Apoptos är en avsiktlig och nödvändig förstörelse av kroppens celler och kallas programmerad celldöd. Den inleds redan tidigt i fosterlivet pågår ständigt hos alla människor och är en nödvändig förutsättning för ett långt och friskt liv.

  • Du har kanske sett bilder på mycket små foster där händer och fötter närmast ser ut som klubbor för att bara några veckor senare ha både fingrar och tår. Det som gör denna utveckling möjlig är apoptos som gradvis avlägsnar överflödiga vävnader som ligger mellan fingrar och tår.
  • Du har kanske hört talas om HbA1c, glykerat blodsocker, som felaktigt brukar kallas långtidsblodsocker. Det är en process där glukos i blodet klibbar fast vid proteiner i de röda blodkropparna. För att kompensera för detta och andra ”nötningsskador” elimineras blodkroppar genom apoptos och ersätts med nybildade. Vanligtvis anges blodkropparnas livslängd till ungefär 4 månader/120 dagar, men nyare data antyder att den kan vara så kort som 90 dagar och upp till över 140 dagar om blodsockerbelastningen är låg.

Apoptos kan starta av olika anledningar, t.ex. utveckling av vävnader (ex. fingrar och tår), skador i cellens DNA, skador från fria radikaler (ROS), glykeringar, virusinfektioner, brännskador och lite mer ospecifik 
stress”.

Mitokondrie

Celler innehåller hundratals eller fler mitokondrier som omvandlar ketoner, fettsyror och pyruvat till den energivaluta som kroppen använder, ATP (adenosintrifosfat). 

  • Mellan det yttre och inre membranet finns cytochrome c från elektrontransportkedjan som är den enskilt största producenten av ATP. När apoptosen går igång blir mitokondriens yttre membran poröst och släpper ut cytochrome c till cellvätskan, cytoplasman. I en serie händelser aktiveras diverse enzymer, de sista i kedjan är caspase 3 och caspase 7, som bryter ner cellen i sina beståndsdelar för återvinning.
  • Märk att cytochrome c har dubbla roller, dels deltar den i mitokondriens energiproduktion och dels drar den igång apoptosen när den hamnar i cellvätskan.

Cancerceller använder stora mängder glukos för sin energiförsörjning när deras mitokondrier är defekta. I en frisk cell kan en glukosmolekyl ge uppåt 38 ATP totalt varav 2 (netto) produceras i cellvätskan genom syreoberoende fermentering och resten i mitokondrien. I en cancercell fungerar inte mitokondrien, den har ”hängt sig”, reagerar inte på tilltal och kan därför inte dra igång den apoptos som skulle eliminera den gravt funktionsodugliga cancercellen.

I Socker, särskilt fruktos, gynnar cancer motiverade jag varför man bör motverka cancer genom att inte ge dem glukos samtidigt som man bör undvika att stimulera deras celldelning via fruktos.

Hur många vårdavdelningar serverar cancersjuka socker i kaffet, tårtor, kakor, bullar, juice, läskeblask och annat sockersötat?

Hoppades du att gröna teer skulle hjälpa dig att gå ner i vikt? Jag har stött på det påståendet lite här och var utan att finna någon logisk underbyggnad. Nu har några holländare gett sig på ämnet för att undersöka om det innehåller någon sanning eller bara är en ofta upprepad myt.

Grönt te

För att något alls skall kunna betraktas som sant måste orsaken på något sätt samvariera med det vi anser vara verkan. Även om det sker är det ändå inte klart, det kan finnas en eller flera mellanliggande parametrar som är den egentliga orsaken i sammanhanget. Ofta får man nöja sig med att konstatera att det inte finns något som helst samband men även det är värdefull kunskap.

Long-Term Green Tea Extract Supplementation Does Not Affect Fat Absorption, Resting Energy Expenditure, and Body Composition in Adults – Pilou LHR Janssens, Rick Hursel, and Margriet S Westerterp-Plantenga

Min tolkning: Lång tids användning av extrakt från grönt te påverkar inte fettupptag, energianvändning i vila och kroppssammansättning hos vuxna.

Källa: The Journal of Nutrition

Försöket gjordes vid Universitetet i Maastricht, Holland, på 60 män och kvinnor under 12 veckor i en slumpad studie med placebogrupp. Man mätte såväl energiinnehåll som sammansättning i avföringen, energiomsättningen i vila, RQ* samt fysisk aktivitet vid försökets början och slut.

Background: Green tea (GT) extract may play a role in body weight regulation. Suggested mechanisms are decreased fat absorption and increased energy expenditure.

Min tolkning: Extrakt av grönt te (GT) kan spela en roll i reglering av kroppsvikt genom minskad fettupptag och ökad energiomsättning i vila.

Försöket inleddes med förberedande mätningar av såväl energianvändning som ”normalavföring” varpå man fick kapslar med extrakt av grönt te alternativt placebo.

Results: No significant differences between groups and no significant changes over time were observed for the measured variables. Overall means ± SDs were 7.2 ± 3.8 g/d, 6.1 ± 1.2 MJ/d, 67.3 ± 14.3 kg, and 29.8 ± 8.6% for FFC, REE, body weight, and body fat percentage, respectively.

Min tolkning: Inget, nada, zilch!

Gillar du grönt te så drick, men inbilla dig inte att det har någon mätbar inverkan på vikten.


*) RQ, respirationskvoten, mäter förhållandet mellan utandad koldioxid och inandat syre, VCO2/VO2. Om man förbränner fett är RQ nedåt 0,7, vid ren kolhydratanvändning är den 1,0 och vid fettinlagring stiger den till över 1,0. Jag har funnit följande påstående: ”när kroppen förbränner lika mycket fett som kolhydrater hamnar RER-kvoten på 0,85. Vid en normal modern kost har de flesta en RER-kvot på 0,8 vid vila.”

Hälften av de patienter som opererats för övervikt med gastric bypass löper förhöjd risk att drabbas av episoder med lågt blodsocker. För de som opererats med metoden duodenal switch är risken ännu högre. Detta visar en studie på Akademiska sjukhuset där patienter följts upp ett till två år efter operation. Enligt forskarna bör alla överviktspatienter som drabbas av blodsockerfall efter sådana ingrepp rekommenderas anpassad kost och vid behov läkemedelsbehandling.

