Politiker lovordar sänkta bidrag för tjocka som vägrar behandling

Storbritanniens premiärminister David Cameron föreslår att överviktiga som inte kan arbeta ska få minskat bidrag om de inte går med på behandling. Förslaget applåderas av Uppsalas kommunalråd Stefan Hanna (C). ”Jag säger inte att man måste bli helt frisk men man måste fan försöka.” 

Källa: Netdoktorpro

Netdoktorpro

Antag att det är råd av typen ”ät mindre och spring mer”, eventuellt i kombination med ”man kan banta med hallonbåtar” som gör uppgiften oöverstiglig.

Hur mycket ”tränar” egentligen en person med t.ex. 50 kg övervikt bara genom att vara vardagsaktiv? Den nyfikne kan ju kränga på sig en 50 kg viktväst/ryggsäck och leva med den en vecka. Dag som natt.

Tack E för tipset

Passagen_Blogg_stängd

Så var det slut med den bloggen.

Ät mer fibrer, det är bra för hälsa och viktnedgång!”, det har du hört otaliga gånger. Kanske även trott att det är sant eftersom så många säger samma sak. Men vad kan egentligen ligga bakom detta?

Fiber_i_USA

Fibrer kan vara de osmältbara höljen som omger växtceller, de som kan göra att en växt står upp istället för att slappt hänga neråt. Lite som våra cellmembran, de avgränsar och skyddar de aktiva cellernas inre från utsidan. Inne i växtceller finns en mängd olika funktioner, bland annat depåer där växten lagrar näringsämnen för framtida bruk. För att en växt skall vara framgångsrik vad gäller sin egen fortlevnad måste dessa lager vara någorlunda beständiga, tåla naturens nycker och inte släppa in rövare av olika slag.

Detta är hyfsat framgångsrikt gentemot oss människor, prova gärna att äta nyskördad potatis eller majskolv och se hur pass meningsfullt det är. Något av näringen får vi nog i oss, men inte mycket. Vi har helt enkelt inte den matsmältningsapparat som krävs för att med framgång bryta oss in till växtens näringslager.

Trots att fibrer i sig knappt bidrar med någon påtaglig näring* till oss så har de fått närmast rockstjärnestatus. Denis Parsons Burkitt noterade på 70-talet att ett antal västerländska hälsoproblem var ovanliga på afrikanska sjukhus och skapade hypotesen att det låga fiberinnehållet i västerländsk kost låg bakom skillnaden. Genom sin tidigare vunna status (utforskade Burkitts lymfom**) och en effektiv lobbying lyckades han få snabb och stor spridning för sina åsikter. Hans idé fick gott mottagande inom matindustrin som fick avsättning för de annars nästan värdelösa fibrer som man strax innan med viss möda avlägsnat från t.ex. sädeskorn.

Självklart har naturligt förekommande fibrer betydelse för vårt upptag av kolhydrater, de gör det långsammare och vi får inte samma omedelbara blodsockertopp som om man äter/dricker raffinerat socker eller stärkelse. Men det gäller knappast om man separat tillsätter fibrer till raffinerat socker eller stärkelse. Du får en uppfattning om fibrernas betydelse genom att söka efter matens GI, glykemiska index, alltså hur mycket det höjer blodsockret.

Beroende på källa finns det olika uppgifter om vår tunntarm, hur stor yta den har som tar upp näringsämnen. En vanlig uppgift är att den är i samma storleksordning som en tennisplan. Vad gäller Livsmedelsverkets nuvarande fiberförslag är luddigare än tidigare, numera trycker man långt mer på fullkornsbegreppet. Efter en del sökande hittar jag råd om 25-35 gram fiber per dag.

Hur stor nytta gör dessa fibrer om de redan är ”söndersprängda” genom kokning eller bara inkastade i receptet? 35 gram fibrer utspridda på en yta som en tennisplans storlek?

High-Fiber Diet Leads to Modest Weight Loss

-But is focusing on one nutrient the right message to send?

Källa: Medpage Today

A high-fiber diet pitted against the traditional American Heart Association (AHA) diet in obese patients led to similar amounts of weight loss after 1 year, reported researchers.

