker på ketogen kost, då det ringa kolhydratintaget inte ger upphov till höjd blodsockernivå och därmed inte indikerar när det är dags att ta insulin.” Detta hänger samman med svaret på fråga #1, vilken är nedre gränsen för blodsockernivån vid euglykemisk ketoacidos? Är den så låg att insulintillförsel är opåkallad eller är det ett blodsocker där de flesta väljer att ta insulin?

5) ”Det är också därför som man som D1:a ”rekommenderas” att äta en viss mängd kolhydrater regelbundet för lättare kontrollera och undvika detta.” Vilken är, enligt din mening, denna mängd? I vilka proportioner skall kolhydraternas monosackarider kombineras då enbart glukos påverkar blodsockret direkt medan fruktos och galaktos är betydligt mer oförutsägbara.

6) ”Man måste alltså ta insulin, s k basinsulin, på tillräcklig nivå även om inte blodsockernivån är förhöjd och behöver korrigeras där av. Det är alltså häri faran ligger. Vet man inte om detta…” Hur mycket instruktioner skulle den ordinäre insulinbehandlade diabetikern behöva för att hantera situationen? Är det mycket mer än att på ett tillförlitligt sätt kunna behärska kolhydraträkning för att bedöma insulinbehovet?

7) Vilken form av insulin anser du att man bör prioritera vid ev. LC-kost, snabb-, långtids eller en blandform?

8) Har du erfarenhet av egen diabetes i någon form, gärna i kombination med LC?

Sockersjuka/diabetes typ 2, vilken är kontroversen?

Publicerat: 2015-06-30 i Blodsocker, Diabetes, Diabetes typ 1, Diabetes typ 2, glukos, Insulin, Ketoner, Socker, sockersjuka
Etiketter:, , , , , , ,
4

Två huvudvarianter plus mellanformer ryms inom begreppet diabetes. Den förste att beskriva sjukdomen i skrift under namnet Diabetes Mellitus var Thomas Willis, en av de första i Royal Society, och det skedde 1674 i Pharmaceutice Rationalis. Han noterade att det bland hans ytterst välbeställda patienter började dyka upp en åkomma som innebar ett kraftigt förhöjt urinflöde med söt smak. I läkarnas dåtida analysarsenal ingick att smaka på urin. Inte förenat med någon större risk, urin är normalt helt steril, sannolikt beroende på en kraftig produktion av fria radikaler i urinsystemet.

  • Willis skapade namnet av tre ord, ett grekiskt och två latinska. Diabetes kommer från grekiskan och betyder ”stort urinflöde”.  Mel (lat.) står för honung och itis (lat.) inflammation. Fritt tolkat: ”Inflammation med stort flöde av honungssöt urin”

Han kunde lika väl ha valt det mer rättframma polyuria saccharitis, latin för sockerinflammation med stort urinflöde. Men gjorde det inte och han hade sina skäl. Det hör till saken att han var en högt aktad societetsläkare och de patienter där han observerade symtomen idkade ofta omfattande handel med just socker.

Redan på den tiden var sockerlobbyn stark. Sockerförbrukningen var liten men ändå betydande i de högre samhällsklasserna. De som styrde handeln och såg den framtida vinstpotentialen var samtidigt hans kundunderlag, alltså valde han att hålla en låg profil för att inte i onödan störa relationerna med sina patienter. Skulle den rättframmare beteckningen (ungefär sockersjuka) bli allmänt använd skulle det naturligtvis skada sockerhandlarna. Han valde alltså en mjuk linje, beskrev den som honungs- snarare än socker-. Det senare skulle ha varit alltför provokativt. Följ pengarna från fickan till källan.

Sugar Blues

Källa: ”Sugar Blues” av William Duffy ISBN 0-446-34312-9, första upplagan 1976, denna: 1993

En del diabetiker tycker att deras sjukdom bagatelliseras när den kallas ”sockersjuka”. Den blir liksom mindre allvarlig och sockersjuka låter inte lika ”fint” som diabetes (mellitus) typ 2. Att termen simpelt nog beskriver sjukdomens symtom upptäcker den som kan lite latin och grekiska. Eller läser i ett lexikon.

Sockersjuka, åldersdiabetes eller diabetes typ 2 innebär att man inte längre använder glukos i blodet, blodsocker, som energiråvara i full utsträckning. När glukoskoncentrationen i blodet hamnar över njurtröskeln (8 – 12 mmol/L) kommer överskottet, så gott det går, att sköljas ut i urinen som då blir mycket riklig och smakar sött. Detta sker i störst utsträckning när man äter kolhydratrik mat, till exempel socker. Detta är den helt dominerande varianten och gäller fler än 8 av 10 alla som kallas diabetiker. Symtom och långtidsprognos försämras när de äter kolhydrater/socker* och det är alltså fullt logiskt att använda begreppet sockersjuk.

Det som i dagens läge är annorlunda är att begreppet åldersdiabetes börjar bli mindre relevant. Sockersjuka har normalt en utveckling över många år och visade sig förr sent i livet men nu uppträder den så tidigt att medicinindustrin, i detta fall danska Novo Nordisk, vädrar en ny kundkategori; barn.