– Det är känt att personer som genomgått överviktskirurgi trots minskad total dödlighet har en ökad risk att avlida i olyckor vilket kan ha koppling till episoder med lågt blodsocker, så kallad hypoglykemi. Vår slutsats är att man efter operation bör rekommendera anpassad kost och vid behov behandling med nya inkretinpreparat, läkemedel som ökar nivåerna av vissa tarmhormoner efter måltid, till patienter som drabbats av blodsockerfall, framhåller Niclas Abrahamsson, diabetesläkare och ansvarig för patientstudien.

Källa: Pressmeddelande från Uppsala universitet, Akademiska sjukhuset 2015-05-07

Då vården inte knäckt fetmakoden tillgriper man istället ”svärdet” för att lösa den Gordiska knuten. Varje år opereras cirka 8 000 personer med förhoppningen att slippa övervikt.

Alexander_cuts_the_Gordian_KnotAlexander hugger sönder den Gordiska knuten i ilskan över att inte med sitt intellekt klara av den.

I den aktuella studien undersöktes patienter ett till två år efter överviktsoperation på Akademiska sjukhuset. Hälften av dem som opererats med metoden gastric bypass och 78 procent av dem som opererats med metoden duodenal switch hade episoder med lågt blodsocker, uppmätta med kontinuerlig glukosmätning under tre dygn.

Patienter som genomgår gastric bypass-operation har ett BMI på över 35. Lite förenklat innebär ingreppet att man krymper magsäcken och kopplar bort tolvfingertarmen. För extremt överviktiga, med ett BMI över 50, finns även en annan metod kallad duodenal switch som innebär att man både krymper magsäcken och kraftigt kortar tunntarmen.

Den kliniska studien (AMBOX) publicerades i den vetenskapliga tidskriften European Journal of Endocrinology den 21 april 2015.

Vad innebär ”…anpassad kost…” i detta sammanhang? Jag har nyss mailat dr. Abrahamsson och frågat.

Alla former av diabetes innebär nedsatt förmåga att hantera glukos som energiråvara, men av olika skäl. De två mest distinkta varianterna är typ 1 där insulinproduktionen är starkt eller helt nedsatt redan från början och typ 2 där effekten av insulin är starkt nedsatt även om mängden insulin kan vara betydande.

All energi som vi distribuerar i vår kropp går genom vårt blod. Det finns flera olika energibärare med en fördelning beroende på de förutsättningar som råder. Insulin är ett hormon som bland annat  signalerar till levern att dämpa glukosfrisättning från leverglykogen för att istället ställa om till fettinlagring.

Detta innebär med all logik att andelen glukos, blodsocker, sinar om man inte tillför mer från tarmpaketet vilket resulterar i ”lågt blodsocker”, hypoglykemi. Men, det har ingen som helst betydelse om det fortfarande finns tillräckligt med energibärare i form av triglycerider i VLDL, fria fettsyror som lotsas runt i blodet av proteinet albumin samt de vattenlösliga ketonerna, främst beta-hydroxybutyrat. Alla dessa har sitt ursprung i fett från våra vävnader eller den mat vi äter.

Men om den mat vi äter kräver insulin så mattas fettmetabolismen av och hypoglykemin blir betydelsefull. Då kommer min andra fundering. Hur motiverar dr. Abrahamsson användningen av inkretiner som behandlingsmetod?

Inkretiner* är hormoner från tarmen som frisätts när man äter. Gör att levern minskar frisättningen av glukos och frisättningen av insulin ökar. (Min fetstil) Som jag ser det försämras förutsättningarna för den inkretinbehandlade som råkat ut för hypoglykemi i kombination med hämmad fettmetabolism.


*) Läs om inkretiner på engelska Wikipedia samt Riktlinjer för diabetes i Kalmar län

Länk: Kostintaget normaliseras efter gastric bypass-operation

Länk: ROUX‐en‐Y GASTRIC BYPASS AS TREATMENT FOR MORBID OBESITY – Studies of dietary intake, eating behavior and – meal‐related symptoms – Anna Laurenius

Du har hört det många gånger, fria radikaler skadar din hälsa. Men vad är det och hur skadar dom? Wikipedia beskriver så här:

”En fri radikal eller bara radikal är en atom eller molekyl som har oparade elektroner i det yttersta elektronskalet.”

Free-radicals-oxygen

Den som kan kemi har säkert inga problem med detta, det är glasklart, men för resten av oss, vad betyder det? Med lite förenkling kan beskrivningen bli så här:

En fri radikal är en ofullständig molekyl med ett elektronunderskott!

Den fria radikalen är hela tiden på jakt för att ersätta bristen. Om den kommer i kontakt med en annan molekyl som inte ”håller i” sina elektroner tillräckligt hårt så stjäl den helt enkelt det den kan få tag i. Och nu är det ombytta roller, molekylen som nyss slarvade med sina tillgångar har hux flux blivit en fri radikal och börjar i sin tur gå på rövarstråt.

På det sättet kan elektronbristen vandra vidare tusentals steg till dess den inte hittar något vidare ”offer” eller stöter på en antioxidant som permanent sätter stopp för det kemiska elektronröveriet. Till dessa hör C– och E-vitamin.

Av och till stannar röveriet upp i någon viktig fett- eller aminosyra och kan då skada den cell som den tillhör. Om det sker i alltför stor utsträckning så blir det en vävnadsskada. I klartext:

En fri radikal är en simpel elektrontjuv. Svårare än så är det inte 

Enkel– och fleromättade fetter har lättåtkomliga elektroner att röva, de finns i de dubbla bindningarna mellan atomerna i kolkedjan. Mättade fettsyror/fetter skyddar sina elektroner effektivare och har därför betydligt större hållbarhet. 

Men finns det något positivt med dessa fria radikaler? Jo, det gör det och den egenskapen utnyttjar immunförsvaret! Beroende på sin ringa storlek är bakterier känsliga för de fria radikalernas elektrontjuveri. Om immunsystemet bombarderar med ”radikal ammunition” så dör de. Normalt sett är vår urin praktiskt taget steril vilket beror på ett ständigt bombardemang av fria radikaler.

Varifrån kommer ”ofullständiga molekyler”?

Där kan nog finnas mängder av svar men inget ämne kan byggas upp från sina beståndsdelar på oändligt kort tid och till dess den sista elektronen är på plats så har vi en fri radikal på jakt. Så länge du andas kommer syret att producera miljarder fria radikaler per sekund. Energirika fotoner i UV-ljus från solen eller solarier, har också kapacitet att bryta upp bindningar mellan atomer och peta loss elektroner.