But the weight loss in both groups did not meet the study’s primary endpoint, which was a loss of 7% of baseline body weight, acknowledged authors Yunsheng Ma, MD, PhD, and colleagues at the University of Massachusetts, in the Annals of Internal Medicine.

Man siktade mot en viktnedgång på 7%, men pilen lämnade knappt bågen. Deltagarna hade utgångsBMI om cirka 30 – 40kg/m2  och i fibergruppen tappade man ynka 2.1 kg jämfört med AHA-gruppens 2.7 kg.

Tanken bakom högfiberrekommendationen var att den skulle vara enkel att följa, men hej vad det sket sig.

Participants in both groups decreased their total caloric intake, with greater reduction in the AHA diet group (200.0 kcal/d [CI 313.286.9 kcal/d] versus 464.6 kcal/d [CI 578.0- 351.2 kcal/d] in the high-fiber group).

Givet att siffrorna i studien är korrekta (fan tro´t) så borde AHA-gruppen ha gått ner (200 * 365)/7500 kg fettväv under ett år vilket blir strax över 10 kg (blev 2.7 kg) och fibergruppen (464.6*365)/7500 kg, cirka 22.6 kg (blev 2.1 kg).

Artikeln i länken är roande, där finns ett antal cyniska citat.

”My big worry here is that this another indication to repeat the follies of history,” he said. ”If we now talk about just getting 30 grams of fiber, the food industry will be only too gleeful to produce a fiber-enriched inventory of junk food,” he said.

”When we talked about cutting fat, we didn’t eat more broccoli; we ate SnackWell cookies. When we talked about cutting carbs, we weren’t eating more wild salmon; we were eating low-carb brownies,” Katz added.

”I think it plays to a cultural appetite for magical thinking about diet,” Katz said. ”I don’t think we’re serious about diet and health … we want to hear, ‘just tell us the one thing we need to focus on.'”

Abstract: Annals of Internal Medicine

Min tolkning av studien är att:

  1.  under givna förutsättningar är ”högfiberråd” meningslösa.
  2.  under givna förutsättningar är det meningslöst att ”räkna kalorier” och tro att de adderar upp till slutresultatet.

*) När fibrer hamnar i tjocktarmen möter de bakterier som klarar att bryta ner dem för att utvinna energi för eget bruk. De kommer bland annat att producera en del kortkedjiga fettsyror samt gas.

**) Burkitts lymfom är en cancerform som snabbt leder till döden då det angriper immunförsvaret.

I bukspottkörteln finns de Langerhanska cellöarna där bland andra hormonerna insulin och glukagon produceras och vid behov frisätts.

Insulin har en mängd olika uppgifter i kroppen och frisätts som svar på stigande blodsocker och protein. Glukagon deltar i styrningen av fettmetabolismen och regleras via insulinet. Båda hormonerna förekommer samtidigt, men när insulinet stiger kommer det att hämma glukagonet. Vanligen beskrivs insulinet utifrån en av sina egenskaper, att det ”sänker blodsockret”.

Det är känt att bukspottkörtelcancer är en synnerligen allvarlig cancerform då den drabbar ett organ som har central roll i ämnesomsättning och homeostas. Symtomen är inledningsvis diskreta och diffusa och tar inte ordentlig fart förrän tumören i stort sett är icke behandlingsbar med nuvarande metoder. Länge har man iakttagit att cancerdrabbade utvecklar diabetes.

Blood glucose concentration and risk of pancreatic cancer: systematic review and dose-response meta-analysis

Objective To evaluate potential linear and non-linear dose-response relations between blood glucose and risk of pancreatic cancer.

Design Systematic review and dose-response meta-analysis of prospective observational studies.

Källa: British Medical Journal

Ur ett stort antal tänkbara studier vaskade man fram nio som fyllde de uppställda kraven. De var observationsstudier, omfattade 2408 patienter med bukspottkörtelcancer och var prospektiva, man tittade ”framåt” för att iaktta hur sjukdomen utvecklade sig.

Om man alls skall kunna ange vad som är orsak och verkan så måste det finnas ett dos-beroende utfall, alltså att en liten dos ger ett litet utfall och en hög dos ger ett stort. Dessutom skall variationen vara någorlunda kontinuerlig, gärna linjär.

