Arkiv för kategori ‘Ketoner’

Lund: Alzheimers sjukdom kopplas till glukos

Publicerat: 2017-02-23 i demens, glukos, Ketoner, Livsmedelsverket
Etiketter:, ,
5

Alzheimers sjukdom är den vanligaste demenssjukdomen och drabbar över 44 miljoner människor världen över. I Sverige insjuknar cirka 15 000 personer i sjukdomen varje år. Forskare vid Lunds universitet har nu hittat en pusselbit i gåtan om Alzheimers sjukdom, ett sockernedbrytande enzym som man tidigare inte visste fanns i hjärnan.

Källa: Enzym i hjärnan ny pusselbit i Alzheimers sjukdom

I västerländsk miljö med ständig tillgång till mat och välfyllda butiker är det nästan självklart att kolhydratrika livsmedel dominerar. De är vanligen billiga att producera och har ofta lång hållbarhet, anledningar som tilltalar livsmedelshandeln. Att Livsmedelsverket dessutom rekommenderar att vi ska äta mer än halva energiinnehållet i form av kolhydrater bidrar naturligtvis.

Alla våra celler behöver energi och den övervägande massan har förmåga att använda minst två alternativ. Hjärnan är ett viktigt organ som skyddas av blod-hjärnbarriären mot ämnen som kan skada. De energibärare som skall kunna passera måste dels vara tämligen små och vattenlösliga för att följa blodet genom barriären.

Hjärnans energiförbrukning är närmast konstant över dygnet, dessutom oberoende om vi tänker djupa tanker eller spenderar tid på facebook. Där finns inga egentliga energiförråd av betydelse vilket innebär att allt måste tillföras kontinuerligt utifrån. Under evolutionens lopp har det aldrig funnits garantier för att man har ständig tillgång till mat, långa svältperioder har inte varit ovanliga och redan korta avbrott i energileveranserna till hjärnan skulle vara förödande, den behöver ständigt cirka 500 kcal/dygn.

Alla celler i kroppen behöver energi för att fungera och överleva och hjärnans celler använder till största del socker som energikälla. Därför är det otroligt viktigt att sockerupptaget till hjärnan, men även de komponenter som bryter ned sockret inuti cellerna, fungerar korrekt.

Lyckligtvis fungerar hjärnan på olika drivmedel varav det ena, ketoner, har 25% högre verkningsgrad än alternativet, glukos. Knappa 25% av den kräver dock glukos, mindre än 30 gram. ”All” vanlig nutritionslitteratur brukar beskriva att hjärnan alltid kräver glukos vilket är fel. Påståendet grundas sannolikt på att kostråd är så kolhydratrika att hjärnan fungerar som en ”glukossänka” för att motverka de skadliga effekterna av ett förhöjt blodsocker. Citatet ovan från artikeln har därför avsevärd förbättringspotential.

Studier har visat att patienter som lider av Alzheimers sjukdom har nedsatt förmåga att ta upp sockret till hjärncellerna vilket gör att de inte kan få den energi de behöver och dör. Det är när stora mängder av nervcellerna i hjärnan dör som symptomen av Alzheimers sjukdom uppkommer. Det kan handla om minnesförlust, minskad orienteringsförmåga och andra förändrade kognitiva förmågor.

Om studiens slutsats att glukosmetabolismen hos Alzheimerspatienter är nedsatt och leder till celldöd bör det vara logiskt att testa en ketogen kost för att åtminstone inleda behandlingen. En annan hjärnskada, epilepsi, kan framgångsrikt behandlas med strikt ketogen kost för att motverka och i vissa fall helt eliminera krampanfall.

Det största hindret för att testa en sådan behandling är antagligen att den inte är patenterbar eller ger nämnvärd akademisk prestige. De 44 miljoner redan drabbade hinner kanske inte uppleva fördelarna, men de kommer att följas av så många fler.

Tidigare på MatFrisk Ketondrift ger hjärnan en superboost!,  Ketoner mot hjärnskador

Läs mer: Sugar’s ‘tipping point’ link to Alzheimer’s disease revealed

Autofagi och vattenfasta vid cancer

Publicerat: 2017-02-08 i GLUT, GLUT4, Insulin, Ketoner, Mitokondrier
Etiketter:, , ,
0

Autofagi är, som jag tolkar det, kroppens sophämtningssystem som jobbar med återvinning av aminosyror, förmodligen även mycket annat. Det krävs 2-3 hg av dessa aminosyror för att ersätta celler, enzymer och hormoner varje dygn och det går inte att äta sig till dessa mängder.

Källa: Artikel, Cancerfonden

Då alla celler, friska såväl som de med skadade mitokondrier (cancer), kräver aminosyror är det självklart att autofagin ”levererar” byggmateriel. På så sätt kan autofagin betraktas som skyldig till att hjälpa cancern. Dessutom bidrar den med den/de aminosyra som kan metaboliseras till dess energi.