  • Den som solar onödigt mycket får stora mängder fria radikaler i huden som förstör bindvävsproteinet kollagen som då tappar sin elasticitet och ger rynkig hud.
  • En annan följd av fria radikalers inverkan på kollagen är skörbjugg vilken motverkas genom antioxidanten C-vitamin som motverkar vidarespridning av fria radikaler.
  • Tobaksrök har enorma mängder laddade partiklar och är därmed en betydande producent av fria radikaler. Du märker det genom att tobaksdoften fastnar i ”allt” som inte är elektriskt ledande, tapeter, mattor, gardiner. Diskbänken av rostfritt stål slipper undan sånär som på de partiklar som helt enkelt dalar ner och är lätta att torka bort. Ett sätt att sanera en rökares bostad (eller bil) utnyttjar ozon, O3. Ozone_moleculeDet är trevärt syre där en av molekylerna sitter så löst att den närmast spontant faller loss. Den har då med sig en negativ laddning, en elektron, som dras till tobakspartikeln som blir elektriskt neutral, ”tappar greppet” och lätt lossnar. Ozon har en karakteristisk doft som känns i mycket små koncentrationer. Prova gärna att lukta nära t.ex. en elektrisk borrmaskin när den är igång.

Verkligheten är långt mer komplicerad än i mina exempel och jag tar gärna emot rättelser och kompletteringar.

Fruktos, som också kallas fruktsocker, uppmuntrar hjärnan att fortsätta äta och stillar inte hunger eller sötsug på samma sätt som glukos, visar ny forskning. Försökspersoner var till och med villiga att betala pengar för att få äta onyttig mat efter att de fått i sig fruktos.

Källa: svt.se, Därför ökar fruktsocker vår aptit

Låt oss läsa lite i studiens* abstract:

Prior studies suggest that fructose compared with glucose may be a weaker suppressor of appetite, and neuroimaging research shows that food cues trigger greater brain reward responses in a fasted relative to a fed state.

Min tolkning: Tidigare studier anser att fruktos, jämfört med glukos, har sämre förmåga att dämpa aptit och neuroradiologisk forskning att mat ger starkare signaler hos en hungrig jämfört med en mätt person.

Glukos och fruktos är de två vanligaste monosackariderna i mat och dryck. Till dessa kommer även galaktos som enbart finns i mejeriprodukter.

Glukos fruktos sackaros

  • Glukos är en molekyl som kan anta många skepnader och ingå i många vitt skilda födoämnen som del i vitt socker, stärkelse och fibrer. Fibrer är speciella så tillvida att vi inte har egen förmåga att spjälka dem till glukos.
  • Fruktos har samma summaformel men en avvikande uppbyggnad vilken ger det annorlunda egenskaper. När den uppträder i en femkantig ringform är den mycket söt, en egenskap som gradvis minskar vid hög temperatur. Prova gärna att sätta vanligt bitsocker till hett kaffe eller te och smaka av. Vänta sedan till dess det svalnat och känn att sötman ökar.
  • Vitt strösocker, disackariden sukros, består av en glukos- och en fruktosmolekyl. Glukos har en fadd sötma medan fruktosen är påtagligt söt. Det finns även glukos-fruktosblandningar som HFCS (High Fructose Corn Syrup, vanligen 55% fruktos och 45% glukos**) samt honung som smakar betydligt sötare beroende på att andelen fruktos är högre.

– Fruktos är problematiskt eftersom det används i så stor utsträckning i vår livsmedelsindustri då det är mycket sötare i smaken än glukos. Men fruktosen frisätter inte insulin på samma sätt när vi äter det, och det kommer ingen signal att sluta äta, säger Christian Benedict, docent och forskare kring aptitreglering, till SVT.

Ingestion of fructose relative to glucose resulted in smaller increases in plasma insulin levels and greater brain reactivity to food cues in the visual cortex (in whole-brain analysis) and left orbital frontal cortex (in region-of-interest analysis).

Min tolkning: Fruktos gav en mindre insulinfrisättning jämfört med glukos men en större hjärnpåverkan vid stimulans med ”food cues” (gissningsvis bilder eller liknande)

Bukspottkörteln avger insulin bland annat som svar på förhöjt blodsocker (glukos) men inte fruktos, detta beroende på att betacellerna (som producerar och avger insulin) tar in små mängder glukos för att driva processen via glukostransportören GLUT1 som inte kan hantera fruktos. Fruktosen hamnar därför i levern som tar upp, omvandlar till glukos och lagrar som leverglykogen, alternativt omvandlar till fettsyror och lagrar som fett. När leverglykogenet ökar kommer en del att ”läcka ut” och ge ett litet och senkommet bidrag till blodsockret.

Participants also performed a decision task in which they chose between immediate food rewards and delayed monetary bonuses. …..  fructose versus glucose led to greater hunger and desire for food and a greater willingness to give up long-term monetary rewards to obtain immediate high-calorie foods.

Min tolkning: Deltagarna fick välja mellan att genast få belöning i form av mat, alternativt senare som pengar. Fruktos gav större hunger, önskan att äta och större villighet att ge upp pengabelöningen för att istället få ”high-calorie foods.”***

Men Christian Benedict vill inte rekommendera någon att sluta äta frukt, eftersom det har många goda effekter på hälsan och är en bra ersättning för godis. Eftersom frukt också innehåller mycket vatten måste man äta väldigt stora mängder för att det ska vara skadligt. Ett halvt kilo frukt motsvarar fruktosen i fem godisbitar. Faran ligger istället i det tillsatta sockret.

I artikeln från svt.se nämns faran med fruktos för levern i klara ordalag:

Förutom att fruktos kan leda till övervikt med tillhörande problematik, kan för stora mängder också vara farligt för levern. Eftersom fruktosen måste gå genom levern för att tas upp av kroppen kan man utveckla fettlever om man får i sig för mycket.

Han nämner inte juicer, vilket är synd, närmast tjänstefel. Juicer är söta i paritet med de flesta socker- eller HFCS-sötade läskedrycker. De har däremot inte kvar de fiberhöljen som omsluter sukros- och fruktosmolekylerna från de hela frukterna och gör att sockerupptaget blir långsammare. Det är dessutom oerhört lätt att dricka på sig avsevärda mängder socker på kort tid.