BS_bukspottkortelcancer

Conclusions Every 0.56 mmol/L increase in fasting blood glucose is associated with a 14% increase in the rate of pancreatic cancer. As prediabetes can be improved or even reversed through lifestyle changes, early detection of prediabetes coupled with lifestyle changes could represent a viable strategy to curb the increasing incidence of pancreatic cancer.

Det fanns ett statistiskt säkerställt samband mellan förhöjt fasteblodsocker och bukspottkörtelcancer. Då prediabetes, alltså innan diabetesen ”brutit ut”, kan motverkas eller till och med reverseras (?) genom livsstilsförändringar så kan det vara en möjlig strategi att dämpa den ökande förekomsten av bukspottkörtelcancer.

Prediabetes och diabetes av alla former kännetecknas av att blodsockret stiger utöver en ”normal” nivå. En frisk vuxen person på 70 kg har en blodvolym om cirka 5.5 liter med en fastemängd glukos om cirka 5-6 gram. Redan en ständig ökning om ett par gram ger på sikt de vanliga skador som kännetecknar diabetes, dessutom enligt studien ovan, en 50% ökad relativ risk för bukspottkörtelcancer. I absoluta tal är risken dock måttlig, se kartan från Wikipedia.Bukspottkortelcancer_karta

Studien tycks ge en påtaglig, kanske direkt, koppling mellan cancer och förhöjt blodsocker. Att sedan insulin är ett anabolt (stimulerar celldelning och tillväxt) hormon är säkert en bidragande, om inte dominerande, orsak. Antag att samma mekanismer finns vid uppkomst av andra cancerformer?

De kostråd som Livsmedelsverket sprider (till ”friska”) innebär att vi bör äta 250 gram eller mer kolhydrater (CHO) per dag och i praktiken kommer 150 gram eller mer att utgöras av blodsockerhöjande glukos.

Som kontrast innebär en medvetet glukosbegränsande LCHF bara 10-20 gram CHO per dag vilket knappt ger någon märkbar blodsockerhöjning.

Low-density lipoprotein cholesterol was inversely associated with 3-year all-cause mortality among Chinese oldest old: Data from the Chinese Longitudinal Healthy Longevity Survey.

Lv YB, Yin ZX, Chei CL, Qian HZ, Kraus VB, Zhang J, Brasher MS, Shi XM, Matchar DB, Zeng Y.
Division of Non-Communicable Disease Control and Community Health, Chinese Center for Disease Control and Prevention, Beijing, China.

Källa: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25602855 (Abstract)

LDL, Low Density Lipoprotein, är ”transportfarkoster” med egenskaper som gör att de kan färdas i blodet. De har enkelsidiga höljen vars utsida består av vattenlösliga fosforgrupper kopplade till insidans fettlösliga lipider. De produceras vid behov i tunntarm och lever, fylls med innehåll av triglycerider och kolesterol, märks med Apoprotein som adresslapp och skickas runt i blodet till dess en mottagare, receptor, på en cell känner igen och tar tag i Apoproteinet och plockar ut det den behöver och släpper den vidare. Till slut hamnar den i levern som bryter ner och återvinner det som återstår.

Detta sofistikerade arrangemang går under namnet LDL-C och har fått öknamnet ”det onda kolesterolet”. Det senare är hyfsat oförtjänt då det finns minst två varianter av LDL, dels lb LDL, (large buoyant, stora och fluffiga) dels sd LDL (small dense, små och täta). sd LDL ökar när man äter kolhydrater och gör förmodligen skäl för att vara ”ont” medan lb LDL har neutrala till positiva följder för hälsan.

Den kinesiska studien följde 935 deltagare, 80 år eller äldre, under tre år eller till dess de dog av vilket skäl som helst (All cause mortality).

RESULTS: During three years of follow-up, 447 of 935 participants died, and the overall all-cause mortality was 49.8%. Each 1 mmol/L increase of LDL-C concentration corresponded to a 19% decrease in 3-year all-cause mortality (hazard ratio [HR] 0.81, 95% confidence interval [CI] 0.71–0.92). The crude HR for abnormally higher LDL-C concentration (≥3.37 mmol/L) was 0.65 (0.41–1.03); and the adjusted HR was statistically significant around 0.60 (0.37–0.95) when adjusted for different sets of confounding factors. Results of sensitivity analysis also showed a significant association between higher LDL-C and lower mortality risk.