Men, så vitt jag vet finns ingen process som aktivt ”stjäl” byggmaterial och energi från andra delar av kroppen, cancerceller får stå i kö som alla andra. Då de har enorma effektivitetsproblem i sin glukosanvändning kommer en ketogen kost att slå hårt mot dem och deras processer även om deras aminosyrametabolism kan hålla dem hjälpligt vid liv.

Via länken i artikeln diskuterar man pH i tumörer, men nämner inte att det är ”avfallet” från den usla glukosmetabolismen som ger denna effekt. Minns att det är mjölksyran som är biprodukten i den inledande anpassningen av glukos där pyruvat för en frisk mitokondries behov skapas. I cancerceller bildas mjölksyra i stora mängder, dels är blodflödet underdimensionerat i tumörer i förhållande till behovet och båda faktorerna gör att avfallshanteringen inte klarar sin uppgift, det blir ”surt” i tumören.

Så något om insulinets möjliga roll. Det finns långt fler insulinoberoende glukostransportörer (GLUT) i kroppen utöver de som styrs av insulin, GLUT4. Alla celler får därför ett grundbehov av glukos för sin överlevnad även om det för vissa celler inte täcker hela energibehovet. GLUT4 har en betydligt större transportkapacitet än de övriga, när den är aktiv är det som en lucka i botten av en vattentunna där de övriga är mer som olika stora hål i dess sidor. Typ.

Hur väl cancerceller är bestyckade med GLUT, särskilt 4-an vet jag inte, men med tanke på deras enormt stora glukosmetabolism är det troligt att mycket av den går via den insulinstyrda ”bottenluckan”. Också av det skälet är det logiskt att hålla insulinnivån låg genom uttalad LC, en ketogen kost! Att den dessutom inte bör innehålla mer än basbehovet av proteiner med en för människans behov väl anpassad aminosyraprofil säger sig självt då ungefär 4/5 av den energi som kommer av ett proteinöverskott kommer i form av glukos.

Vatten i glas

En uttalad form av ketogen metabolism sker vid några dagars vattenfasta då kroppen övergår till att utnyttja naturligt animaliskt fett från egna fettlager samt återvinner aminosyror från proteiner som har den aminosyraprofil vi människor behöver, de egna vävnaderna.

 

Så tänker jag, men det är ju bara en lekmans funderingar.

Diabetes typ 1 är en livsfarlig störning i fettmetabolismen

Publicerat: 2017-01-30 i Blodsocker, Diabetes, Diabetes typ 1, Diabetes typ 2, Diabetisk ketoacidos, DKA, glukos, Glykogen, Insulin, Ketoner, lågkolhydratkost, sockersjuka
Etiketter:, , , , , , ,
0

Det farliga på lång sikt för diabetiker typ 2 är höga blodsockervärden, vi är ”sockersjuka”.

Det akut livsfarliga för diabetiker typ 1, redan på kort sikt, är att brist på insulin innebär att alfacellerna i bukspottkörteln förlorar den styrning som kommer från insulin.

  • De Langerhanska öarna i bukspottkörteln innehåller bland annat insulinproducerande betaceller samt, runt om dem, glukagonproducerande alfaceller. Betaceller kan mäta blodsockerhalten och frisätta samt nyproducera motsvarande behov av insulin.
  • Alfacellerna är ”blinda” för det mesta så när som på att de tar intryck av det förbipasserande insulinet. Deras ”gaspedal” är i botten till dess insulinet säger till dem att lugna ner sig. Glukagonet signalerar till levern att frisätta glukos ur dess glykogenlager samt stimulerar även fettmetabolismen. Hos en ”frisk” människa utan insulinproblem är detta en utmärkt metod att förse vårt blod med energi från våra egna lager, t.ex. fettväven, även om vi inte har mat tillgängligt, t.ex. under natt och morgontimmar när det vanligen inte finns så mycket mat i vår tunntarm.

Hos den som saknar eller har för låg insulinproduktion fungerar inte regleringen av glukagonet och därför spinner fettmetabolismen på högvarv samtidigt som levern frisätter glukos, båda i flerfalt större mängder än kroppen kan använda.

Den oreglerade fettmetabolismen producerar förutom fria fettsyror även surgörande ketoner i en mängd som blodets buffertsystem inte klarar. Dess pH, ett av kroppens noggrannaste reglerade värden, sjunker så lågt att det blir livshotande. Detta kallas diabetisk ketoacidos, DKA. Samtidigt försöker kroppen göra sig av med överskottet av både glukos och ketoner genom att kissa ut överskotten vilket ger vätskebrist som i sig kan vara livshotande.