Läs även på Netdoktor Pro


*Differential effects of fructose versus glucose on brain and appetitive responses to food cues and decisions for food rewards

**) En vanlig kommentar är att ”den lilla skillnaden har knappt någon betydelse”. Åja, fruktosandelen är 22% högre i HFCS.

***) Min gissning är att det gällde ”skräpmat”

En del nyheter från den vetenskapliga världen får oproportionerligt stort genomslag medan annat passerar utan att förorsaka en krusning i ”våra” media. Mer än ett år har gått sedan ett pressmeddelande från Universitetet i österrikiska Graz publicerades.

Vegetarier: Mehr Krankheiten & weniger Lebensqualität als Viel-Fleischesser 

25.02.2014 – Eine aktuelle Studie der Medizinischen Universität Graz hat ergeben [1]: Vegetarier haben häufiger Krebs und mehr Herzinfarkte, leiden wesentlich öfter an Allergien und zeigen mehr psychische Störungen als Viel-Fleischesser. Darüber hinaus ist die Lebensqualität der Vegetarier niedriger und sie benötigen mehr Leistungen des Gesundheitssystems. De Studie der Grazer Wissenschaftler basiert auf der Auswertung von Daten des Austrian Health Interview Survey (AT-HIS), einer repräsentativen Stichprobe der erwachsenen österreichischen Bevölkerung. AT-HIS wiederum ist Teil einer wichtigen und hochwertigen EU-Umfrage (European Health Interview Survey). 

Min tolkning: Cancer, hjärtinfarkter, allergier och psykiska störningar är vanligare bland vegetarianer och de behöver mer hälsovård.

Detta blytunga konstaterande har du inte läst någon annanstans före denna studie, det vågar jag nästan slå vad om. Förmodligen inte många andra heller. Studien inleds nämligen med en uppräkning av fördelar som brukar tillskrivas vegetarianer jämfört med köttätare. Läs i studiens Introduktion hellre än att jag citerar här. Avslutningsvis:

To summarize, a number of studies have shown vegetarian diets and diets with poor meat intake to be associated with lower mortality rates for certain diseases. 

Så kommer skälet att dra igång denna studie: 

Research about the dietary habits in Austria is, however, rather sparse and mainly focused on genetic factors. Therefore, the aim of this study was to investigate health differences between different dietary habit groups among Austrian adults.

Bra skäl, glest mellan österrikisk forskning i ämnet och det som gjorts har fokuserat på genetiska faktorer. 

Studien baseras på data från en återkommande (vart åttonde år) undersökning, AT-HIS (Austrian Health Interview Survey). Urvalet anses vara representativt för befolkningen och omfattade 15747 personer, 15 år och äldre. 54,7% var kvinnor och svarsfrekvensen 63,1%. I studiens utvärdering inkluderades fyra lika stora grupper om tillsammans endast 1320 personer och skälet var följande:

Maßgebend für die Größe der vier Vergleichsgruppen (je 330) war die Gesamtzahl an Vegetariern in der repräsentativen AT-HIS-Stichprobe (343; 2,2% von 15.747). 

Det visade sig nämligen vara med nöd och näppe man fann vegetarianer att studera!

While 0.2% of the interviewees were pure vegetarians (57.7% female), 0.8% reported to be vegetarians consuming milk and eggs (77.3% female), and 1.2% to be vegetarians consuming fish and/or eggs and milk (76.7% female). 

Genom en tillåtande vegetariandefinition fann man 343 av 15474 (2,2%) att arbeta vidare med. Endast 0,2% av de intervjuade hänfördes till strikt vegetarianism vilket jag tolkar som veganer medan de övriga 2% kompletterade med mjölk, ägg och fisk. 

Moreover, since the vegetarian group was the smallest, we decided to match each of the vegetarians (1) with an individual of each other dietary habit group (carnivorous diet rich in fruits and vegetables (2), carnivorous diet less rich in meat (3) and a carnivorous rich in meat (4)). 

Som texten är skriven så känns det som att den pyttiga veggogruppen överraskade studieledarna, de var knappast i förväg beredda på detta (…since the vegetarian group was the smallest, we decided to match each of the vegetarians (1) with an individual of each other dietary habit group…) I avsikt att motverka systematiska fel matchades varje ”vegetarian” med en individ i vardera av de övriga deltagargrupperna (kött med rikliga inslag av vegetabilier och frukt, en grupp ”less rich in meat” och ”köttfrossare”. 13 av de ursprungliga 343 i veggogruppen utgick i denna process då det inte gick att skapa matchade grupper, skälen till detta känner jag ej.

Hälsoskillnaderna (18 olika parametrar) mellan de olika grupperna varierade avsevärt och var för mig överraskande. 

  • ”Rich in meat” hade sämst utfall i 4 parametrar och bäst i 6.
  • ”Less rich i meat” hade sämst utfall i 1 parameter och bäst i 6.
  • Köttätare med rikligt med vegatabilier och frukt hade sämst utfall i 5 parametrar och bäst i 3.
  • Vegetarianerna var sämst i 11 parametrar och bäst i 3.

Österrikisk koststudie, tabell 3

Tabell 3 i studien. Klicka på bilden om du vill göra den större

Conclusion: Our study has shown that Austrian adults who consume a vegetarian diet are less healthy (in terms of cancer, allergies, and mental health disorders), have a lower quality of life, and also require more medical treatment. Therefore, a continued strong public health program for Austria is required in order to reduce the health risk due to nutritional factors. Moreover, our results emphasize the necessity of further studies in Austria, for a more indepth analysis of the health effects of different dietary habits.

Min tolkning: Vår studie visar att Österrikiska vuxna som äter en vegetarisk kost har sämre hälsa (vad gäller cancer, allergier och mentala problem), har lägre livskvalité samt behöver mer medicinsk behandling.

Att fundera över:

  • Hälsoutfallen som de rapporteras i tabell 3 följer ingen tydlig tendens och är i flera fall så små att de kan vara slumpmässiga.
  • Det är inte möjligt att veta om vegetariangruppens sämre hälsa är en följd av livsstilen eller om en sämre hälsa inspirerar till en vegetarisk livsstil.
  • Andelen österrikiska veganer (0,2%) är överraskande lågt.
  • Andelen österrikare som själva hänför sig till gruppen veganer/vegetarianer (2,2%) är överraskande lågt.
  • Gruppen vegetarianer omfattar även mjölk-, ägg- och fiskätare. Hur skulle resultatet blivit om de strikta vegetarianerna/veganerna särrapporterats?
  • Trots att studiens slutsats är rätt tydligt formulerad kanske det bleka utfallet mest stöder åsikten att det är svårt att studera orsak och verkan hos kost och hälsa i observationsstudier.