När vi ätit omvandlas en del av maten till socker i blodet. För att flytta sockret ifrån blodet till muskler och andra celler i kroppen behövs ett hormon som heter insulin. Har ditt barn typ 2-diabetes kan hans/hennes kropp inte tillverka tillräckligt mycket insulin som behövs och/eller inte använda det på rätt sätt. Mängden socker i barnets blod blir då för hög, och barnet behöver medicin. Den här studien undersöker hur en ny medicin påverkar blodsockret och vikt hos barn och ungdomar med typ 2-diabetes.

Källa: Novo Nordisk, Studie för barn och ungdomar med typ 2-diabetes

För att delta i studien skall de vara mellan 10-16 år och 11 månader och ha fått diagnosen diabetes typ 2. Här framgår med all önskvärd tydlighet att begreppet åldersdiabetes inte längre är fullt relevant men att socker är ett problem.

Bakgrund, först en välfungerande ickediabetiker: 

Bukspottkörtelns betaceller producerar och frisätter insulin, ett hormon med flera funktioner, här tre av dess många effekter.

  • Den mest omtalade är att signalera till lever-, fett- och muskelceller att snabbare släppa in överskott av glukos från blodet, man säger att “insulin sänker blodsockret”. Betacellerna har förmåga att mäta blodets glukosnivå och reagerar därefter, men med viss fördröjning.
  • Genom att släppa in glukos i lever- och fettceller stimuleras fettlagring.
  • Stegrad insulinhalt blockerar fettmetabolismen genom påverkan på alfacellernas glukagon, se nedan. 

Alfaceller, som ligger tätt intill betacellerna, producerar hormonet glukagon som stimulerar fettmetabolism och frisättning av glukos från leverns glykogenförråd. Glukagon har alltså till stor del motsatt effekt som insulin, det ökar energinivån i blodet i form av fria fettsyror, ketoner och glukos när energitillförseln från tarmpaketet minskar.

  • Alfaceller har ingen förmåga att mäta blodsocker utan reagerar istället på hur mycket insulin som passerar i deras omedelbara närhet. När blodsockerhalten är “hög” ökar insulinet vilket nedreglerar alfacellerna och glukagonproduktionen minskar. Detta då blodets energimängd redan är nog så hög och en varaktig glukoshalt på 6 mmol/L eller mer på sikt ger kärl- och andra skador.
  • När blodsockret sjunker minskar insulinbehovet, glukagonproduktionen kommer gradvis igång för att återställa blodets energinivå till rimliga och önskvärda nivåer.  Utöver detta finns ytterligare hormoner som höjer blodsockret, bl.a. stresshormonerna adrenalin och kortisol.
  • Adrenalin är ytterst snabbverkande och höjer momentant vår prestationsförmåga inför flykt eller angrepp, men dess verkan avklingar tämligen snabbt, i storleksordningen någon timme. Kortisol är betydligt mer långvarigt.

Hormonet utsöndras som svar på signaler från det sympatiska nervsystemet och står därför utom direkt och medveten kontroll. Även sådant som panikångest ökar adrenalinet.  Allt detta och mer därtill sker snabbt, effektivt och vältajmat hos en ickediabetiker. Effekten ger ett blodsocker med rimliga variationer, tillfredsställande energitillgång i blodet och därför måttliga och lättstyrda matvanor utan viktuppgång. Den som har förmånen att ha en i detta sammanhang välfungerande kropp kan vara oförstående för de som har problem och ger därför gärna rådet “Ät mindre och spring mer!”  

Om man äter onödigt mycket blodsockerhöjande mat (kolhydrater = glukos, stärkelse) så når man lätt eller passerar gränsen för området där styrningen fungerar optimalt. Insulin dominerar totalt över glukagonproduktionen och kan därmed störa kroppens egen nödvändiga, naturliga och balanserande frisättning av redan lagrad energi från fett i lever, fettväv samt från leverglykogen. Insulinet håller även “glukosisläppen” (GLUT4) till muskler och fettceller öppna onödigt länge vilket tillsammans gör att blodsockret kan sjunka under det önskvärda vilket ger en blodsockerdipp, vilket kroppen upplever som energibrist och ger hungersug. 

Personer med sockersjuka/diabetes typ 2 kan i flertalet fall bli kvitt medicinering genom att äta en kolhydratfattig kost. Den räddhågade kan ju alltid dra ner på kolhydraterna lite försiktigt och gradvis minska sin blodsockermedicinering, har man möjlighet att mäta blodsockret desto lättare går det.

Diabetes typ 1 är en helt annan sjukdom där kroppen saknar förmåga att reglera ner frisättning av hormonet glukagon som i sin tur eldar på fettmetabolismen, den helt avgörande skillnaden. Rena typ ettor är färre än 2 av 10, möjligen under 1 av 10.

Om kroppens förmåga att producera insulin minskar eller helt försvinner, som hos diabetiker typ 1, upphör kroppens förmåga att mäta blodsockret, reglera fettmetabolismen samt sända signaler till fett- och muskelceller att ta upp överskottsblodsocker. De två första egenskaperna, mätning och reglering, är överlägset viktiga då de motverkar uppkomsten av diabetisk ketoacidos.