Av dessa skäl menar jag att diabetes typ 1 är en akut livshotande störning i fettmetabolismen.

  • 400px-insulin_penMan sköter diabetes typ 1 genom att göra det bukspottkörteln gör hos friska, mäter blodsockret och injicerar insulin efter behov.
  • Detta blir betydligt lättare om man äter lågkolhydratkost, LCHF, då man slipper parera för att maten ger stora glukosvariationer i blodet.

Inga kolhydrater är essentiella!

Publicerat: 2017-01-25 i essentiell, Fetter, glukos, Ketoner, Kolhydrater
Etiketter:
2

Jag ifrågasätter inte att vi använder och behöver små mängder glukos i metabolismen (ämnesomsättningen), vad jag däremot noterar är att inga seriösa biokemiböcker betraktar några som helst kolhydrater som essentiella (livsnödvändiga) att äta, inte ens under speciella villkor (conditionally essential).

I motsats till detta tycks alla lekmannaböcker om näringslära av någon outgrundlig anledning börja sina utläggningar med kolhydrater!

Varje ämne i våra kroppar har ett ursprung i fotosyntesen som producerar mono-, di– och polysackarider ur kol, vatten samt energi från ljusets fotoner. Ur dessa bildar olika bakterier och högre livsformer mer komplexa ämnen, många av dem tillsammans med mineraler.

alfa-linolensyra

Bilden till vänster visar ett för människor essentiellt ämne, omega-3-fettsyran alfa-linolensyra med 18 kol i kedjan. Den används som råmaterial för att bygga andra och längre kolkedjor, EPA med 20 och DHA med 22 kol. Vi kan med fördel äta de senare direkt, de finns t.ex. i ishavsfisk.

Det som gör de tre nämnda fettsyrorna viktiga för oss människor är den alldeles speciella krökningen som gör att de något liknar en metkrok. I den lilla kemiska skalan är inte bara ingående grundämnenas proportioner och mängder viktiga. Det gäller också hur de sammanfogas, i vilken ordning det sker samt deras geometriska former.

 

Proteiner (egentligen dess byggelement aminosyror) är förädlade med kolhydrater i botten och den processen kan vändas så snart vi har mer aminosyror tillgängliga i mat och kropp än vi behöver. Det sker alltid när vi äter så mycket protein att det nyttjas som energi.

Då bryts överflödet av aminosyror ner till kvävehaltiga avfallsprodukter, som filtreras bort i urinen, resten blir till större delen glukos, en mindre del ketoner. Glukosen hamnar i blodomloppet tillsammans med och oskiljaktlig från de som kommer från mat varifrån den fördelas efter behov.

Även fett bidrar med små mängder glukos när triglyceriderna spjälkas till tre fettsyror samt en glycerolmolekyl. Det sker t.ex. när en fettmolekyl avlämnas av en kylomikron, VLDL eller annat fettbärande lipoprotein vid målet, vare sig det är en muskel– eller fettcell. En komplett fettmolekyl är helt enkelt för stor för att komma in i målcellen.

Den avspjälkade glycerolmolekylen sköljs helt enkelt vidare av blodet och återvinns i levern till glukos. Ju kortkedjigare fetter vi äter desto fler glycerolmolekyler blir det över.

Om någon finner uppgifter i seriös biokemilitteratur som visar att kolhydrater eller någon av dess monosackarider är essentiella att äta så uppskattar jag att få veta det, antingen i en kommentar eller via mail till min adress som finns högt uppe till vänster på sidan.

Studie med fel i förutsättningar

Publicerat: 2016-11-30 i Djurstudie, Fetter, Fruktos, glukos, Inflammation, Ketoner, Kolhydrater, MUFA - enkelomättade fettsyror, PUFA - fleromättade fettsyror, SFA - mättade fettsyror, skitstudie, Socker
Etiketter:, ,
0

Hur ska man förhålla sig till värdet av studier med allvarliga fel redan i sina grundförutsättningar? Borde den alls ha publicerats utan rättelse?

Dietary fat drives whole-body insulin resistance and promotes intestinal inflammation independent of body weight gain Källa: http://www.metabolismjournal.com/article/S0026-0495(16)30108-1/abstract

Studien är gjord på möss, men det är ingen begränsning i detta fall, invändningarna ligger på andra plan.

Background. The obesogenic potential of high-fat diets (HFD) in rodents is attenuated when the protein:carbohydrate ratio is increased.

Min tolkning: Det fettlagrande effekten av högfettkost (HFD) hos möss dämpas när protein ökas i förhållande till kolhydrater.

Låter som ett rimligt påstående att bygga vidare på.

