Arkiv för kategori ‘Kort om studier’

Kostbehandling av Alzheimer’s i musmodell

Publicerat: 2015-03-14 i Alzheimer's, Blodsocker, Djurstudie, Insulin, Insulin Degrading Enzyme, Kolhydrater, Kort om studier
Etiketter:, , , ,
0

In conclusion, consistent with the evidence that caloric intake may be a risk factor for AD (1–3, 38), this study offers a rational basis for a potential future preventative measure aimed at delaying the onset of AD amyloid neuropathology via control of dietary intake.

Min tolkning: I linje med observationer att (förhöjt) energiintag är en riskfaktor för Alzheimer’s ger denna studie grund till en möjlig metod att försena insjuknande genom kostkontroll.

Källa: Avslutningsmeningen i Caloric restriction attenuates β-amyloid neuropathology in a mouse model of Alzheimer’s disease av Jun Wang och medarbetare

Detta inlägg tar upp två aspekter på denna djurstudie.

  1. Man presenterar en möjlig metod att via kosten nästan helt förhindra utveckling av Alzheimer’s i genetiskt predisponerade möss.
  2. Studien redogör tämligen utförligt för hur man går tillväga, men i allra sista meningen omformulerar man till att skillnaden beror på ”kalorier”, förmodligen för att linjera upp sig mot den konventionella åsikten som rådde när studien publicerades 2006.

Alzheimer’s är en kronisk neurodegenerativ sjukdom som utgör klart mer än hälften, kanske så mycket som 60 – 70% av all demens. Den börjar långsamt men förvärras och den förväntade återstående livstiden efter diagnos är mellan 3 och 9 år. De första symtomen är förlust av korttidsminne, med tiden påverkas språk och orienteringsförmåga, humör och även beteende. Den sjuke drar sig undan familj och umgänge och drabbar därför även närstående.

Alzheimer’s är i stora stycken gåtfull, men åtminstone hos vissa individer avsätts betaamyloid i hjärnvävnaden som med tiden skapar plack. Det finns ett enzym, Insulin Degrading Enzyme (IDE), som bryter ner överflödigt insulin men även rensar i betaamyloiden. En hypotes är att hos personer med mycket insulin kommer bara en liten del IDE att ägna sig åt betaamyloiden som därför bygger plack.

This study was designed to explore the possibility that caloric restriction (CR) may benefit Alzheimer’s disease (AD) by preventing β-amyloid (Aβ) neuropathology pivotal to the initiation and progression of the disease. We report that a CR dietary regimen prevents Aβ peptides generation and neuritic plaque deposition in the brain of a mouse model of AD neuropathology through mechanisms associated with promotion of anti-amyloidogenic α-secretase activity. Study findings support existing epidemiological evidence indicating that caloric intake may influence risk for AD and raises the possibility that CR may be used in preventative measures aimed at delaying the onset of AD amyloid neuropathology.

Min tolkning: Studien designades för att utröna om kalorirestriktion motverkar Alzheimer’s. Därefter ett resonemang om möjliga samband.

Man utgick från genetiskt modifierade möss med anlag för Alzheimer’s. Dessa delades in i två grupper, en kontrollgrupp där man åt Ad Libitum (AL = efter eget val) och en grupp (CR) där man fick 70% av energin som Ad Libitum-gruppen.

CR vid Alzheimers

Tabellerna visar utförligt att de två grupperna, trots kaloriskillnaderna, fick samma vikts mängder av mineraler, vitaminer, kolesterol och fett. CR-gruppen fick 0,01 gram mer protein per 1 gram och 30 % mindre energi. Det senare åstadkoms genom att minska kolhydraterna från 0.67g/gram till 0.39g/gram kost, 42% mindre! I den löpande texten hänvisar man flera gånger till kolhydratrestriktionen.

Nå, vad uppnådde man med detta?

Blodsocker för AL resp CRHelt enligt förväntningar låg blodsockerkurvan lägre för CR-gruppen. Den nådde aldrig lika högt och sjönk ner till utgångsvärdet redan efter ett par timmar medan AL-gruppen (”högkolhydrat”) hade sitt högsta värde efter en timme och låg fortfarande på dubbla utgångsvärdet efter 2 timmar varefter grafiken/mätningarna upphörde. Förhöjt blodsocker brukar innebära förhöjt insulin och därmed full huggning för IDE (Insulin Degrading Enzyme).

Amyloidplack för AL och CRDiagrammet ovan visar andelen amyloidplack i AL- respektive CR-grupperna med avseende på neocortex och hippocampus. Som jag ser det är skillnaderna betydande mellan ”hög”- och ”lågkolhydratgrupperna”.

Sån’t här gör mig upprörd. Inte för att det är något fel på studien, den är alltför avancerad i sina detaljer för att jag skall kunna kritisera den på ett meningsfullt sätt. Nej, det är hur texten i dess abstract och slutsummering är väsensskild från vad man faktiskt gjorde och beskrev, nämligen variera kolhydratmängden med övriga faktorer fasta så när som på den energiskillnad som följde av den minskande mängden kolhydrater.

Den normalpuckade läsaren med tidsbrist eller måttligt intresse kan lätt förledas att tro att det är minskningen av ”kalorier” som är avgörande.

Hur går det förresten till på vårdinstitutioner där Alzheimerpatienter vistas? Hur ofta blir det saftsoppa eller liknande som ”mat” och bullar och kakor till fikat?

Fruktos och leverfett

Publicerat: 2015-03-10 i Fruktos, HFCS, Kort om studier, Matvanor, NAFLD, Socker
Etiketter:, ,
1

Beroende på att vi kan, men inte nödvändigtvis bör, äta mycket varierande föda så måste den anpassas till kroppens faktiska behov, inte bara i kvalitet utan även den kvantitet vi för ögonblicket behöver. Ansvaret faller till stor del på levern där stora delar av ämnesomsättningen, metabolismen, försiggår.