Nutrition and Health – The Association between Eating – Behavior and Various Health Parameters: A Matched Sample Study   E-mail: nathalie.burkert@medunigraz.at

Läs även: Vegetarians Found To Have More Cancer, Allergies And Mental Health Disorders

Universitetet var naturligtvis tvingade att inta en försiktigare hållning och publicerade: UGB-Stellungnahme: Fleischesser nicht gesünder als Vegetarier

Die Welt, intervju med Nathalie Burkert: ”Vegetarier leiden häufiger an Krebs und Asthma”

Två nya läkemedel är på gång som kan hjälpa dig att få ner i vikt. ”Det är bra. De här läkemedlen har en tydlig effekt”, säger fetmaforskaren Claude Marcus.

Källa: Expressen – Anna Bäsèn

Under rätt många år var Claude Marcus väldigt aktiv i media av och tog alla möjligheter att racka ner på LCHF som ett illa underbyggt sätt att äta och nå hälsofördelar inklusive viktnedgång. Hans metoder har istället innefattat ”viktnedgångspreparat” och magkirurgi.

Viktnedgångspreparat har funnits många, men flertalet har fallit på dålig effekt och/eller oönskade verkningar utöver viktnedgång, s.k. biverkningar. Acomplia ökade risken för självmord och drogs in 2009. Reductil hade hjärtbiverkningar. De enda tillgängliga idag är Xenical och Alli. Deras verkan och samtidigt oönskade effekt är att dämpa fettupptaget i tarmen, det blir lite som att äta ett laxermedel och hur säljande är det i längden.

”De här läkemedlen (Saxenda och Mysimba) har en tydlig effekt och de behövs”, säger Claude Marcus, fetmaforskare och KI-professor.

FASS 2014

  • Saxenda injiceras subkutant och gör bland annat så att maten passerar magsäcken långsammare. Vanliga besvär är t.ex. lågt blodsocker, illamående, diarré, kräkningar, huvudvärk, magbesvär, gaser och minskad aptit samt hudirritation vid injektionsstället.
  • Mysimba* är en tablett, tas gärna med mat. De vanligaste besvären är illamående, kräkningar, förstoppning, yrsel och torr mun.

De nya läkemedlen kommer sannolikt att skrivas ut som ett komplement till kost-, motion- och livsstilsförändringar för personer med fetma eller hälsofarlig övervikt. För de nya läkemedlen är ingen quick fix, poängterar Claude Marcus.

Är de säkra?

– Det är substanser som vi känner till och som är väl använda på människa sen tidigare. De nya medicinerna bör därför vara lite mindre farliga, så att vi slipper sådana förfärliga överraskningar som man tidigare sett.

”…lite mindre farliga…” Lite mindre farliga än vad? Magkirurgi eller LCHF?

Vi vet att de som har det dåligt ekonomiskt ställt drabbas av fetma i högre grad än andra, säger Claude Marcus.

Åhå? Och varför gör man det? Mindre pengar att motionera för, mindre socialt tryck att hålla sig i form än andra i överklassen? Eller kan det bero på att sämre ekonomi köper sämre mat.


*) Mysimba innehåller bupropion som används för rökavvänjning och mot depression och naltrexon som används mot alkoholberoende.

Amerikanska forskare har upptäckt att cancerceller förökar sig snabbare om de får fruktos. Forskarnas resultat kan få stora konsekvenser för cancerpatienter.

”Våra resultat visar att åtgärder för att minska fruktosintaget hos cancerpatienter kan motverka cancertillväxten”, skriver Dr. Anthony Heaney vid UCLA’s Jonsson Cancer Center och hans kollegor i en vetenskaplig artikel som nyligen publicerats i tidskriften Cancer Research.

Det är sedan 80-90 år väl känt att cancerceller har en primitiv metabolism som utnyttjar stora mängder enkla sockerarter men med ytterst usel verkningsgrad. Detta beror på att metabolismen av en glukosmolekyl i cellen är uppdelad, först ett förberedande steg i cellvätskan, cytosol, som resulterar i pyruvat och ett nettoutbyte av 2 ATP. Därefter skall pyruvatet passera in i mitokondrier som utvinner resten, 30-36 ATP. En gemensam egenskap hos cancerceller är att deras mitokondrier är skadade vilket gör cancerceller helt beroende av en ständig tillförsel av glukos för sin överlevnad då de, till skillnad från de flesta av kroppens övriga celler, saknar alternativa energiråvaror.

Det finns endast 3 enkla sockerarter av betydelse för människan, glukos, fruktos och galaktos, alla med samma summaformel C6H12O6. Det som skiljer dem åt är deras molekylära uppbyggnad, något som har mycket stor betydelse i kroppen.

Glukos fruktos sackaros

Bildkälla: Umeå Universitet

Glukos uppträder i två raka och ett antal ringformade strukturer, alla med 6 kolatomer, medan fruktosens ringar kan ha 5 eller 6 kolatomer. I praktiken finns alla former representerade samtidigt i olika blandningar. Så snart dessa enkla sockerarter hamnar i kroppen passerar de radikalt olika metabola vägar.

Glukos tas aktivt upp i tunntarmen tillsammans med natriumjoner genom symportar i i tarmluddet, en process som kräver energi. Eftersom glukos kan användas av merparten av kroppens celler cirkulerar den runt i blodomloppet och används där den för ögonblicket bäst behövs. Det är glukos vi mäter som blodsocker, normalt i storleksordningen 4 – 8 gram fördelat på kroppens totala blodmängd på 5 – 6 liter.

Fruktos, å andra sidan, förs till större delen via passiv absorption i tunntarmen in i blodsystemet och större delen absorberas direkt till levern blir kvar som leverglykogen och fett, dock smiter vid hög konsumtion en del förbi och gör en eller flera vändor i blodomloppet. Blodets fruktosmängd mäts knappt någonsin sånär som vid försök som dessa, därför bortser man högaktningsfullt från dess effekter.

Forskarna i cancerstudien odlade noga utvalda och väldefinierade cancerceller i ett labb och gav dem både fruktos och glukos. Cancercellerna gynnades av båda sockerarterna, men avgörande för forskarna var att cancertumörerna drastiskt ökade tillväxten när de fick fruktos. Detta kommer av att fruktosen selektivt gynnar produktion av nukleinsyror, byggstenar i såväl RNA som DNA, båda nödvändiga för celldelning.