HFD-fed mice, irrespective of protein:carbohydrate ratio, exhibited impaired glucose tolerance…

Min tolkning: Möss (i denna studie) på högfettkost visade nedsatt glukostolerans oavsett proportioner mellan protein och glukos

Nedsatt glukostolerans innebär att mössen inte effektivt förmådde sänka ett förhöjt blodsocker efter maten. I och för sig logiskt då deras blod och celler var väl försedda med energibärare och mer matades in från matsmältningen. Det som väcker mitt intresse är ”…irrespective of protein:carbohydrate ratio…” alltså att proportionerna mellan protein och kolhydrater saknar betydelse.

musmat

  • LFD: Lågfett
  • HFHP: Högfett+högprotein
  • HFIP: Högfett+mellanprotein
  • HFNP: Högfett+normalprotein

Sammansättningen redovisas som antal gram per kilo färdig mat. Energitätheten i LFD är 82,5% av de övriga.

Vanligt vitt socker (sucrose) utgör 13, 28 och 43 vikt% av de alternativ som betecknas som HF. De tre HF-alternativen innehåller alla 25 vikt% majsolja.

Proteiner är källor för aminosyror som oundgängligen krävs för kroppens funktioner. Aminosyror kan inte lagras för framtida behov annat än som proteiner, överskott rensas från sina kvävehaltiga delar och ändar huvudsakligen som blodsocker, i mindre omfattning som ketoner. Att äta proteiner i överskott kräver längre nedbrytning i magen, man upplever längre mättnad och äter ev. mindre. Däremot sänker det inte nödvändigtvis blodsockermängden.

Så kommer ett häpnadsväckande påstående:

We used corn oil, high in polyunsaturated and low in saturated fat, as fat source to minimize the likelihood of adipose tissue inflammation.

Min tolkning: Vi använde majsolja med stor andel fleromättade och låg andel mättade fetter, detta för att minska sannolikheten för inflammationer i fettväven.

Låt oss titta på den ungefärliga sammansättningen av majsolja:
corn-oil-unsaturated
Andelen mättade fettsyror är låg, 16%, och enkelomättad oljesyra utgör 31%, så långt är det OK. Men inflammationsfrämjande linolsyra (18:2 n-6, en omega-6-fettsyra) är 52% medan den motreglerande och därmed inflammationsdämpande linolensyran (18:3 n-3) utgör 1%.

  • När det gäller mat för människor är en tumregel att kvoten n-6/n-3 skall vara 4 eller lägre och det sammanlagda energibidraget från fleromättade fettsyror inte bör utgöra mer än 6E%, några få gram per dag.

HF-mössen äter alltså upp till 43 vikt% sukros (glukos+fruktos) och 25 vikt% fett där hälften är proinflammatoriskt. Författarna redovisar inga stöd att majsolja är antiinflammatoriskt. Att studien krånglar sig fram till publicering utan att ett så anmärkningsvärt påstående åtgärdas är för mig en gåta. Möjligen kan det förklaras av källan till finansieringen samt att ”sisten” bland författarna jobbar för Novo Nordisk.

novo-nordisk-finansia%cc%88r

*) Linolsyra (en essentiell fettsyra för människor) omvandlas till arakidonsyra som i sin tur ger inflammatoriska tromboxaner, leukotriener och prostaglandiner. De som äter antiinflammationspreparat som kallas NSAID blockerar händelserna efter arakidonsyra. En påtaglig effekt av LCHF-kost brukar vara att man i praktiken minskar andelen fleromättade fettsyror från vegetabiliska källor.

Ketoner mot hjärnskador

Publicerat: 2016-11-23 i Blodsocker, Cancer, Ketoner, Kolhydrater, Mitokondrier, nervskador
Etiketter:, , , ,
0

En frisk person kan, åtminstone efter viss anpassning, utnyttja mycket varierande mat för att utvinna näringsämnen inklusive den energi vi behöver. Detta innebär att den metabola flexibiliteten är hög, homeostasen har friast möjliga spelrum.

I dagens medicininfluerade värld söker både läkare och patienter ”pillerlösningar”, enkla genvägar för att inte behöva göra förändringar av ingrodda vanor. Ett uppenbart problem med detta är att nästan alla mediciner har långt fler ”biverkningar” än den eftersträvade. Lycka till med att försöka påverka något i kroppens komplicerade system utan att lägga krokbent för något annat.

reconmap

Källa: ReconMap

Epilepsi, Alzheimers och Parkinsons är neurologiska sjukdomar som allvarligt försämrar livskvalitet och livslängd. De kan påverkas med mediciner, men har uppenbarligen ursprung i bristande metabol flexibilitet, då kosthållningen kan ha stor inverkan såväl negativ som positiv.

neuroprotective-and-disease-modifying-effects-of-the-ketogenic-diet

Källa: ncbi

Artikeln är mycket detaljerad och diskuterar många positiva effekter och verkansmekanismer av en ketogen kosthållning. Jag fascineras av förklaringar och experiment som tar avstamp i annorlunda betraktningssätt, det ger perspektiv och kan bekräfta eller vederlägga konventionella synsätt. Ett exempel är följande:

Carbohydrate restriction as a protective mechanism: A key aspect of the ketogenic diet is carbohydrate restriction.