  • Diabetisk ketoacidos kommer av en ostyrd fettmetabolism som översvämmar blodet med energi i form av ketoner samt outnyttjat glukos vilket kan avancera till att bli direkt livshotande redan inom timmar/dagar. En diabetiker typ 1 som inte har tillräckligt insulin från kvarvarande egen produktion + tillfört för att hantera alfacellernas glukagonproduktion avlider av detta långt innan förhöjda blodsockerhalter blir problematiska.

Den överlägset farliga komponenten i diabetes typ 1 är tveklöst avsaknaden av styrd fettmetabolism. 

Utöver sockersjuka/åldersdiabetes/diabetes typ 2 och störd fettmetabolism/diabetes typ 1 finns LADA (Latent autoimmune diabetes of adults) och MODY (Maturity onset diabetes of the young). Det är heller inte ovanligt att sockersjuka med undermålig behandling ”bränner ut” sina betaceller (betacellsvikt) och drar på sig den ultimata diabetesupplevelsen; de saknar tillräckligt insulin i kombination med bristande förmåga att hantera glukos som energiråvara.

Det är mycket otillfredsställande att två väsentligen skilda åkommor får likartade namn, men möjligen ingår det i en långsiktig vision av insulinproducenter att skapa en sammanhållen behandlingsstrategi för att drastiskt öka kundunderlaget. Tyvärr skapar det även inbördes kontroverser mellan sockersjuka som förvärvat sina problem på egen hand samt diabetiker typ 1 som oförskyllt ”drabbats av en djefla otur”**.

Själv använder jag både sockersjuk och diabetes typ 2 men det förra helst efter att ha förklarat vad åkomman består i. En diabetiker typ 2 har, som jag ser det, rätt att kalla sin åkomma efter behag utan att någon med en annan sjukdom har tolkningsföreträde.

*) Alla kolhydrater som ger nämnvärda tillskott av energi i maten består av tre enkla sockerarter, glukos, fruktos och galaktos. De finns i ett antal olika kombinationer i den mat vi äter, men först efter att kolhydraterna brutits ner till sina beståndsdelar kan de passera in till blodet i tunntarmen.

**) Även om den ärftligt beroende komponenten är låg i absoluta tal så är den påtaglig: Risken för diabetes typ 1 för den som inte har sjukdomen i familjen är nere på rikets normalnivå, 0,2%. Om mamman är anlagsbärare stiger risken 7,5 gånger, är pappan anlagsbärare ökar risken 30 gånger och har ett syskon diabetes typ 1 är risken 25 – 50 gånger större. Detta om något säger att risken för att få diabetes typ 1 i familjer med manifest typ 1 ökar avsevärt och därför kan kallas ärftligt beroende. Se inlägget Dubblas diabetesrisken i parrelationer?

Dubblas diabetesrisker i parrelationer?

Publicerat: 2015-06-21 i Diabetes, Diabetes typ 1, Diabetes typ 2, Miljö
Etiketter:
3

Spouses or live-in partners of people newly diagnosed with diabetes were twice as likely to develop diabetes themselves — compared with people in the general population — in the year following the initial diagnosis of their loved one, new data from a large Kaiser Permanente study show.

Min tolkning: Makar eller partners till personer som nyligen diagnosticerats med diabetes löpte under det följande året en fördubblad risk att själva få diabetes jämfört med befolkningen i stort.

Källa: Diabetes in Control

Trots att diabetes typ 2 (åldersdiabetes, sockersjuka) är en helt annan sjukdom än typ 1 (insulinbrist) skiljer rapporten inte mellan olika typer vilket sänker möjligheten att bedöma de bakomliggande orsakerna något.

Dr. Mohammed K Ali of Emory University, Atlanta, Georgia, who reported the findings at the American Diabetes Association Sessions, added that, ”We know that health-related risks tend to occur among people who are socially connected.” ”We wanted to specifically examine whether cohabiting partners of people newly diagnosed with diabetes had elevated risks of developing diabetes themselves.”

Min tolkning: ”Vi vet att hälsorelaterade risker ökar i sociala relationer.” ”Vi ville speciellt veta om sammanboende med nyligen diagnosticerade löpte högre risker för egen del.”

Diabetes typ 2 anses vara ärftlig, men frågan är hur? I runda slängar ”får” 10% av barn till tvåor diabetes oavsett vilken förälder som är anlagsbärare, faktiskt är risken inte större om båda föräldrarna är diabetiker eller ens syskon. Ingen diabetes i den närmsta släkten sänker risken till den ”normala” för riket som helhet.

Diabetes typ 1, å andra sidan, anses inte vara ärftlig. Där pekar man gärna på en ”djefla otur” när det inträffar. Men frågan är hur pass välmotiverat det är, här en tabell från Diabeteshandboken.