Under långt största delen av människans evolution har vår föda varit radikalt annorlunda än den är idag. Helt nyligen har det kommit fossila tecken på att tidiga humanoider fanns för 2.8 miljoner år sedan. En vanlig uppskattning är att den ”moderna” människan började sprids från Afrika och ut över världen för 50000 år sedan, vilket är mindre än 1/50 av människans möjliga existens. Under större delen av evolutionen har vi sannolikt livnärt oss som djur plägar göra, som jägare och samlare, men från ungefär 10000 år sedan börjar det finnas arkeologiska bevis på samhällsbildningar och jordbruk, alltså mindre än 1/280 av människans existens. Låt säga att ”vi” började äta påtagliga mängder socker för ungefär 100 år sedan så utgör det 1/28000 av vår utveckling. Jag antar att det inte finns många som på fullt allvar tänker hävda att vi haft tillräcklig tid eller ”evolutionärt tryck” att anpassa oss till att konsumera påtagliga mängder renat/raffinerat socker (sukros) eller sockerliknande ämnen (t.ex. honung och HFCS).

Den söta smaken från disackariden sukros och liknande produkter kommer från fruktos. Det är en enkel sockerart, uppbyggd med precis samma beståndsdelar som glukos (vänstra bilden nedan) men annorlunda geometrisk form.

GlukosringFruktos

Trots att de består av precis samma atomer kommer de att påverka och hanteras radikalt olika i kroppen. Fruktosen smakar oerhört sött medan glukosen är närmast fadd och tråkig. Glukosen kan användas av flertalet av kroppens celler som råvara för vidare energiproduktion. Fruktosen är för kroppen närmast värdelös, faktiskt påtagligt skadlig, innan den processats av levern till glykogen och/eller fettsyror/fettmolekyler. Om vi äter för mycket fruktsocker hinner inte levern leverera ut detta fett via blodomloppet utan det ”slarvlagras” på plats och kan, om detta sker ofta och mycket, förorsaka NAFLD, icke alkoholberoende fettlever. Detta har observerats och studerats många gånger vilket naturligtvis lyft tanken att kvantifiera fruktosens effekt på övervikt/fetma och se hur den kan påverkas.

Fruktos och levern

San Diego, CA – In obese Latino and African American children, restricting dietary fructose, but not calories, may decrease liver fat and the conversion of sugar to fat in the liver, a new study finds. The results will be presented in a poster Thursday, March 5, at ENDO 2015, the annual meeting of the Endocrine Society in San Diego.

Min tolkning: Bland ”Latino” och ”African American” barn kan en minskning av fruktos, inte energi, i födan leda till minskning av leverfett samt mindre omvandling av socker till fett i levern.

Källa: Endocrine Society, Restricting Fructose in Obese Latino and African American Children May Reduce Fat Accumulation in Their Liver

Försöket utfördes under 10 dagar på 9-18-åringar med vanemässigt hög sockerkonsumtion. De vägdes dagligen och matintaget anpassades så att de bibehöll sin ursprungsvikt.

After 10 days of fructose restriction, the children’s conversion of sugar to fat declined by more than 40 percent and their liver fat decreased by more than 20 percent.

Min tolkning: Efter 10 dagars fruktosrestriktion (inte kolhydrat-) hade barnens omvandling av socker till fett minskat med 40% och leverfettet med mer än 20%.

Om bara 10 dagars lågfruktoskost tar bort mer än 20% av leverförfettning, hur bra ska då en LCHF-ares lever må?

“I did not expect to see such a dramatic effect,” said Schwarz. “Even though fructose and high fructose corn syrup (HFCS) consumption are high in the US population, dietary fructose restriction is an achievable goal with clear health benefits.”

Min tolkning: ”Jag väntade mig inte en så dramatisk effekt. Även om fruktos- och HFCS-konsumtion är hög i USA så är detta ett uppnåeligt mål med klara hälsoeffekter.

Läs även här: EndocrinologyAdvisor och MedPage Today med ytterligare uppgifter samt en video.

Eget kvarvarande insulin hos ”ettor”

Publicerat: 2015-03-08 i Diabetes typ 1, Kort om studier
Etiketter:,
1

Diabetes typ 1 anses vara en autoimmun sjukdom där det egna immunförsvaret angriper och slår ut de insulinproducerande betacellerna i bukspottkörteln. Konventionellt anses det negativa förloppet vara oundvikligt och att betacellerna snart nog slutar fungera helt. Diabetes typ 1 har vanligen ett tydligt och snabbt inledningsskede vilket leder till snabb diagnos och åtgärd i form av injicerat insulin.

I början är det vanligt att sjukdomen upplevs lättbehandlad, detta kallas diabetesens ”smekmånad” (på engelska ”honeymoon”). Insulinbehovet är ganska lätt att beräkna och dess effekter är förutsägbara. Vardagen upplevs ungefär som före insjuknandet, inga särskilda inskränkningar sånär som blodprov och insulininjektioner för att kontrollera och styra blodsockret. En stor del av ”finliret” via det egna insulinet hos en frisk person utförs nämligen fortfarande av de återstående aktiva betacellerna, även om de är färre.

Ett sätt att beräkna kroppens egen kvarvarande insulinproduktion går ut på att mäta ett ”åslapp” vid insulintillverkningen som heter C-peptid. Insulin byggs av två peptidkedjor*, A och B. Under processen ”viks” de samman och tre svavelbryggor ”gemar ihop” slingan så att den håller formen, därefter klyvs lite drygt 1/3 av slingan bort (C-peptiden) varefter återstår insulin som lagras för senare eller omedelbar användning. När människans eget insulin frigörs i kroppen fungerar det som en informationsbärare och för att dess meddelande inte skall ”eka runt” i kroppen längre än nödvändigt har det en kort livstid, några få minuter. C-peptiden frigörs i samma antal och samtidigt som insulin, en skillnad är att livslängden är tydligt större, kanske en kvarts timme eller liknande. Injicerat insulin åtföljs inte av C-peptid och man kan på så sätt skilja mellan denna och den kroppsegna produktionen. C-peptidens eventuella roll i kroppen är fortfarande otillräckligt känd.