Our results are extremely important for pancreatic cancer growth for two reasons. First, they show that fructose itself is preferentially used via the nonoxidative PPP to provide five-carbon pentose for RNA synthesis. Second, fructose induces TK expression, an activity that enables more rapid use of both glucose and fructose in the nonoxidative PPP

Användningen av fruktos i maten har ökat dramatiskt jämfört med ”förr”. Det är fruktos som ger söt smak, något som matfabrikanterna väl känner till. Man använder det därför i allt större mängder eftersom det dels är billigt och dels säljande. Frukt innehåller naturliga mängder fruktos och genom medvetet urval och odling har sötman och därmed fruktosandelen ökat avsevärt under senare tid.

Pancreatic tumor cells use fructose to divide and proliferate, U.S. researchers said on Monday in a study that challenges the common wisdom that all sugars are the same.

Min tolkning: Tumörceller i bukspottkörteln använder fruktos för celldelning och tillväxt. Detta utmanar hittillsvarande åsikt att alla monosackarider är likvärdiga.

Tumor cells fed both glucose and fructose used the two sugars in two different ways, the team at the University of California Los Angeles found.

Min tolkning: Tumörceller som fick både glukos och fruktos använde dem på två olika sätt.

They said their finding, published in the journal Cancer Research, may help explain other studies that have linked fructose intake with pancreatic cancer, one of the deadliest cancer types.

Min tolkning: De säger att upptäckten kan förklara andra studier som kopplar den dödligaste av alla cancerformer, den i bukspottkörteln, till fruktos.

These findings show that cancer cells can readily metabolize fructose to increase proliferation. They have major significance for cancer patients given dietary refined fructose consumption, and indicate that efforts to reduce refined fructose intake or inhibit fructose-mediated actions may disrupt cancer growth.

Min tolkning: Fynden visar att cancerceller kan metabolisera fruktos för att öka celldelningen. Detta har stor betydelse för cancerpatienter med hänsyn till den nuvarande fruktoskonsumtionen och antyder att ansträngningar att minska den kan avbryta cancertillväxt.

Anta att vi tänker till lite.

  1. Glukos kan användas av majoriteten av kroppens celler även om det inte är det föredragna bränslet.
  2. Fruktos kan inte användas i den normala cellmetabolismen utan att först bearbetas till glykogen/glukos eller fettsyror/fett.
  3. Levern tar upp fruktos i snabb takt och gör bearbetningen enligt punkt 2.
  4. Något skäl finns för att levern tar hand om fruktosen så ”på stört”.
  5. Ingen process i kroppen har obegränsad kapacitet.
  6. Om leverns kapacitet för fruktosabsorption överskrids slipper mer förbi och fraktas vidare till alla vävnader där blodet har tillträde.
  7. Om vi äter fruktos i större mängd än levern kan processa så finns en risk att den passerar ut i kroppen och möjligen bidrar till celldelning och cancertillväxt.
  8. Livsmedelsverket menar att 10E% socker* (varav hälften är fruktos) är acceptabelt.
  9. Livsmedelsverket vill att vi, dessutom, äter 500 gram frukt. Fruktosandelen varierar men ökar för söta, goda, frukter.

Se även Reuters: Cancer cells slurp up fructose, US study finds där jag hittade följande makabra kommentar från företrädare för studien: ”Now the team hopes to develop a drug that might stop tumor cells from making use of fructose.” Att helt enkelt föreslå att man minskar på socker/HFCS/fruktos och liknande i mat och dryck, är inte det ett tillräckligt bra förslag?


Fructose Induces Transketolase Flux to Promote Pancreatic Cancer Growth, Liu, Huang, McArthur, Boros, Nissen and Heaney, Cancer Research

*) SLV:s kostråd i skrivande stund: Enligt de nordiska näringsrekommendationerna, NNR 2012 bör högst 10 procent av energin från maten komma från tillsatt socker. För vuxna motsvarar det ungefär 50-75 gram tillsatt socker per dag beroende på hur mycket energi man behöver.

A new study indicates, for the first time, a link between the consumption of sweetened milk drinks and type 2 diabetes, indicating that efforts to reduce intake of sugar-sweetened beverages (SSBs) should be extended to include milkshakes and flavored milk, say the researchers.

”Past research typically thought of SSBs as soft drinks such as fizzy drinks, colas, squashes, and juice drinks, but our study raises the possibility that the habitual daily consumption of sweetened milk drinks…is also related with a higher risk of new-onset diabetes,” senior author Nita Forouhi, MRCP, PhD, from the University of Cambridge School of Clinical Medicine, United Kingdom, told Medscape Medical News.

Medscape multispeciality logo

Källa: Medscape Medical News, Sweetened Milk Drinks Now Linked to Type 2 Diabetes

Min tolkning: En ny studie påvisar för första gången ett samband mellan konsumtion av sötade mjölkdrycker och diabetes typ 2. (Åldersdiabetes eller sockersjuka) Detta betyder att ansträngningar att minska konsumtionen av sockersötade drycker (SSB = läskeblask) bör utvidgas att omfatta även milkshakes och smaksatt mjölk.

”Tidigare studier gällde olika varianter av läskeblask samt juice, men vår studie visar möjligheten att en daglig konsumtion av sötade mjölkdrycker också ökar risken för diabetes typ 2.” säger Nita Forouhi.

Detta är en observationsstudie och kan därför inte avgöra vad som är orsak till en viss verkan, även om den är en god utgångspunkt för vidare forskning i ämnet. Något som skulle stödja ett möjligt direkt samband mellan sötade mjölkdrycker och utveckling av diabetes typ 2 vore om man kan spåra en s.k. dos-respons, alltså hur mycket man dricker påverkar nivån av diabetesrisken.

As well as the association between type 2 diabetes and sweetened milk drinks, the study also calculated that, for each 5% increase of a person’s total energy intake provided by sweet drinks, the risk of developing type 2 diabetes may increase by 18%.

Min tolkning: Utöver ett möjligt samband mellan diabetes typ 2 och söta mjölkdrycker kunde man beräkna att varje 5E% ökning av en persons sammanlagda energiintag som kom från sötade drycker ökade risken för diabetes typ 2 med 18%. (Se där en möjligt dos-respons.)