Diabeteshandboken - ärftlighet

Risken för diabetes typ 1 för den som inte har sjukdomen nere på rikets normalnivå, 0,2%. Om mamman är anlagsbärare stiger risken 7,5 gånger, är pappan anlagsbärare ökar risken 30 gånger och har ett syskon diabetes typ 1 är risken 25 – 50 gånger större. Detta om något säger att risken för att få diabetes typ 1 i familjer med manifest typ 1 ökar avsevärt och därför kan kallas ärftligt beroende.

Tillbaka till den ursprungliga rapporten:

The diabetes incidence among Kaiser Permanente members was similar to that reported in the general US population (according to Centers for Disease and Prevention figures). But the incidence was much higher among spouses of people newly diagnosed with diabetes compared with Kaiser Permanente’s overall population — indeed, double, when all ages were combined (1.71% vs 0.83%).

Min tolkning: Diabetesförekomsten inom Kaiser Permanente California var liknande som i den amerikanske befolkningen i stort men förekomsten fördubblades från 0,83% till 1,71% hos partners till nydiagnosticerade.

Women with newly diagnosed spouses had 90% higher risks than women in the overall Kaiser Permanente population (1.35% vs 0.71%) and for men who were spouses of those newly diagnosed, the risk was even higher, almost 2.5 fold, at 2.22% vs 0.96%.

Min tolkning: Kvinnor till män med ny diabetes hade 1,35% risk jämfört med 0,71% men manliga partners risk ökade från 0,96% till 2,22%!

En del av den uppmätta riskökningen kan komma från att viljan att testa sig ökar för den förment friska i relationen.

Dr. Ali stated that, ”Even if you are not genetically related, if you are a residing spouse or domestic partner, just that shared environment is associated with an increased risk, that’s what we saw.”

Min tolkning: Den livsmiljö som partners lever i kan leda till den ökade risken.

Se även: http://www.medscape.com/viewarticle/846040

Insulin och ätstörningar?

Publicerat: 2015-04-19 i övervikt, Blodsocker, Diabetes typ 1, Diabetes typ 2, Diabetesens naturalförlopp, fetma, glukos, Insulin, Kolhydrater, undervikt
Etiketter:, , , ,
0

Ätbeteenden som leder till påtaglig under- respektive övervikt bör kunna kallas ätstörningar och utredas i tid innan det ger permanenta problem.

Den diabetiker typ 1 som tar mer insulin än optimalt känner hunger och överäter ofta i förhållande till sitt faktiska näringsbehov. Samma sak sker hos diabetiker typ 2 där den normala reaktionen på insulin är nedsatt. Sjukdomsförloppet för diabetiker typ 2 innan diagnosen är ”mjukt”, under flera år märker man inte mycket förutom att man ofta känner sig sugen på mer mat. Då det beskrivs som högst normalt att äta mellan måltider, kallat mellanmål, så går denna ätstörning oftast omärkligt förbi. Vanligt är att det är först i samband med ett läkarbesök av någon annan anledning som man blir varse att man kvalificerat sig som diabetiker typ 2.

I andra ändan av skalan misstänks ungdomar med diabetes typ 1, främst flickor, försöka gå ner i vikt genom att minska eller utesluta insulin. I förlängningen anses det öka risken för anorektiska ätstörningar.

Mange unge med diabetes har spiseproblemer 

Noen unge diabetikere reduserer insulindosen. Det kan gjøre at de går ned i vekt, og det øker samtidig risikoen for alvorlige skader på vitale organer.  En artikkel fra Norges forskningsråd 28 prosent av norske jenter mellom 11 og 19 år med type 1-diabetes har spiseproblemer, ifølge doktorgraden som Line Wisting disputerer for i juni.

Källa: Forskning.no

Jag fick ett mail från en läkare med följande kommentar till artikeln:

Det vore ärligare att säga att det höga blodsockret skadar ger senkomplikationer, inte att det primärt är insulinbristen, även om de hör ihop.   Man talar om mat, men bara som ett uttryck för ätstörning UNS, shit, just det, vad en ätstörning beror på? men matens beståndsdelar orkar man inte ens nämna. Ska vi kanske informera typ2-orna om mekanismen insulin-blodsocker-matens beståndsdelar-fysisk aktivitet  Det här gäller naturligtvis för typ2-or också … varför är det inte lika viktigt att lära 2-orna dessa ”enkla” samband?

28 prosent av norske jenter mellom 11 og 19 år med type 1-diabetes har spiseproblemer, ifølge doktorgraden som Line Wisting disputerer for i juni.

Line Wisting

– Vi vet ikke om jentene og guttene reduserer insulindosen for å gå ned i vekt, men vi vet at 32 prosent av 770 i vår undersøkelse har redusert dosene. Insulin regulerer blodsukkeret, og hvis du har type 1-diabetes og ikke tar tilstrekkelig doser, øker sjansen for alvorlige senkomplikasjoner på nyrer, øyne og hjerte- og karsystemet, sier Wisting.

Hon resonerar en del om detta skall kallas ätstörning eller ej, läs hela artikeln. Sedan kommer en mening som innehåller en nyckel till lösningen.