Min tolkning: En nyckelfunktion hos ketogen kost är kolhydratrestriktion.

Ett logiskt sätt att testa detta är naturligtvis att minska kolhydrater i maten, men här gör man helt annorlunda. Räknat i förhållande till vikten försörjs den helt dominerande mängden celler med energi som processats av dess mitokondrier till användbara ”energipaket” i form av t.ex. ATP. De inkommande råvarorna kan vara fettsyror och glukos från maten, men även andra som oftast har sitt ursprung i andra delar av metabolismen (ämnesomsättningen).

The role of decreased carbohydrates in neuroprotection has been investigated through the use of 2-deoxy-D-glucose (2-DG), a glucose analog that is not metabolized by glycolysis.

Min tolkning: Den skyddande effekten av kolhydratrestriktion har studerats genom att använda 2-deoxy-D-glucose (2-DG), en ”nästanglukos” som inte kan brytas ner.

SIGMA-ALDRICH (Merck) är en stor leverantör till forskning och marknadsför 2-deoxy-D-glucose med följande argument:

  • 2-Deoxy-D-glucose (2-DG) is used in glucoprivic feeding research to invoke and study the processes of counter-regulatory response (CRR). 2-Deoxy-D-glucose is used in the development of anti-cancer strategies that involve radio- and chemosensitization and oxidative stress.
  • 2-Deoxy-D-Glucose (2-Deoxyglucose) is a glucose analog that inhibits glycolysis via its actions on hexokinase, the rate limiting step of glycolysis. It is phosphorylated by hexokinase to 2-DG-P which can not be further metabolized by phosphoglucose isomerase. This leads to the accumulation of 2-DG-P in the cell and the depletion in cellular ATP. In vitro, 2-Deoxyglucose has been shown to induce autophagy, increase ROS production, and activate AMPK.

I korthet:

  • Celler luras att ta upp ”fakeglukos” som är oanvändbart.
  • Inströmningen av glukos via GLUT är passiv (går från blodet bara om koncentrationen i cellen är lägre) och minskar/upphör när cellen är ”fylld”
  • Detta innebär en total kolhydratrestriktion för cellerna och att energiförsörjningen sker från andra källor, t.ex. ketoner.

Läs om Warburgeffekten (cancerceller är glukosberoende) på SIGMA-ALDRICH

Otto Heinrich Warburg demonstrated in 1924 that cancer cells show an increased dependence on glycolysis to meet their energy needs, regardless of whether they were well-oxygenated or not, a condition called aerobic glycolysis. Converting glucose to lactate, rather than metabolizing it through oxidative phosphorylation in the mitochondria, is far less efficient as less ATP is generated per unit of glucose metabolized. Therefore a high rate of glucose metabolism is required to meet increased energy needs to support rapid tumor progression.

Ketondrift ger hjärnan en superboost!

Publicerat: 2016-11-22 i acetoacetat, ATP, beta-hydroxybutyrat, Ketoner
Etiketter:, , , , ,
0

During prolonged starvation, brain energy requirements are covered in part by the metabolism of ketone bodies. It is unknown whether short-term starvation of a few days’ duration may lead to reduced brain glucose metabolism due to the change toward ketone body consumption.

Min tolkning: Vid utdragen svält täcks delar av hjärnans energibehov av ketoner. Det är inte känt om en kortvarig svält under några dagar leder till minskad glukosmetabolism beroende på ökad ketonanvändning.

Källa: Brain Metabolism During Short-Term Starvation in Humans (Fri fulltext, 1994), Abstract

Min åsikt: I studien används ordet starvation/svält på ett sätt som ger sneda associationer. Tre dagar utan mat kan givetvis uppfattas som obehagligt, men svält i ordets bemärkelse är det inte. Jag kommer att använda ordet, men under protest.

Det är väl känt och dokumenterat att människor kan leva helt utan mat (men med vatten!) i ett par månader, till och med förbi 70 dagar. Läs om matvägrande IRA-fångar i Mazefängelset på Nordirland, andra strejken 1981. Om man utgår från konventionella åsikter att hjärnan kräver 500 kcal i form av glukos (dryga 120 gram) skulle enbart den kräva (120 gram * 60 dagar) 7,2 kilo glukos. Proteiner (aminosyror) och kolhydrater (i detta fall glukos) ger ungefär samma mängd energi per viktenhet. En stor skillnad mellan de två energikällorna är att de lager av proteiner vi har i kroppen (ex. muskler) alltid innehåller avsevärda mängder vatten. I praktiken innebär det att det skulle krävas 22 – 24 kg muskelvävnad för att försörja enbart hjärnan. Fångarna magrade visserligen av rejält, men långt ifrån så mycket.