Att ersätta ett sockersötat glas dryck med endera vatten, te eller kaffe (OBS, osötade!) minskade risken för diabetes med 14 – 25% påpekar forskarna. Fynden stöder WHO:s rekommendationer att begränsa andelen tillsatt socker och påvisar att sötade drycker ger viktiga/stora bidrag.

Min åsikt är att man med tillsatt socker även skall räkna det som kommer från processade ”naturkällor” typ juicer och liknande. Så snart man kör t.ex. en apelsin genom en intensiv ”juiceprocessor” slår man effektivt sönder större delen av de fiberhöljen som omger det söta innehållet. Drycken blir sötare, lättare att snabbt hälla i sig och det har ingen betydelse att fibrerna finns kvar i drycken, de har inte längre samma funktion som de hade i den ursprungliga frukten. Ungefär som att tömma bärkassarna med varuinköp i bilens bagage och sedan slänga med kassarna.

En studie är aldrig bättre än sina data, även om duktiga statistiker kan knåda om i dem och antyda samband även där de inte finns. En av de största svagheterna i observationsstudier där mat och dryck ingår är just hur mycket och vad man dricker och äter. Ett av de mer näraliggande och skrämmande exemplen är Uppsalastudien där en dags självgenomförd kostredovisning fick utgöra grunden för många års observation. Skämmas bör de som drar upp denna som annat än ett exempel på undermålig forskning, framför allt de med professors titel. Jag planerar att återkomma till detta lågvattenmärke till ”kostforskning”, till en del för att nita de som klagar på att forskning som stöder LCHF (ditintills) saknas.

Och hur klarar sig denna studie i detta perspektiv?

The authors assessed the beverage consumption of 25,639 UK resident adults without diabetes at baseline (1993–1997) who were participating in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Norfolk study.

They used comprehensive 7-day food diaries, and this is the first study of its kind to employ this very detailed dietary assessment, said Dr Forouhi.

Min tolkning: Man undersökte dryckeskonsumtionen hos 25 639 deltagare utan påvisad diabetes vid ingången till studien via en detaljerad (comprehensive) 7 dagars kostdagbok och är den första studie i sitt slag med denna detaljrikedom.

Uppföljningen av resultaten pågick i medeltal 10,8 år och även om kostdagboken var detaljerad när den gjordes vet vi ju alla att våra vanor förändras över tid, ibland till det bättre, ofta nog i andra riktningen. I vart fall diagnosticerades 847 fall av diabetes typ 2  bland de 25 639 deltagarna under den tiden.

För detaljerade diskussioner om studiens utfall hänvisar jag till artikeln i Medscape. samt studien i fulltext, Prospective associations and population impact of sweet beverage intake and type 2 diabetes, and effects of substitutions with alternative beverages


Studien finansierades av Medical Research Council UK och Cancer Research UK.

Ingen kan ha undgått att ”höga blodfetter” och ”högt kolesterol” anses skadligt och måste åtgärdas, annars är risken stor att insjukna i och eventuellt dö av hjärt- och kärlsjukdom. Ämnet har studerats sedan man började finna hanterliga labbmetoder att mäta diverse lipidvärden i blodet i början på 50-talet.

Kolesterol är ett livsavgörande viktigt ämne för alla celler i kroppen och (praktiskt taget) var och en av dem kan producera det för eget behov, men den stora mängden kommer från levern, till viss del även från mat. Kolesterol är utgångspunkt för flera könshormoner samt D-vitamin, ett hormon som under senare år har fått ett mycket större och förmodligen rättmätigt intresse. Kolesterol är även en betydande beståndsdel i galla.

cholesterol

Bildkälla

Kolesterol har fyra ”ändar” (CH3 och H3C i bilden) som är lipofila, umgås gärna med fetter, en som är hydrofil (HO) och dras till vatten. Den egenskapen bidrar till att gallan kan emulgera fett från maten till ytterst små droppar i tunntarmen. Kolesterol är livsavgörande viktigt, kostar resurser att nyproducera och återvinns därför när ett cellmembran eller liknande kolesterolrikt organ bryts ner. En sådan källa till kolesterol är den galla som avslutat sin fettemulgerande uppgift i tunntarmen.

Kolesterol må vara unikt för däggdjur, men i växtvärlden finns flera liknande molekyler. Hittepåfettföretaget Unilever har tagit fasta på dessa likheter och funnit att om man ger människor växtsteroler så lägger de sig emellan i kön när det blir dags att ta upp kolesterol ur tunntarmen. Kroppen är inte så noga utan släpper in en del av dessa växtsteroler och låter därmed en hel del ”äkta” kolesterol att passera vidare till ”nedre avloppet”. Självklart blir det då mindre kolesterol att transportera runt i blodomloppet vilket sänker behov och förekomst av lipoproteinerna (”transportfarkoster”) HDL och LDL.

Doktorn låter labbet mäta ”blodfetter” och rekommenderar ofta patienten att ”göra något åt sitt kolesterol”. Patienten gör det indoktrinering och reklam säger, LDL blir något lägre och unilever med Becel och Becel pro.activ tar åt sig en del av äran.

Det har skrivits hyllmeter, kanske hyllkilometer, i ämnet och med minst sagt förvirrande och motsägelsefulla slutsatser. För att påvisa att ett lägre ”kolesterol” är fördelaktigt för hälsan tar man vanligen till följande trick:

1) För personer som ännu ej råkat ut för någon hjärt- och kärlsjukdom är sannolikheten att obehandlad överleva den kommande 10-årsperioden eller dö under den av andra skäl än just hjärt- och kärlsjukdom mycket hög, kanske 98% (ett exempel, men inte osannolikt).

2) Om samma grupp människor ”sänker sitt kolesterol” ökar sannolikheten att överleva (med samma kriterier som ovan) till kanske 98,5%. Skillnaden marknadsförs som att dödligheten i hjärt- och kärlsjukdom minskar med 25% givet att man ”sänker sitt kolesterol”. Att den absoluta skillnaden är 0,5% är inget man ropar högt om.

3) Man rapporterar (numera) inte gärna hur den totala dödsrisken påverkas. Eftersom kolesterol är avgörande för isoleringen mellan nervbanor och en dominerande beståndsdel i hjärnan så är det inte att undra över att ”lågt/sänkt kolesterol” samvarierar med balansproblemdepression, aggressivt beteende, till och med självmord. Dessa kompenserar för och kan till och med öka den totala sjukligheten och dödsrisken något hos personer med ”lågt kolesterol”.