Hun peker også på at mange går ned i vekt før sykdommen blir oppdaget og opp i vekt når de begynner å ta insulin.

 

Insulin är nödvändigt för regleringen av hormonet glukagon som i sin tur reglerar kroppens fettmetabolism. Med för lite insulin ökar fettmetabolismen förbi det lämpliga och man kan till slut tära på kroppens förråd och gå ner i vikt. Precis det upptäcker de ungdomar som tar låga doser eller inget insulin, de går ner i vikt vilket av vissa betraktas som önskvärt.

Man kan grovt dela upp insulinbehovet i två delar: dels det som krävs för att reglera alfacellernas produktion av glukagon och dels det som krävs för att hantera det blodsocker som kommer från kolhydrater i maten. Äter man mycket kolhydrater krävs högre dos insulin för att dämpa blodsockret för att inte öka risken för de komplikationer som ingår i diabetesens ”naturalförlopp”. Har man inget omedelbart behov av energin från blodsockret måste den lagras och det kan bland annat ske som fettväv. Sker det lite för ofta och utan att utnyttjas kommer viktökningen som oönskad konsekvens.

Den här mekanismen gäller för både diabetiker typ 1 och typ 2, de förra injicerar sitt insulin, de senare producerar det själva som svar på en kolhydratrik mat. Både under- och överanvändning av insulin ger effekter som, enligt mig, kan leda till eller kallas ätstörningar. I det förra fallet blir följden onormal viktnedgång och i det senare övervikt och fetma.

En logisk åtgärd är att äta enligt LCHF, mat som hos diabetiker typ 1 inte kräver mycket mer insulin än det som fodras för att hålla lagom glukagonnivå och för diabetiker typ 2 inte överstimulerar insulinproduktionen.

L. Wisting mfl: Disturbed Eating Behavior and Omission of Insulin in Adolescents Receiving Intensified Insulin Treatment. A nationwide population-based study. Diabetes Care, 20. august 2013.

L. Wisting mfl: Psychometric Properties, Norms, and Factor Structure of the Diabetes Eating Problem Survey–Revised in a Large Sample of Children and Adolescents With Type 1 Diabetes. Diabetes Care, 27. mars 2013.

 

 

…genomsvettig, trött, skakig och måste sätta mig ner…

Publicerat: 2015-04-09 i Blodsocker, Diabetes typ 1, glukos, Insulin, Ketoner, Kolhydrater, Motion
Etiketter:, ,
4

”Danderyds sjukhus ligger föga förvånande i Danderyd utanför Stockholm. Själva diabetesavdelningen ligger i den ände av sjukhusområdet som ligger nära Mörby Centrum. Efter att ha legat till sängs i tre dagar vill jag därför röra på mig. Jag beslutar därför att promenera till detta centrum. En promenad på ca 500 meter. Väl framme är jag genomsvettig, trött, skakig och måste sätta mig ner. Det börjar snurra och jag tar mig in på en affär. Bara det är ju en utmaning. Vad bör jag ha? Vad bör jag undvika? Förr hade man köpt en läsk när man var törstig. Nu var man tvungen att tänka sig för. Jag köpte mineralvatten och ett päron och tro mig; det var första gången jag gjort det. Efteråt satte jag mig för att vänta på min skjuts. Jag kände mig fortfarande yr. Tänkte att jag bör ta blodsockret. Senast vid kl 12 hade jag kollat sist. Värdet låg då på runt 12 mmol/l. Nu ca tre timmar och 500 meter senare visade mätaren 3,9. Jag upplevde på en parkbänk i Mörby Centrum mitt första blodsockerfall. Jag kastade i mig päronet och vattnet och började så smått känna mig bättre.”

Källa: Sockermannen, Informationen, 6 september 2013

Vad gör att en insulinbehandlad diabetiker upplever detta? Intill helt nyligen skulle han som ”frisk” med all säkerhet kunnat promenera 10-20-30 gånger så långt i samma terräng utan att vara genomsvettig, trött, skakig och måste sätta sig ner.

Låt oss först betrakta ett par scenarier med ickediabetiska människor. Lägg märke till att det rör sig om lugn och avspänd fysisk aktivitet, promenader.

1) Låt säga att personen har hyfsat med ”mat i magen” utan att närmare definiera dess sammansättning. Ett välfungerande hormonsystem reglerar metabolismen, ämnesomsättningen, en delmängd av kroppens totala jämvikt som brukar kallas homeostas. Här bidrar såväl maten som redan lagrade näringsämnen (fett, protein och glykogen) i den utsträckning som flera hormoner i samverkan ”bestämmer”. I praktiken innebär det att man under en längre promenad mycket väl kan känna sig både trött och hungrig, men förutsatt lämpligt väder och att man dricker vatten så blir man inte genomsvettig och skakig.