Under normal physiological conditions, glucose is the only significant energy source of the human brain (Kety, 1957).

Min tolkning: Under normala fysiologiska förhållanden är glukos den enda påtagliga energikällan för den mänskliga hjärnan.

Här gör man sig skyldig till en tendentiös tolkning av vad ”normal physiological conditions” innebär. I en miljö där kolhydratrik föda dominerar så är det logiskt att hjärnan (som ständigt kräver energi oavsett om man tänker eller ej) tar sitt ansvar för att hålla nere blodsockret inom hälsosamma gränser.

Owen et al. (1967) showed that in obese subjects ketone bodies accounted for 60% of the energy supply to the brain after 5-6 weeks of starvation, thus replacing glucose as the predominant source of energy.

Min tolkning: Owen och medarbetare visade att hos obesa (feta) bidrog ketoner med 60% av hjärnans behov efter 5-6 veckors svält och ersatte därmed glukos som den dominerande energikällan.

Detta är ett ypperligt exempel på metabol flexibilitet som tillåter oss att använda olika energiråvaror* efter tillgång. Vad händer på den fronten i detta betydligt kortare experiment? En liten försmak finns i Tabell 1.

cbf-arterial-pco2-and-ph-before-and-during-starvation

CBF betyder Cerebral Blood Flow, alltså ett mått på blodflödet i hjärnan och är lika oavsett svält eller ej.

En statistiskt säkerställd skillnad finns mellan CO2 (koldioxid) vid normalkost respektive svält och pH sjunker något.

Ändringen av CO2 och pH är en logisk följd av att hjärnans energiförsörjning gradvis tas över av ketoner.

  • Glukos transporterar in mer bundet syre (kvoten O/C är 1 för glukos) i hjärnan än ketoner där O/C är 0,75 vilket innebär att mindre mängd koldioxid måste elimineras ur hjärnan hos ketondrivna.**
  • Att pH sjunker något är en följd av att ketonen beta-hydroxybutyrat är en lätt modifierad variant av fettsyran n-butansyra vilket ger den egenskapen att kunna passera blod-hjärnbarriären.

With use of two independent methods, the present study showed that the glucose consumption of the human brain was reduced to -75% of control values after 3.5 days of starvation.

Min tolkning: Genom att använda två oberoende metoder visar denna studie att hjärnans glukosanvändning minskar till cirka 75% av utgångsvärdet efter 3,5 dygns svält.

Tabell 2 visar ett antal intressanta parametrar:

table-2-arterial-concentrations-and-arteriovenous-differences-of-substrates-before-and-during-starvation

De två nedersta raderna är särskilt betydelsefulla då de visar hjärnans användning av energiråvaror vid normalläge respektive svält. Relativt normalläget sjunker glukosanvändningen med 24%, beta-hydroxybutyrat ökar 13 gånger, acetoacetat (en annan keton) ökar drygt 6 gånger och fria fettsyror (FFA) med 9 gånger!

The reduction in glucose metabolism is approximately half of that observed after prolonged starvation (Owen et aI., 1967; Redies et aI., 1989), indicating that the shift toward ketone body consumption of the same magnitude as that observed during prolonged starvation may occur gradually.

Min tolkning: Minskningen av glukosmetabolismen (i denna studie) är ungefär hälften av vad som observerats av Owen och Redies. Detta antyder att anpassningen till ketonanvändning sker gradvis.

Vi anpassar oss gradvis till de förhållanden vi lever i. Även om vi har potential att klara väsentligt olika miljöer och livsstilar så är det oekonomiskt för kroppen att ständigt vara 100% beredd på allt.

  • Den som sällan eller aldrig tränar vet att det är oklokt att ställa upp i Vasaloppet.
  • Om jag är van vid svensk hygienstandard vad gäller mat innebär det inte att jag eller andra medresenärer klarar Marockansk mat utan vidare (nyligen självupplevt).
  • Om vi ständigt matar kroppen med kolhydratrik mat så är vi inte omgående beredda att klara det man i studien kallar svält utan vidare.

The reduction in glucose metabolism would lead to a reduction in ATP production of 2.7 mmol g-1 min-1, if each mol of glucose were to yield 38 mol ATP and the egress of lactate and pyruvate were corrected for. The combined influx of beta-hydroxybutyrate and AcAc during starvation of 0.20 mmol g-1 min-1 would yield 5 mmol ATP g-1 min-1, if it is assumed that 1 mol beta-hydroxybutyrate generates 26 mol ATP and 1 mol AcAc generates 23 mol ATP. Because the ATP gain from ketone bodies was greater than the decrease in ATP production from glucose during starvation, the total ATP production seemed increased. Thus, the cerebral ATP state might even be improved during ketone body consumption, as has been reported in an experimental study (De Vivo et aI., 1978).