4) Man rapporterar (numera) inte gärna om cancer i samband med studier om ”lågt/sänkt kolesterol”.

Växtsteroler är alltså tillräckligt lika för att tränga sig emellan och finta bort ”äkta” kolesterol. Frågan är då vart dessa artfrämmande ämnen kan tänkas hamna? Intressant nog har unileverdietisten Latifa Lindberg valt ut en studie som vi kan använda som utgångspunkt: The effect of a low-fat spread with added plant sterols on vascular function markers: results of the Investigating Vascular Function Effects of Plant Sterols (INVEST) study.  (AJCN. First published ahead of print March 25, 2015 as doi: 10.3945/ajcn.114.102053.)

Background: Plant sterols (PSs) lower LDL cholesterol, an established risk factor for coronary artery disease (CAD). No direct evidence* is available supporting a reduced risk of CAD for foods with added PSs.
Min tolkning: Växtsteroler (PSs) sänker LDL, ansedd som en riskfaktor för hjärt- och kärlsjukdom (CAD). Inga tecken stöder att risken för CAD sänks med tillsats av PSs i mat.

Notera att Unilever under många år har marknadsfört Becel och Becel pro.activ med växtsteroler som aktiv ingrediens för att ”(aktivt) sänka kolesterol”. Detta i kontrast till att studiens utgångspunkt är ”Inga tecken stöder att risken för CAD sänks med tillsats av PSs i mat.”

Objectives: This study was primarily designed to investigate the effect of a low-fat spread with added PSs on brachial artery endothelial function as measured by flow-mediated dilation (FMD). Second, effects on arterial stiffness, blood pressure, serum lipids, and plasma PS concentrations were investigated. We hypothesized that PSs would not worsen FMD but would rather modestly improve FMD.
Min tolkning: Studien utformades för att undersöka effekter av en lågfettsprodukt med tillsatta växtsteroler på specifika blodkärl. Utöver detta mättes blodtryck, kärlstyvhet, blodfetter och koncentrationer av växtsteroler i blodplasma. Hypotesen var att tillsats av växtsteroler inte försämrar kärlfunktioner utan hellre förbättra dem något.

Måttfullt hållen hypotes, ”…att tillsats av växtsteroler inte försämrar kärlfunktioner utan hellre förbättra dem något.”

Efter en inkörsperiod om 4 veckor gav man i ett dubbelblint och randomiserat försök 20 gram/dag av endera en obehandlad lågfettsprodukt till kontrollgruppen och med 3 gram växtsteroler till försöksgruppen. Studien omfattade 240 ”friska” personer med ”höga blodfetter” och pågick i 12 veckor. Prover togs före och efter försökstiden. 232 personer fullföljde, varav (endast**) 199 inkluderades i den statistiska bearbetningen.

PS intake did not affect FMD (+0.01 percentage points; 95% CI: 20.73, 0.75) compared with control. Measures of arterial stiffness (pulse wave velocity and augmentation index) and blood pressure were also not significantly changed compared with control. After PS intervention, LDL cholesterol significantly decreased on average by 0.26 mmol/L (95% CI: 20.40, 20.12) or 6.7% compared with control. Plasma sitosterol and campesterol concentrations significantly increased in the PS group up to on average 11.5 mmol/L and 13.9 mmol/L (expressed as geometric means), respectively.
Min tolkning: Växtsteroler påverkade inte kärlens blodflöden (FMD) jämfört med kontrollgruppen. LDL minskade statistiskt säkerställt med 0.26 mmol/L eller 6.7% jämfört med kontrollgruppen. Koncentrationer av sito- och camposterol ökade statistiskt säkerställt till 11,5 mmol/L respektive 13,9 mmol/L.

LDL är lipoproteiner som bland annat transporterar fetter, fettsyror och kolesterol i blodet då deras lösligheter i blodet är alltför låg. Kolesterolandelen i LDL är alltså långt mindre än LDL som helhet.

Conclusions: The intake of a low-fat spread with added PSs neither improved nor worsened FMD or other vascular function markers in hypercholesterolemic men and women. As expected, serum LDL cholesterol decreased, whereas plasma PSs increased after PS intake.
Min tolkning: Användning av växtsteroler i fettblandningar vare sig förbättrade eller försämrade blodflöden i kärl eller andra kärlfunktioner hos män och kvinnor med ”förhöjda blodfetter” medan koncentrationen i blodet ökade efter intag av växtsteroler.

Om 6,7% av LDL utgör 0,26 mmol/L så är ett slags medelvärde av LDL bland försökspersonerna ungefär 3,8 mmol/L. Om vi nu har två artfrämmande ”kolesterolsurrogat” om sammanlagt 11,5 + 13,9 = 25,4 mmol/L i blodet, var kan de då tänkas ta vägen? I USA anses LDL över 4,9 mmol/L vara ”Very high LDL level, corresponding to highest increased rates of symptomatic cardiovascular disease events.”

Jag rekommenderar alla nyfikna nördar att läsa studien, det är en redovisning av hur en omhuldad åsikt (”växtsteroler är nyttigt”) möter verkligheten och spelet sker alldeles intill mittlinjen utan några avgörande utfall. För övrigt kan det vara intressant att ta reda på vem som finansierar studien.***


*) Ordet evidence/evidens har olika betydelsevärden i vanligt språkbruk och i vetenskapliga sammanhang. Normalt uppfattar vi det som ”bevis”, något som leder till otvetydig sanning eller liknande. I studiesammanhang skall det tolkas i en betydligt mindre snäv synvinkel. Här gäller snarare att det betyder ”tecken på” eller liknande svävande innebörd. I min mening är ordvalet olyckligt då det ger sken av att vetenskapen är mycket närmare att avslöja ”sanningen” än man faktiskt är.

**) Ur båda grupperna uteslöts ett antal deltagare på grund av ”osannolika data”

Excluded Implausible data pointsUndrar just hur det kan komma sig att nästan 16% i behandlingsgruppen uteslöts på grund av osannolika data mot hälften i kontrollgruppen?

***) RTR, DF, WPK, UG, AG, CV, and EAT are employed by Unilever and HB was employed by Unilever at the time of study conduct; Unilever markets food products enriched with plant sterols. CK and FW are employed by Charite´ Research Organisation; this contract research organization executed the study with Unilever as sponsor.