2) Ta samma friska person och uppmana honom/henne att göra en fysiska prestation på morgonen, före frukost. Det är ett återkommande förslag på diverse viktnedgångssajter där tanken är att man skall förmå kroppen att ”bränna fett” för att få bra resultat. Och det fungerar faktiskt. Efter en stunds motion har man förbrukat såpass av blodsockret, den intracellulära (mellan celler) glukosen samt glykogen (kroppens förråd av glukos i muskler och lever) så att ett hormon, glukagon, blir aktivt. Glukagon frisätter glukos samt lagrat fett i blodet som fria fettsyror, dessutom produceras en mellanprodukt i fettsyranedbrytningen, betahydroxybutyrat, en vattenlöslig karboxylsyra med betydligt högre verkningsgrad än glukos.

Betahydroxybutyrat

Betahydroxybutyrat har färre syre per kol och väte än glukos, är därför mindre oxiderat och bidrar därför med mer energi per inandad mängd syre. Det är därför jag menar att det har större verkningsgrad. Då det är en förhållandevis liten molekyl och direkt löslig i blodet utan ”bärhjälp” så passerar det genom blod-hjärnbarriären och försörjer den absoluta merparten av hjärnan med energi.

Ett kilo fettväv representerar cirka 7500 kcal och då en stillsam promenad drar 60-75 kcal per kilometer så är den teoretiska promenadräckvidden på ”medförd energi” för friska större än man gärna tror, 100-125 km/kg fettväv. Detta gäller för normalviktiga. Överviktiga och feta bär med sig en betydande ”viktväst” som gör att motionseffekten och därmed energiförbrukningen är större det ett pinnsmalt motionsfreak får för samma promenad. Vad sägs om att istället för ultralätta löparskor och liknande utrustning istället bära en viktväst om 50kg? Dygnet runt.

Hormonet glukagon ingår i ett lurigt och ytterst kraftfullt samarbete med insulin. Båda produceras i något tusental små cellsamlingar som kallas Langerhans öar i bukspottkörteln. Glukagonet kommer från alfaceller och insulin från betaceller. Betacellerna är långt fler än de övriga tillsammans (det finns tre till, delta-, gamma– och epsilonceller) och utgör de inre delarna omgivna av de övriga inklusive alfacellerna. Via en passiv glukostransportör med en anpassad känslighet för den önskvärda glukoskoncentrationen i blodet, GLUT2, tar betacellen in blodsocker för energiförsörjning och mäter samtidigt blodsockerhalten. Högre blodsocker ger mer energi till betacellerna vilket leder till en efter behovet anpassad frisättning och nyproduktion av insulin. 

Alfacellerna har ingen egen förmåga att mäta vad den bör göra utan påverkas när insulin frisätts och passerar förbi på sin väg ut i blodet, då sänker alfacellerna sin glukagonproduktion och går ner på lågvarv. Det hör till saken att var och en av alla dessa beta- och alfaceller är autonoma, självstyrande, och reagerar enbart på miljön i sin egen absoluta närhet. I praktiken innebär det att små mängder insulin och glukagon sipprar ut från bukspottkörteln även när något av hormonen på det hela taget betraktas som avstängd, lite som en läckande kran. Friska har en snabb reaktion på blodsockerförändringar medan den som saknar insulinproduktion inte reagerar alls. 

De insulinfrisättande betacellerna är snabba att reagera medan alfacellerna tar god tid på sig. Det passerande insulinet måste först minska vilket tar mycket längre tid än när det stiger, dessutom tar aktiveringen också sin tid. Från det att insulinet normaliserats kan det ta en timme eller mer innan glukagonet är på banan igen.

Vilken relevans har nu detta på exempel 2 ovan? Efter nattvilan är energibidraget från kolhydrater i tarmpaketet ringa och därmed även insulinhalten låg. Kroppen aktiverar sina alfaceller som i sin tur låter glukagonet spela på kroppens fettlager. Om man då är fysiskt aktiv före dagens första måltid äter så ”bränner man fett” även om det förmodligen är långt mindre än önskat. För att promenera 10 kilometer förbrukar en normalviktig person energi motsvarande 0.1 kg fettväv, kanske lite mer. Men glöm inte att dricka först och ta gärna med vatten att dricka, all ämnesomsättning är beroende av vatten och då talar jag inte om svett. 

Efter denna omfattande inledning är det nu dags att fundera över Sockermannens berättelse.

”Senast vid kl 12 hade jag kollat sist. Värdet låg då på runt 12 mmol/l. Nu ca tre timmar och 500 meter senare visade mätaren 3,9”

Totala mängden glukos, räknat i gram, som finns i blodet hos en normalviktig man på 70-75 kg är approximativt samma som värdet på mätaren. En promenad på 500 meter tar kanske 30-40 kcal vilket är energimängden i 7,5 – 10 gram glukos, att jämföras med det aktuella blodsockerfallet mellan 12 och 3,9 mmol/l. 

Glukoskoncentrationen mäts, med felkällor, i ett givet ögonblick utan att man för den skull får någon som helst indikation på hur mycket som ”är på väg” från maten i tarmen. Det är en nivå, inte en mängd. I just det här fallet råkar det mätta blodsockerfallet vara lika mycket som gick åt för promenaden. (Jo, jag vet att det är mer komplicerat än så.)

En ickediabetiker märker inget sådant då kroppen dynamiskt reglerar energitillförsel från olika källor i förhållande till tillgång och behov. Dirigenten är i första hand insulin.