 Insulin

Patients with Type 1 Diabetes Can Still Produce Insulin 40 Years Later

According to a new study, about 1/3 of people with type 1 diabetes produce insulin, as measured by C-peptide, even upward of 40 years from initial diagnosis…

The findings shed new light on the long-accepted belief that patients with type 1 diabetes lose all ability to produce any insulin.

Källa: Diabetes in Control

Studien som citeras** visar att C-peptid kan återfinnas i upp till 46% av de som diagnosticeras före 18 års ålder samt hos 78% av de som diagnosticerats senare. Såpass många som 16% av de som diagnosticerats som vuxna (18+ år) har kvarvarande C-peptid och därmed viss egen insulinproduktion fortfarande efter mer än 40 års diabetes!

This information may prevent misdiagnosing patients as type 2 diabetes when their c-peptide test comes back positive. This will also provide improved treatments to control glucose levels.

I artikeln säger Carla J. Greenbaum vid Benaroya Research Institute att andra studier visat liknande utfall men att man antagit att sådana patienter varit exceptionella undantag.

”For the first time, we can definitively say that these patients are a true subset of the type 1 diabetes population, which has major clinical and health policy implications.”

Artikeln avslutas med tre korta punkter, Practice Pearls, varav en är ”This information can also prevent patients being denied an insulin pump because their C-peptide levels.”

Antag att man istället tänker ”nalta annerlensch”:

Insulin har flera effekter i kroppen, här två viktiga:

1) Insulin samverkar med glukagon som aktiverar fettmetabolismen. När insulinet är högt sjunker glukagonfrisättningen vilket dämpar kroppens användning av fett som energikälla till förmån för att istället förbruka blodsocker till dess att nivån inte längre är skadlig vilket brukar vara mindre är 5-7 gram glukos i hela blodmängden. Detta är en avgörande egenskap för diabetiker typ 1 då den förhindrar en okontrollerad fettmetabolism (”härdsmälta”) som inom timmar till några dygn leder till livsfarlig diabetisk ketoacidos och samtidigt skyhögt blodsocker.

2) Insulin meddelar till lever-, muskel– och fettceller att det finns ett glukosöverskott i blodet som måste elimineras innan det skapar skador på blod, blodkärl och proteiner som leder till de skador som är typiska efter ett antal års försämrad blodsockerreglering.

Den diabetiker typ 1 som fortsätter att ”leva som alla andra” kommer med stor sannolikhet att använda all egen insulinproduktion plus en betydande mängd injicerat för att reglera såväl fettmetabolismen (livsviktigt, framförallt på kort sikt!) som blodsockret (avgörande för långtidshälsan). Livsmedelsverkets kostråd för friska tillåter upp till 60E% i form av kolhydrater, majoriteten uppbyggt av glukos, resten fruktos och galaktos (från mejeriprodukter). Flertalet oinitierade diabetiker torde konsumera åtminstone 2/3 av detta vilket vid 2500 kcal/dag innebär 1000 kcal/250 gram! Med tanke på att blodet på sikt helst inte skall innehålla mer än 6 gram glukos så kan insulinet behöva bereda väg in i lever-, muskel- och fettceller för många sådana småportioner.

Då insulin har kort varaktighet i blodet och ”sväljs” in i mottagarcellerna kommer en stor kolhydrattillförsel att kräva mycket insulin, långt mer än även en diabetiker typ 1 med viss kvarvarande insulinproduktion kan bidra med. Detta innebär att stora mängder måste tillföras utifrån och ev. försök till ”finlir” från de egna betacellerna drunknar i helheten.

Antag att man istället äter minimala mängder kolhydrater, mindre mängd insulin behöver tillföras och den egna insulinproduktionen börjar återfå viss betydelse.

Låt oss minnas den Practice Pearl jag citerade: ”This information can also prevent patients being denied an insulin pump because their C-peptide levels.” 

Självklart är den åsikten betydligt mer tilltalande för insulinproducenter, tillverkare av blodsockermätare och –stickor, insulinpumpar (i runda tal 30000:-/st) och infusionsset samt mjöl– och sockerindustrier av alla de slag.  

*) Peptider byggs på samma sätt som proteiner men är kortare än 50 aminosyror.

**) Richard A. Oram, Most People With Long-Duration Type 1 Diabetes in a Large Population-Based Study Are Insulin Microsecretors, pub online, Diabetes Care, Dec. 17. doi: 10.2337/dc14-0871

Världsberömda Joslin Diabetes Center delar ut medaljer till de insulinberoende diabetiker som haft sin åkomma i 50 år eller mer. ”In addition to the exciting findings regarding diabetic complications, the results from the Medalists have also yielded an unexpected finding regarding pancreatic functions. Surprisingly, over 66% of Medalists appear to still produce some insulin.” Länk till hela artikeln.

Motverkar salt i maten infektioner?

Publicerat: 2015-03-05 i Fria radikaler, Immunförsvar, Kort om studier, ROS (Reactive oxygen species), Salt
Etiketter:, ,
2

En och en faller konventionella åsikter när allt fler forskare och andra börjar granska ”gammeltänk”. Inte nödvändigtvis så att de hittillsvarande företrädarna byter åsikt, snarare ersätts de med (något) mer uppdaterade åsikter i takt med pensioneringar och begravningar. Livsmedelsverket har slutat att tala om ”mättade fetter och transfetter”, möjligen sedan de långt om länge insåg att transfetter definitionsmässigt byggs upp med enkel– och/eller fleromättade fettsyror. Man demoniserar inte längre ägg. Man har putsat på Nyckelhålet för att inte i onödan gynna tillsatt socker och liknande. Men fortfarande är man ytterst restriktiv när det gäller salt. Mitt föregående blogginlägg om salt visar hur det eventuellt ökar överlevnaden för diabetiker. Läs det gärna för att få några grundläggande fakta om saltets betydelse för hälsan.