Min tolkning: Man jämför produktionen av ATP (kroppens primära ”energivaluta”) från olika ketoner med den från glukos och finner att den ökar vid ketondrift!

Att koldioxidproduktionen i hjärnan minskar samtidigt som ATP-produktionen ökar vid ketondrift kan förklara varför de som fastar förbi de inledande obehagen ofta upplever en euforisk känsla.

Läs även Vilken är vår viktigaste energikälla? och Om ketoner, för den misstänksamme

*) Fetter, proteiner och kolhydrater anses ge oss den energi vi behöver, men det är först sedan de processats i många steg till ytterst små energienheter som ATP, NAD+, NADH samt elektriska potentialskillnader över cellmembran som kroppen kan utnyttja. Denna raffinering av energigivande råvaror sker i huvudsak i cellernas inre samt i mitokondrierna.

**) Summaformeln för glukos är C6H12O6. All energi som kan utvinnas i kroppen finns lagrad i kemiska bindningar där kol (C) är ena parten och utvinningen sker genom oxidation med syre (O). Redan i grundläget är varje kol i glukosen associerat med en syre (O), kvoten O/C = 1. Summaformeln för den dominerande ketonen, beta-hydroxybutyrat, är C4H8O3 vilket ger O/C = 3/4 = 0,75.

Kvinnor på högproteinkost fick sämre insulinsvar trots viktminskning.

Publicerat: 2016-10-14 i Blodsocker, fetma, glukos, Insulin, Ketoner, Kort om studier, nedsatt insulinsvar
Etiketter:, , , , ,
0

High-Protein Intake during Weight Loss Therapy Eliminates the Weight-Loss-Induced Improvement in Insulin Action in Obese Postmenopausal Women

Källa: Cell Reports

baseline-data

Feta kvinnor som går ner i vikt med kalorireduktion (-30 E%) och samtidigt äter mer protein får ett försämrat insulinsvar jämfört med ”normalproteinare”.

Proteiner byggs främst av aminosyror och spjälkas åter till dessa under matsmältningen. Dessa aminosyror används sedan för att bland annat bygga kroppens strukturer, hormoner och enzymer.

Det som inte förbrukas i den processen bryts ner till energigivare, glukos och ketoner, samtidigt som det kväve som är ett kännetecken för aminosyror avges i urinen. Det finns alltså ingen unik ”proteinenergi”, det mesta av överskottet bildar blodsocker (glukos), en mindre del ketoner.

I denna studie åt ”normalproteinarna” 0,8 gram/kg kroppsvikt medan högproteingruppen åt 1,2 gram/kg kroppsvikte alltså 50% mer.

Det är väl känt att proteiner i maten stimulerar insulin och det är därför logiskt att man finner att högproteingruppen producerar mer insulin relativt uppmätt blodsocker, det som brukar kallas försämrad insulinkänslighet men jag föredrar att beteckna som nedsatt insulinsvar.

”Changing the protein content has very big effects. It’s not that the metabolic benefits of weight loss were diminished — they were completely abolished in women who consumed high-protein diets, even though they lost the same, substantial amounts of weight as women who ate the diet that was lower in protein,” she (Bettina Mittendorfer, PhD, Washington University School of Medicine in St. Louis) said.

Min tolkning: Proteininnehållet har mycket stor inverkan. Viktminskningens fördelar  inte bara minskade, de utraderades fullständigt hos kvinnor på högproteinkost trots att båda grupperna minskade lika mycket i vikt.

Artikel i MedPage Today

LCHF-magasinet, om ketoacidos

Publicerat: 2016-06-29 i beta-hydroxybutyrat, Debattartikel, Diabetisk ketoacidos, DKA, Ketoner
Etiketter:, ,
0

Lagom till LCHF-träffen i Säffle har LCHF-magasinet släppt senaste numret, #2/2016

image

Mitt bidrag om ketoacidos och LCHF presenterades på omslaget.

Ketogen kost och fysisk aktivitet

Publicerat: 2016-06-08 i beta-hydroxybutyrat, Fetter, glukos, Ketoner, Kolhydrater, respiratorisk kvot, RQ
Etiketter:, , , , , , , , ,
0

Ketogen kost innebär att man utnyttjar sin metabola flexibilitet och använder fett som huvudsaklig energiråvara. Dessa kan komma från mat och/eller egna lager, fettväv och andra platser där fett lagrats. Ketoner har fått en negativ klang, främst från de som inte inser deras naturliga roll i människors evolution. Läs Om ketoner för den misstänksamme, gärna även dessa inlägg på MatFrisk under kategorin ketoner.