Hos ickediabetikern: Sjunkande energi från glukos => mindre insulin => mer glukagon => mer energi från kroppens egna lager => problemet löst.

Hos insulinberoende diabetiker typ 1 och tvåor med betacellsvikt sätts detta intrikata samspel väldigt lätt ur spel. Med mer insulin än som krävs för att hålla alfacellernas aktivitet på en lagom nivå samt fylla insulinets övriga viktiga funktioner är det mycket lätt att hamna i precis den situation som Sockermannen beskriver, det vården kallar ”ett blodsockerfall” men jag betraktar som ett insulinöverskott. Går det så långt som till medvetslöshet kallas det logiskt nog för insulinkoma. 

Ett värde på 3,9 mmol/l är inte påtagligt lågt i sig, en frisk kan ha mindre än så och behöver inte märka något. Själv har jag mätt upp betydligt lägre blodsockervärden på morgonen utan att märka ett vitten. Jag var när detta ursprungligen skrevs utan mediciner* och min enda åtgärd för att höja blodsockret var vid dessa tillfällen att promenera någon kilometer för att aktivera näringsomsättningen, inte äta ”något sött”.

Insulin deaktiverar alfacellernas glukagon och dämpar därmed effektivt tillgången till majoriteten av kroppens egna energilager. Utan insulin, å andra sidan, uppstår en ”metabol härdsmälta” där glukagonproduktionen helt tappar styrning och blodomloppet översvämmas av flera energibärande molekyler som fria fettsyror, glukos och betahydroxybutyrat i en omfattning som kan bli livshotande. Detta tillstånd utan fungerande styrmekanism kallas diabetisk ketoacidos och måste åtgärdas med seriös vård men har absolut inget att göra med styrd ketos som är önskvärt.

Men varför tar man då så mycket insulin att man får det blodsockerfall som Sockermannen beskriver?

Svaret är att diabetesvårdens män och kvinnor av svårförståelig anledning anser att diabetiker av alla schatteringar, inklusive de insulinberoende, bör/måste äta mycket kolhydrater.  Då kommer en insulinets många egenskaper att tas i anspråk, det är en springschas som cirkulerar runt i blodomloppet och ber lever-, muskel- och fettceller att ta hand om det förhöjda blodsocker som kolhydrater i maten skapar. 

Injicerat insulin kommer, via cirkulerande blod, att nå bukspottkörteln och alfacellerna i de Langerhanska öarna och reglera ner deras produktion av glukagon. En väl anpassad dosering är målsättningen men det krävs bara lite för mycket för att kroppens reglering sätts ur spel och en onödigt stor del av energin kommer från blodets glukos. Är då nytillförseln av glukos från tarmpaketet låg så tar det fort slut. Varje gram glukos i blodet räcker för 100-150 meter promenad.

Man kan väl använda kolhydraträkning och anpassa insulinet därefter? I den bästa av världar, ja, men det finns stora felkällor som är svåra att göra något åt.

* Framöver skall jag återkomma om vad som sedan drygt ett år tvingat mig att börja medicinera och få nya erfarenheter som inte motsäger beskrivningen ovan utan bekräftar den.

Eget kvarvarande insulin hos ”ettor”

Publicerat: 2015-03-08 i Diabetes typ 1, Kort om studier
Etiketter:,
1

Diabetes typ 1 anses vara en autoimmun sjukdom där det egna immunförsvaret angriper och slår ut de insulinproducerande betacellerna i bukspottkörteln. Konventionellt anses det negativa förloppet vara oundvikligt och att betacellerna snart nog slutar fungera helt. Diabetes typ 1 har vanligen ett tydligt och snabbt inledningsskede vilket leder till snabb diagnos och åtgärd i form av injicerat insulin.

I början är det vanligt att sjukdomen upplevs lättbehandlad, detta kallas diabetesens ”smekmånad” (på engelska ”honeymoon”). Insulinbehovet är ganska lätt att beräkna och dess effekter är förutsägbara. Vardagen upplevs ungefär som före insjuknandet, inga särskilda inskränkningar sånär som blodprov och insulininjektioner för att kontrollera och styra blodsockret. En stor del av ”finliret” via det egna insulinet hos en frisk person utförs nämligen fortfarande av de återstående aktiva betacellerna, även om de är färre.

Ett sätt att beräkna kroppens egen kvarvarande insulinproduktion går ut på att mäta ett ”åslapp” vid insulintillverkningen som heter C-peptid. Insulin byggs av två peptidkedjor*, A och B. Under processen ”viks” de samman och tre svavelbryggor ”gemar ihop” slingan så att den håller formen, därefter klyvs lite drygt 1/3 av slingan bort (C-peptiden) varefter återstår insulin som lagras för senare eller omedelbar användning. När människans eget insulin frigörs i kroppen fungerar det som en informationsbärare och för att dess meddelande inte skall ”eka runt” i kroppen längre än nödvändigt har det en kort livstid, några få minuter. C-peptiden frigörs i samma antal och samtidigt som insulin, en skillnad är att livslängden är tydligt större, kanske en kvarts timme eller liknande. Injicerat insulin åtföljs inte av C-peptid och man kan på så sätt skilja mellan denna och den kroppsegna produktionen. C-peptidens eventuella roll i kroppen är fortfarande otillräckligt känd.