Så över till dagens ämne:

Does high-salt diet combat infections?   

Conventional wisdom holds that consuming too much sodium chloride is bad for you. High-salt diets have been linked to high blood pressure, cardiovascular disease, and even autoimmune disorders. But a new study shows that dietary salt could also have immune-boosting effects.

Källa: Science/AAAS

Min tolkning: Enligt konventionellt tänkande är natrium/salt inte bra. Högsaltkost kopplas till högt blodtryck, hjärt– och kärlsjukdom, till och med autoimmuna sjukdomar. Men en ny studie visar att salt i maten även har en fördelaktig effekt på immunsystemet.

Vanligt salt, NaCl, är kraftigt hygroskopiskt (fylligare engelsk version här). Hygroskopi innebär att saltet drar till sig vatten, till och med ur luften. Denna egenskap används t.ex. vid långtidslagring av mat då saltet dödar bakterier genom att suga ur dem deras vätskeinnehåll.

“The idea that salt storage might have evolved for host defense is very exciting,” says Gwen Randolph, an immunologist at Washington University in St. Louis who was not involved in the study. “It’s almost so new that it’s hard to swallow. I think it will take some time for the immunology community to allow this concept to take hold.”

Studien som ger denna annorlunda infallsvinkel till saltets effekter har en rubrik torrare än Atacamaöknen: Cutaneous Na+ Storage Strengthens the Antimicrobial Barrier Function of the Skin and Boosts Macrophage-Driven Host Defense. Notera att försöken gjorts på möss.

Jens Titze vid Vanderbilt University School of Medicine i Nashville, en av studiens författare, fann att till och med möss på lågsaltkost hade osedvanligt höga halter av salt i anslutning till sår i huden. Detta ledde till hypotesen att kroppen transporterade salt till infekterade områden för att skydda.

In other words, “we are salting our cells in order to protect ourselves,” says Jonathan Jantsch, a microbiologist at the University of Regensburg in Germany and first author on the study, which appears in the current issue of Cell Metabolism.

Min tolkning: ”vi saltar våra celler för att skydda oss” säger Jonathan Jantsch, a mikrobiolog vid Universität Regensburg, Tyskland, försteförfattare till studien.

Man gjorde inledande provrörsförsök med makrofager som dödar genom att använda ROS (Reactive Oxygen Species, det vi kallar fria radikaler), därefter ”äter” de upp resterna. Forskarna tänkte sig att denna process gynnades av förhöjda saltkoncentrationer. Man kultiverade makrofager från möss och tillsatte salt så att det motsvarade den mätta koncentrationen i skinnet hos infekterade möss varvid man fann att produktionen av skyddande ämnen ökade. Så tillsatte man Escherichia coli eller Leishmania major och fann att dessa halverades efter 24 timmar i den saltare miljön.

To test whether increased salt intake enhances immune defense in living mice, the researchers fed one group of mice a high-salt diet and the other group a low-salt diet for 2 weeks, then infected the skin on the rodents’ footpads with L. major. For the following 20 days, both groups of mice showed significant swelling in their footpads as the infection took hold, regardless of their diet. After that period, however, mice on the high-salt diet showed improved healing with fewer foot lesions and a lower parasite load than the group eating low-salt food.

Min tolkning: För att testa om ökad saltkonsumtion förbättrar immunförsvaret hos levande möss gav man dels en högsaltkost, dels en lågsaltkost till olika grupper av möss under 2 veckor varefter man infekterade deras fötter med Leishmania major*. Under de följande 20 dagarna visade djuren en tydlig ansvällning oavsett kost men därefter förbättrades högsaltgruppens värden.

 Lesion development of LSD and HSD mice

Grafen visar ansvällning av huden på mössens fötter efter infektion med L. major. De ofyllda fyrkanterna gäller lågsaltgruppen, de fyllda högsaltgruppen. Med början runt 30-35 dagar börjar de skilja sig tydligt åt då högsaltgruppen blir bättre.

Detta från musdelen av experimentet. När det gäller människor gjorde man följande observation;

In humans, the group found evidence that salt accumulation may be localized to sites of infection. Using a new MRI technique that measures sodium in skin, the team found unusually high levels of salt accumulation in bacterial skin infections of people, whether they consumed a high-salt diet.

Min tolkning: Vad gäller människor fann man tecken på förhöjd saltkoncentration vid infektionsställen. Med MRI som mäter natrium i huden fann man ovanligt höga halter av salt i huden vid bakteriella infektioner oavsett om man åt en saltrik kost eller ej.

Så kommer de obligatoriska friskrivanden om att inte äta mer salt.

But don’t start loading more salt on your fries just yet. “The one thing you don’t want to take away from this study is that it authorizes you to eat more salt to enhance immunity,” Randolph says. A high-salt diet may have been a useful way to fight infections in our ancestors, before antibiotics existed or we lived long enough to develop cardiovascular diseases, but today, the detrimental effects of a high-salt diet outweigh any potential immunological benefits, according to Jantsch.

Studien är definitivt inte lättläst och innehåller mycket som jag inte varit i närheten av att förstå.

* Leishmaniasis eller leishmaniosis är en sjukdom som orsakas av protozo–parasiter av genus Leishmania och sprids genom bettet från vissa typer av sandmygga. Besök gärna Wikipedia eller engelska Wikipedia och se hur läskiga sår en människa kan få.

Måttlig fetma gynnsamt vid hjärtattack?