Beta-hydroxybutyrat_2

Bilden: Beta-hydroxybutyrat, BHB (Wikipedia)

Effect of low-carbohydrate-ketogenic diet on metabolic and hormonal responses to graded exercise in men. Langfort J1, Pilis W, Zarzeczny R, Nazar K, Kaciuba-Uściłko H.

Abstract
Maximal oxygen uptake (VO2 max) and lactate threshold (LT) were measured during graded, incremental exercise in 8 healthy, untrained volunteers (aged 22 +/- 0.9 yrs) following 3 days on a control, mixed diet, or a ketogenic (50% fat, 45% protein and 5% carbohydrates) diet of equal energy content.

Min tolkning: Maximal syreupptagning och mjölksyrabildning studerades vid varierande nivåer av fysisk aktivitet efter en mixad kontrollkost samt en ketogen kost (50% fett, 45% protein och 5% kolhydrater) med lika energiinnehåll.

Before and after exercise tests acid base balance, plasma beta-hydroxybutyrate (beta-HB), free fatty acid (FFA), and some hormone concentrations were determined.

Min tolkning: Före och efter den fysiska aktiviteten mättes pH, beta-hydroxybutyrat (BHB*, en s.k. keton), fria fettsyror  och hormoner.

In comparison with the normal diet, the ketogenic diet resulted in: an increased VO2 max, decreased respiratory exchange ratio an a shift of LT towards higher exercise loads. Blood LA concentrations were lower before, during and after exercise. Post exercise blood pH, as well as pre-and post exercise base excess and bicarbonates were reduced.

Min tolkning: Den ketogena kosten ökade maximal syreupptag, minskade RQ** och mjölksyratröskeln flyttades till högre belastning. Blodets nivå av mjölksyra var lägre före, under och efter den fysiska aktiviteten.

Resting beta-HB concentration was elevated to approx. 2.0 mM, and FFA to approx. 1.0 mM. During a 1 h recovery period beta-HB decreased to 0.85 mM (p < 0.01) after the ketogenic diet, while plasma FFA did not change after exercise under either conditions.

Min tolkning: BHB i vila höjdes till 2.0 mM (millimol) och de fria fettsyrorna till 1.0 mM. Under efterföljande vila sjönk BHB till 0.85 mN efter den ketogena kosten medan de fria fettsyrorna inte påverkades av kosten.

Both the pre-and post-exercise levels of adrenaline, noradrenaline, and cortisol were enhanced, whilst plasma insulin concentration was decreased on the ketogenic diet.

Min tolkning: Den ketogena kosten ökade nivåerna av adrenalin, noradrernalon och kortisol både före och efter den fysiska aktiviteten medan insulinnivån sjönk.

It is concluded that the short-term ketogenic diet does not impair aerobic exercise capacity, as indicated by elevated VO2 max and LT. This may be due to increased utilization of beta-HB and FFA when carbohydrate stores are diminished. Stimulation of the sympatho-adrenal system, and cortisol secretion with reduced plasma insulin concentration seem to be of importance for preservation of working capacity.

Min tolkning: En kortvarig ketogen kost försämrar inte motionsförmågan. Detta kan bero på ökad användning av (”ketonen”) BHB och fria fettsyror när kolhydratförråden (glykogen) minskat.

PMID: 8807563 [PubMed – indexed for MEDLINE]

Den negativt klingande slutsatsen kommer antagligen av studiens målsättning som förmodligen utgick från att träningsförmågan skulle försämras på ketogen kost. Tyvärr har jag inte tillgång till studien i sin helhet. Där kan finnas pärlor att hämta, särskilt som utfallet verkar ha överraskat författarna.

Som test av ketogen kost är den halvhjärtad för att inte säga mesig. 45E% protein är långt över även det en kraftig fysisk aktivitet kräver, förmodligen borde det räcka med 20-25E%. En konsekvens av detta är att överskottet av proteinernas aminosyror till största delen omvandlas till glukos, något till ketoner. I praktiken betyder det att det resulterande energitillskottet från glukos inte är 5E% utan snarare 20E%. Detta motverkar ketosen.

Som jag ser det är det ett test av det jag vill kalla metabol flexibilitet. Se länk i inledningen.

*) BHB klassan vanligen som keton, men enligt kemisk logik är det en kort fettsyra (smörsyra) med en tillkopplad OH-grupp. Detta gör den vattenlöslig och kan transporteras i blodet, även in genom blod-hjärn-barriären.

**) RQ, respiratorisk kvot, är avgiven koldioxid per inandats syre. Koldioxid  kan betraktas som en avfallsprodukt efter all metabolism (”förbränning”). Se även Respiratorisk kvot, intressant eller som att se färg torka? för mer information.

Äldre inlägg
Senare inlägg