 Insulin

Patients with Type 1 Diabetes Can Still Produce Insulin 40 Years Later

According to a new study, about 1/3 of people with type 1 diabetes produce insulin, as measured by C-peptide, even upward of 40 years from initial diagnosis…

The findings shed new light on the long-accepted belief that patients with type 1 diabetes lose all ability to produce any insulin.

Källa: Diabetes in Control

Studien som citeras** visar att C-peptid kan återfinnas i upp till 46% av de som diagnosticeras före 18 års ålder samt hos 78% av de som diagnosticerats senare. Såpass många som 16% av de som diagnosticerats som vuxna (18+ år) har kvarvarande C-peptid och därmed viss egen insulinproduktion fortfarande efter mer än 40 års diabetes!

This information may prevent misdiagnosing patients as type 2 diabetes when their c-peptide test comes back positive. This will also provide improved treatments to control glucose levels.

I artikeln säger Carla J. Greenbaum vid Benaroya Research Institute att andra studier visat liknande utfall men att man antagit att sådana patienter varit exceptionella undantag.

”For the first time, we can definitively say that these patients are a true subset of the type 1 diabetes population, which has major clinical and health policy implications.”

Artikeln avslutas med tre korta punkter, Practice Pearls, varav en är ”This information can also prevent patients being denied an insulin pump because their C-peptide levels.”

Antag att man istället tänker ”nalta annerlensch”:

Insulin har flera effekter i kroppen, här två viktiga:

1) Insulin samverkar med glukagon som aktiverar fettmetabolismen. När insulinet är högt sjunker glukagonfrisättningen vilket dämpar kroppens användning av fett som energikälla till förmån för att istället förbruka blodsocker till dess att nivån inte längre är skadlig vilket brukar vara mindre är 5-7 gram glukos i hela blodmängden. Detta är en avgörande egenskap för diabetiker typ 1 då den förhindrar en okontrollerad fettmetabolism (”härdsmälta”) som inom timmar till några dygn leder till livsfarlig diabetisk ketoacidos och samtidigt skyhögt blodsocker.

2) Insulin meddelar till lever-, muskel– och fettceller att det finns ett glukosöverskott i blodet som måste elimineras innan det skapar skador på blod, blodkärl och proteiner som leder till de skador som är typiska efter ett antal års försämrad blodsockerreglering.

Den diabetiker typ 1 som fortsätter att ”leva som alla andra” kommer med stor sannolikhet att använda all egen insulinproduktion plus en betydande mängd injicerat för att reglera såväl fettmetabolismen (livsviktigt, framförallt på kort sikt!) som blodsockret (avgörande för långtidshälsan). Livsmedelsverkets kostråd för friska tillåter upp till 60E% i form av kolhydrater, majoriteten uppbyggt av glukos, resten fruktos och galaktos (från mejeriprodukter). Flertalet oinitierade diabetiker torde konsumera åtminstone 2/3 av detta vilket vid 2500 kcal/dag innebär 1000 kcal/250 gram! Med tanke på att blodet på sikt helst inte skall innehålla mer än 6 gram glukos så kan insulinet behöva bereda väg in i lever-, muskel- och fettceller för många sådana småportioner.

Då insulin har kort varaktighet i blodet och ”sväljs” in i mottagarcellerna kommer en stor kolhydrattillförsel att kräva mycket insulin, långt mer än även en diabetiker typ 1 med viss kvarvarande insulinproduktion kan bidra med. Detta innebär att stora mängder måste tillföras utifrån och ev. försök till ”finlir” från de egna betacellerna drunknar i helheten.

Antag att man istället äter minimala mängder kolhydrater, mindre mängd insulin behöver tillföras och den egna insulinproduktionen börjar återfå viss betydelse.

Låt oss minnas den Practice Pearl jag citerade: ”This information can also prevent patients being denied an insulin pump because their C-peptide levels.” 

Självklart är den åsikten betydligt mer tilltalande för insulinproducenter, tillverkare av blodsockermätare och –stickor, insulinpumpar (i runda tal 30000:-/st) och infusionsset samt mjöl– och sockerindustrier av alla de slag.  

*) Peptider byggs på samma sätt som proteiner men är kortare än 50 aminosyror.

**) Richard A. Oram, Most People With Long-Duration Type 1 Diabetes in a Large Population-Based Study Are Insulin Microsecretors, pub online, Diabetes Care, Dec. 17. doi: 10.2337/dc14-0871

Världsberömda Joslin Diabetes Center delar ut medaljer till de insulinberoende diabetiker som haft sin åkomma i 50 år eller mer. ”In addition to the exciting findings regarding diabetic complications, the results from the Medalists have also yielded an unexpected finding regarding pancreatic functions. Surprisingly, over 66% of Medalists appear to still produce some insulin.” Länk till hela artikeln.

Senare inlägg