Publicerat: 2015-03-03 i CVD (hjärtsjukdom), Djurstudie, Hjärtsjukdom, Kort om studier
Etiketter:,
0

Observera att detta bygger på en musstudie, man skulle inte på något rimligt sätt kunna testa förloppet på människor.

I’s well known that over the long run, a high-fat diet increases the risk of heart attack and stroke.

Ja, det är ju den vedertagna åsikten inom traditionellt tänkande. Samtidigt finns den Franska Paradoxen, att en (hittills) högfettsätande  nation som Frankrike har lägre förekomst av just hjärtattacker och stroke. Min naturvetenskapligt skolade sida (fysik) vägrar acceptera paradoxer som en del av en korrekt förklaringsmodell. En paradox innebär att modellen/hypotesen/teorin måste omarbetas.

But a new study has found that a high-fat diet, eaten one day to two weeks days before a heart attack, actually reduced heart attack damage in mice by about 50 percent.

Min tolkning: En ny (mus)studie finner att högfettskost som äts mellan en dag till två veckor före en hjärtattack minskade skadeverkningarna med 50%.

Dessa upptäckter av ett forskarlag lett av W. Keith Jones, PhD, vid Loyola University Chicago Stritch School of Medicine har publicerats i American Journal of Physiology — Heart and Circulatory Physiology. Det referat jag kommenterar finns i Science Daily och ett kort abstract här.

ScienceDaily_logo

”The study improves our understanding of the relationship between diet and health,” Dr. Jones said. ”Learning about how fat, in the short run, protects against heart attacks could help in the development of better therapies.”

Så följer det obligatoriska friskrivandet från ansvar, man framhåller att detta inte bör leda till att man äter massor av ostburgare och glass.

The study may provide new insight into the ”obesity paradox”: Obesity is a major risk factor for heart disease. But once a heart attack or heart failure does occur, moderately obese patients tend to live longer.

Min tolkning: Studien kan sprida nytt ljus över ”fetmaparadoxen”, att fetma är en stor riskfaktor* för hjärtsjukdom men när ett hjärtproblem inträffar så tenderar måttligt feta att leva längre.

Fördelen var som störst för de möss som åt högfettkost i en vecka före hjärtattacken. Den minskade vid längre tid för att försvinna efter 6 veckor.

Data show that an acute HFD initiates cardioprotection against MI (>50% reduction in infarct size normalized to risk region) after 24 h to 2 wk of HFD, but protection is completely absent after 6 wk of HFD, when mice are reported to develop pathophysiology related to the diet.

Det skulle vara intressant att veta vad ”…develop pathophysiology related to the diet.” innebär och om det ledde till uppmätt förkortade liv eller om det bygger på riskfaktorer* typ ”blodfetter”.

Man kan rimligen inte lita på att hjärtinfarkterna inträffar på naturligt sätt efter 1 dag, 1 vecka eller 2 veckor. Jag utgår därför från att hjärtinfarkterna provoceras fram för att effekterna skall kunna studeras på bekväma arbetstider. Om detta förfarande har någon påverkan på utfallet är okänt för mig.

The authors added that, given the increasing number of obese people in both developed and developing countries, understanding the relationship between fat intake and heart health is ”critically important.”

Min tolkning: Med hänsyn till det stigande antal feta världen över så är det ytterst viktigt att förstå relationen mellan fettkonsumtion och hjärthälsa.

Journal Reference:

  1. L. Haar, X. Ren, Y. Liu, S. E. Koch, J. Goines, M. Tranter, M. A. Engevik, M. Nieman, J. Rubinstein, W. K. Jones. Acute consumption of a high-fat diet prior to ischemia-reperfusion results in cardioprotection through NF- B-dependent regulation of autophagic pathways. AJP: Heart and Circulatory Physiology, 2014; 307 (12): H1705 DOI: 10.1152/ajpheart.00271.2014
Loyola University Health System. ”In the short run, a high-fat diet may help minimize heart attack damage.” ScienceDaily. ScienceDaily, 16 February 2015. <www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150216155701.htm>.
*) Observera att en riskfaktor inte nödvändigtvis är en direkt orsak, bara att den ofta förekommer i förhistorien till en händelse.

En uppblåst studie från KI om att motverka barnfetma

Publicerat: 2015-03-02 i Kort om studier, Matvanor, Motion
Etiketter:
0

Effectiveness of a Universal Parental Support Programme to Promote Healthy Dietary Habits and Physical Activity and to Prevent Overweight and Obesity in 6-Year-Old Children: The Healthy School Start Study, a Cluster-Randomised Controlled Trial

Objective: To develop and evaluate the effectiveness of a parental support programme to promote healthy dietary and physical activity habits and to prevent overweight and obesity in Swedish children.

Källa: Plos ONE

Min tolkning: Äre nån vits att lära föräldrar att sköta sina barn så att de inte blir feta?

Hur gjorde man, i korthet.

Participants were six-year-old children (n = 243) and their parents. Fourteen pre-school classes were randomly assigned to intervention (n = 7) and control groups (n = 7). The intervention lasted for 6 months and included: 1) Health information for parents, 2) Motivational Interviewing with parents and 3) Teacher-led classroom activities with children. Physical activity was measured by accelerometry, dietary and physical activity habits and parental self-efficacy through a questionnaire. Body weight and height were measured and BMI standard deviation score was calculated. Measurements were conducted at baseline, post-intervention and at 6-months follow-up.

Min tolkning: 243 sexåringar med föräldrar i 14 förskoleklasser deltog, hälften som kontrollgrupp. Försöket pågick i 6 månader och inkluderade 1) Hälsoinfo till föräldrarna 2) Motiverande (?) intervvju med föräldrar 3) Lärarledda aktiviteter för eleverna. Man mätte diverse parametrar före försökets början, fysisk aktivitet under försöket, vid försökets slut efter 6 månader samt ytterligare 6 månader senare.

Av en pedagogiskt väl utformad och genomförd studie ska man kunna lära sig någonting, helst utan att behöva nagelfara varenda detalj. ”En bild säger mer än tusen ord” och man behöver inte mycket statistiskt hallaballo för att påvisa samband som faktiskt finns om man presenterar resultaten som överskådlig grafik. Är sambanden svaga använder man hellre avancerat statistiskt knådande och svåröverskådliga tabeller.

Du kommer inte att hitta en enda graf i denna studie, det närmaste man kommer är ett flödesdiagram över urvalsprocessen. Men mängder av tabeller och text.

Och vad uppnådde man?

In this study we did not find a significant intervention effect on total physical activity, time spent in MVPA or time spent sedentary between the intervention and control groups as a whole.

Min tolkning: Inget.

Fast inte riktigt.

A positive effect was only seen in girls at weekends when activity levels were the lowest.

Min tolkning: Endast under helger, när flickor var som minst aktiva så blev de lite mer aktiva.

…boys showing more sedentary time in the intervention group.

Min tolkning: Pojkarna i interventionsgruppen var slappare på fritiden!

Vad gäller matvanor fanns en statistiskt säker skillnad.

The results from our study showed a significantly higher intake of vegetables (0.26 portions/ day) in the intervention group compared to the control group, and at follow-up the intervention effect was sustained for boys in the intervention group.

Min tolkning: Interventionsgruppen (där man ändrade nå’t) åt o.26 portioner mer grönsaker och skillnaden kvarstod vid försökets slut.

Hur stor är en portion grönsaker? Det är inte helt lätt att finna, men till slut gick det.

Serving_sizes

These results are very encouraging since intake of fruit and vegetables is of great importance for health…

Min tolkning: Resultaten är väldigt uppmuntrande då frukt och grönt är av stor betydelse för hälsan.

Man har ägnat 6 månader åt att påverka barn och föräldrar att ändra matvanor och vad får man ut av det? En ökning av grönsaksätandet med 1/2 dl riven morot eller 1/4 stor tomat eller 3/4 av en broccoli. Jippii!

Här kommer deras slutsatser

It is possible to influence vegetable intake in children and girls’ physical activity through a parental support programme. The programme needs to be intensified in order to increase effectiveness and sustain the effects long-term.

Min tolkning: Det är möjligt att påverka grönsaksätande hos barn samt flickors fysiska aktivitet genom föräldrastöd. Programmet måste intensifieras för att förbättra utfall och långtidseffekt.

Men så kommer något av det mest självgoda någonsin:

These findings are an important contribution to the further development of evidence-based parental support programmes to prevent overweight and obesity in children.

Min tolkning: Dessa upptäckter är ett viktigt bidrag för en fortsatt utveckling av ett ”evidensbaserat” föräldrastöd för att motverka övervikt och fetma bland barn.

Jag har inte kunnat hålla mig från ett cyniskt språkbruk, men studien är alltför uppblåst i förhållande till sitt resultat för att förtjäna annat. Jag tror mig minnas att Einsteins allmänna relativitetsteori drog 2-3 sidor text när han lade fram den, varför är den här längre (19 sidor med referenser)? Och varför har Plos ONE tagit in den? För att den har något med Karolinska Institutet att göra?

Föräldrars ansvar för feta barn

Publicerat: 2015-03-01 i Gener, Kort om studier, Miljö
Etiketter:, ,
0
Nurture is more important than nature in childhood obesity, study finds

BMJ 2015; 350 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.h817

Min tolkning: Rubriken är en lek med ord som innebär att ett barns uppväxtmiljö och föräldrarnas skötsel är viktigare än arvet.

Idag söker man ständigt efter s.k. riskgener och ger gärna ett intryck av att nyckeln till en god framtid ligger där. Ett kortfattat abstract till denna studie har en avvikande mening:

A study comparing the weight of biological and adopted children to that of their parents has found that lifestyles, rather than genes, are primarily responsible for the children being overweight.  

The researchers, from the Centre for Economic Performance at the London School of Economics and Political Science, concluded that policies to influence parents’ lifestyles could help to tackle overweight in children.

Det är alltså uppväxtmiljö och föräldrarnas livsstil snarare än deras gener som påverkar om barnen blir överviktiga/feta. Förvånar mig inte ett vitten. Vi har vid rätt många tillfällen besökt amerikanska snabbmatställen där samtliga i familjen är smällfeta. Man ser knappt någon smal förälder med feta barn.

Fat_Americans_sue_fast_food_firms

Gammal nyhet från 2002 

”I always thought it was good for you. I never thought there was anything wrong with it,” he said.

Min tolkning: Jag trodde hela tiden att det var bra för mig. Aldrig att det kunde vara något fel.

Ketoner ger minskande inflammationer

Publicerat: 2015-03-01 i Inflammation, Ketoner, Kort om studier
Etiketter:, , , , , ,
1

När man nämner ketoner i närheten av traditionellt skolade diabetesexperter kommer reaktionen närmast reflexmässigt, ”…ketoner är livsfarliga…”. Här ska jag inte närmare gå igenom hur ketoner bildas och används i ämnesomsättningen.

Den oreglerade och farliga diabetiska ketoacidosen hos diabetiker typ 1 som ej har/får insulin ger brist på reglering av hormonet glukagon som i sin tur drar igång en hämningslös fettmetabolism som inte slutar trots att blodet översvämmas av helt normala energibärare i onormala mängder, en slags metabol härdsmälta.

Den ketonbildning som vi LCHF-are gärna eftersträvar är något helt annat, den är väl reglerad och avsikten är att styra energiförbrukningen att höja utnyttjandet av fett från såväl mat som lagrad fettväv. En följd av detta är att vi har väsentligt större energireserver till vårt förfogande och inte blir tvärhungriga som kolhydratkonsumenter tenderar bli. En annan fördel är att man utan större problem börjar gå ner i vikt, för många något eftersträvansvärt.

Så finns det ytterligare fördelar som utforskas i följande studie:

The ketone metabolite β-hydroxybutyrate blocks NLRP3 inflammasome-mediated inflammatory disease.

Abstract The ketone bodies β-hydroxybutyrate (BHB) and acetoacetate (AcAc) support mammalian survival during states of energy deficit by serving as alternative sources of ATP. BHB levels are elevated by starvation, caloric restriction, high-intensity exercise, or the low-carbohydrate ketogenic diet. Prolonged fasting reduces inflammation; however, the impact that ketones and other alternative metabolic fuels produced during energy deficits have on the innate immune response is unknown.

Min tolkning: Ketonkropparna BHB och AcAc medverkar till överlevnad i tider av energiunderskott* genom att fungera som alternativa källor till ATP-bildning. BHB ökar vid svält, kaloribrist (”svältbantning”), högintensiv fysisk belastning eller lågkolhydrat/ketogen kost. Långvarig fasta reducerar inflammationer, däremot är ketoner eller alternativa metabola energikällors inverkan vid energiunderskott på immunförsvaret okänt.

ATP, Adenosintrifosfat, är kroppens faktiska energivaluta, det som faktiskt driver oss i ringaste rot. Glöm fett, protein och kolhydrater, det är främmande valutor som måste växlas in i cellernas mitokondrier till ATP. I varje givet ögonblick har vi i storleksordningen bara ett par kcal ATP tillgängligt i hela kroppen, men det nybildas i rasande takt så snart det krävs. Under ett dygn förbrukar den ordinärt aktive ungefär lika många kilo ATP som halva kroppsvikten!

En ”mellanvaluta” av fett/fettsyror på väg mot ATP är ketonerna β-hydroxybutyrate (BHB) och acetoacetate (AcAc)

Beta-hydroxybutyrat

Lägg gärna märke till en nyans i sättet att skriva, nu talar man om ”…the low-carbohydrate ketogenic diet…”. Hade studien publicerats bara något år tidigare så slår jag vad om att man bara skrivit ketogenic diet.

Sedan följer ett antal tämligen komplicerade samband man observerat mellan hur diverse inflammatoriskt associerade ämnen dämpas av BHB och allt utmynnar i följande slutsats:

Our findings suggest that the anti-inflammatory effects of caloric restriction or ketogenic diets may be linked to BHB-mediated inhibition of the NLRP3 inflammasome.

Min tolkning: Vi finner att den antiinflammatoriska effekten av kalorestriktion och ketogen kost kan härledas till BHB:s dämpande inverkan på NLRP3.

Behöver jag påminna om att en strikt LCHF-kost, gärna i kombination med 5:2 eller liknande ätmönster gynnar uppkomsten av ketoner?

Källa: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25686106

*) Märk väl att detta ”energiunderskott” endast uppkommer om man minskar kolhydratmängden i maten eller att muskel- och leverglykogenet blir lågt. Detta innebär på intet sätt att kroppen lider av energibrist, få friska människor utanför jordens svältområden har absolut energibrist. Möjligen kan man känna varierande nivåer av hunger.

Meningslöst fibertjafs

Publicerat: 2015-03-01 i Diabetes, Fibrer, Kort om studier, Matvanor
Etiketter:, ,
0

”Alla” påstår att fibrer i maten är oundgängligt och leder till god hälsa. Ja, inte alla kanske, snarare är det högljudda traditionalister bland dietister och andra kostexperter. Inte att förglömma de matindustrier som tjänar pengar på sådant som annars skulle hamna på tippen när man raffinerar annat.

The patients were randomly assigned to a high-fiber diet group or to an AHA diet group. Participants in the high-fiber group received instruction on increasing their fiber intake to at least 30 g/day. Participants in the AHA diet group received instruction on increasing fiber intake, adhering to individualized goals for caloric and saturated fat intake, and following other practices recommended in the guidelines (e.g., eating fish twice weekly, minimizing sugar and sodium intake, and limiting alcohol). Neither group was given any instruction on physical activity.

Källa: Diabetes In Control

Studien gäller två olika ingrepp i kosthållningen hos 240 personer med metabolt syndrom, där kontrollgrupp saknas. Det senare är ett större problem för tolkningen än man först tänker sig. I studier på människor måste man ta i beräkning placeboeffekten som på ett svårförklarligt sätt påverkar deltagare i en studie utan att komma från behandlingen självt. Placeboeffekten varierar i storlek från studie till studie men kan ofta utgöra 20-30% av den faktiska behandlingseffekten. En studie utan kontrollgrupp är därför av sekunda kvalitet alldeles oavsett resultat, den kan enbart utgöra en utgångspunkt för att göra vidare forskning och omöjligt utgöra hypotesprövning, möjligen idéskapande. Att studien framhåller sig själv som randomiserad spelar i ljuset av detta föga roll, noll gånger vilken annan siffra som helst blir ändå alltid noll.

De 240 deltagarna var (i genomsnitt) 52 år gamla, 72,1% kvinnor, 87,4% vita och 86.1% hade minst collegeutbildning (eftergymnasialt). Min gissning till det påtagligt sneda urvalet (övervikt av kvinnor och högutbildade) var för att eftersträva hög följsamhet. Man borde kanske istället siktat på sjuksköterskor eller bankkassörer. Fast de senare finns knappt längre.Bild _av_studie

Den ena gruppen tillhölls att äta minst 30 gram fibrer per dag medan den andra uppmanades att följa de något mer komplexa AHA*-råden.

Participants in the AHA diet group received instruction on increasing fiber intake, adhering to individualized goals for caloric and saturated fat intake, and following other practices recommended in the guidelines (e.g., eating fish twice weekly, minimizing sugar and sodium intake, and limiting alcohol).

Min tolkning för AHA-gruppen: Mer fibrer, individuella mål för mättade fetter samt kalorireduktion, ät fisk två gånger i veckan, minska socker och salt samt begränsa alkohol.

At 12 months, there was no significant difference in the amount of weight lost between the two groups, at 2.1 kg in the high-fiber group (95% confidence interval [CI], 2.9 – 1.3 kg) compared with 2.7 kg (95% CI, 3.5 – 2.0 kg) in the AHA diet group. Moreover, both groups showed improvements in blood pressure, dietary quality, insulin resistance, and fasting plasma insulin levels.

Min tolkning: Efter 12 månader var viktminskningen liten, -2.1 kg för högfibergruppen och -2.9 kg för AHA-gruppen. Skillnaden var inte statistiskt säker ens på den löjligt slappa 5%-nivån där majoriteten av studier vanligtvis håller sig.

Genant nog för högfibergruppen och direkt mot vad dess förespråkare brukar hävda:

There was a trend whereby patients in the high-fiber group were somewhat more likely than those in the AHA diet group to develop diabetes: seven patients in the former group became diabetic vs one patient in the latter.

Min tolkning: I högfibergruppen utvecklade 7 deltagare diabetes (HbA1c >= 6,5% = 47.5 mmol/mol) mot 1 i AHA-gruppen.

 I avsnittet där man redovisar studiens svagheter finns följande:

Definitive conclusions cannot be made about dietary equivalence because the study was powered for superiority.

Jag har inte tidigare stött på begreppet ”powered for superiority” och en stunds googlande har hittills bara lett till text där det används i svårtolkade sammanhang, inte till förklaringar. Min gissning är att studien och det statistiska knådandet i förväg utformats med förutsättning att endera utfallet antogs vara självklart och det andra osannolikt.

Conclusion: The more complex AHA diet may result in up to 1.7 kg more weight loss..

Så utomordentligt fånigt att framhålla den största skillnaden i viktändring mellan grupperna när medeltalet var mesiga 0.6 kg (CI, −0.5 to 1.7 kg). Hur mycket av detta utgjordes av placeboeffekten jag nämnde i tredje stycket?

Jag har inte läst studien i sin helhet och kan därför inte utesluta att den innehåller något vettigt bakom den meningslösa ytan.

*) AHA = American Heart Association

Single-Component Versus Multicomponent Dietary Goals for the Metabolic Syndrome: A Randomized Trial – Abstract

Minskande tillskott av diabetiker typ 2

Publicerat: 2015-02-26 i Diabetes typ 2, Kort om studier, Matvanor
Etiketter:,
0

The prevalence of pharmacologically treated diabetes increased moderately during 8 years of follow-up, while the incidence decreased modestly. This is in contrast to the results reported by most other studies. The total prevalence of diabetes (both pharmacologically and non-pharmacologically treated) in Sweden is relatively low, from a global viewpoint.

Källa: Prevalence and incidence of diabetes mellitus: a nationwide population-based pharmaco-epidemiological study in Sweden, Abstract

Glädjande nog har läkemedelsbehandlad diabetes typ 2 ökat endast måttligt medan nytillkommande minskar något.

A decreasing time trend in incidence for men of 0.6% per year (0.994, 95% CI 0.989–0.999) and for women of 0.7% per year (0.993, 95% CI 0.986–0.999) was observed.

Den observerade minskningen är inte dramatisk i storlek men ett trendbrott så gott som något. Att antalet (”prevalence”) diabetiker typ 2 ändå ökar kan förklaras av att ”vår” förväntade livslängd numera snabbt närmar sig befolkningens normalnivå.

Förv_återst_liv_50

Källa: Behandling av diabetes i ett hundraårigt perspektiv sidan 18. Andra grafer finns, t.ex. en som utgår från 70 års ålder.

Observera hur dramatiskt den förväntade återstående livslängden för en 50-åring ökat från ett par-tre år in på 2000-talet och framåt. Från 26 till 32 år på klart mindre än 10 år! Nu skiljer det bara ett par år upp till riksgenomsnittet och ökar otroligt snabbt.

Variationer från medelvärdet finns naturligtvis och illustreras av de två prickade linjerna. Medelvärdet ligger väldigt nära bästa utfallet vilket får mig att tro att det bara är ett fåtal personer som drar den återstående förväntade livslängden neråt.

– Att vi får allt färre insjuknanden i diabetes är väldigt positivt, men också paradoxalt eftersom förekomsten av övervikt och fetma blir vanligare i samhället, vilket i sig ökar risken för diabetessjukdom. Exakt vad den minskade diabetsförekomsten beror på vet vi inte ännu, men sannolikt handlar det om en kombination av friskfaktorer i form av bra kost och aktiv livsföring i befolkningen som kompenserar för de ökade risker som övervikt och fetma medför, säger Olov Rolandsson, professor i allmänmedicin, Umeå universitet, som är en av studieförfattarna.

Källa: Pressmeddelande från Umeå Universitet

”…bra kost..” låter inte fel i mina öron, finns kanske ett möjligt tidssamband mellan när LCHF gjorde sitt intåg i våra medvetanden och den förväntade livslängden började sin sanslösa ökning enligt grafen ovan.

Däremot är professorn kvar i gammeltänk när han skyller övervikt och fetma som orsak till diabetes typ 2. Sambandet är sannolikt det omvända, en begynnande diabetesutveckling börjar med minskad förmåga att använda kolhydrater som energikälla, glukosnivån i blodet driver fram mer insulin som i sin tur ökar fettlagringen med övervikt och fetma som resultat. Till slut diagnosticeras diabetes typ 2, läkaren ser en överviktig eller fet patient framför sig och drar snabbt slutsatsen att ordningsföljden är den motsatta.

Äldre inlägg
Senare inlägg