För varje 1 mmol/L ökning av LDL-C minskade risken för död med 19%. (…19% decreased risk of death.)

De med LDL-C högre än 3.37 mmol/L hade en minskad dödsrisk med 40%. (…had a 40% decreased risk of death.”

CONCLUSION: ”Higher LDL-Cholesterol level was associated with lower risk of all-cause mortality. Our findings suggested the necessity of re-evaluating the optimal level of LDL-Cholesterol among the oldest old”.

Min tolkning: Högre LDL-C associerades till sjunkande total dödlighet. Vår studie tyder på att man bör omvärdera nivån av optimal nivå av LDL-C bland de äldsta.

Notera att detta är en observationsstudie och därför inte kan avgöra vad som är orsak och verkan. Däremot kan den utesluta att högt LDL-C, så som den definierades och mättes i denna studie, skulle leda till en ökad total död bland dess deltagare.

Jag har inte tillgång till fulltexten och kan därför ha missat väsentligheter i dess innehåll. Om det händelsevis finns någon med tillgång till den så tar jag gärna emot en kopia på mailadressen nertill i höger kolumn.

Med vänliga hälsningar / Erik Edlund

2.412 pasienter med hjertesykdom ble inkludert i studien, som er publisert i The Journal of Nutrition.

– Etter fem år så man at det ikke var mer hjerteinfarkt, hjertedød eller samlet dødelighet blant de pasientene som spiste mye mettet fett, enn blant de som spiste lite, sier førsteforfatter Nathalie Genevieve Puaschitz ved Seksjon for preventiv kardiologi, Hjerteavdelingen, Haukeland universitetssjukehus.

Källa: Norska Dagens medisin

Begreppet mättat fett cirkulerar ständigt i kostdebatten och har under lång tid varit något av det fulaste man kan säga om mat. Livsmedelsverket (SLV) och andra ”experter” vidhöll fram till för några få år sedan att man kunde bunta samman transfetter och mättade fetter och att den gruppen som helhet hade negativa egenskaper.

Flertalet transfetter kom tidigare från industriprocessade vegetabiliska oljor som genom aggressiv behandling under högt tryck och hög temperaturvätgasatmosfär och med nickelspån som katalysator gjorts fasta för att bli hållbara och kunna säljas som margarin och liknande. Industritillverkade transfettsyror, som är den korrekta benämningen, har länge varit kända för att ha negativ hälsopåverkan, men genom industrins framgångsrika lobbyverksamhet har deras betydelse tonats ned. Deras faktiskt skadliga roll har i praktiken bara kommit fram i samlingsbegreppet ”mättade fetter och transfetter”.

Men tiderna förändras och sedan ”vi” bland LCHF-förespråkarna häcklade SLV tillräckligt många gånger för detta uppenbara tokfel (Transfettsyror är alltid enkel– eller fleromättade, aldrig någonsin mättade!) så har man backat och använder inte längre (?) detta.

Nu har en norsk studie dykt upp där man försöker kvantifiera mättade fetters betydelse för infarkt och hjärtdöd. Detta var en observationsstudie och som sådan gör man inga ingrepp i deltagarnas livsstil, man bara frågar, observerar, mäter och väntar att något skall ske. Det blir lite som att iaktta när cement stelnar.

Det är välkänt att den som haft en hjärthändelse av något slag har en ökad risk att det händer igen. Av det skälet valde man ut 2412 patienter, 81% var män, medelålder på 61.7 år ur Western Norway B-Vitamin Intervention Trial som fick fylla i en matvaneundersökning.  Alla deltagarna hade någon form av hjärtsjukdom.

Under en uppföljningstid om 4.8 år (median) upplevde 292 (12%) deltagare åtminstone en större hjärthändelse ( experienced at least one major coronary event).

High intake of SFAs was associated with a number of risk factors at baseline.

Min tolkning: Hög konsumtion av mättade fettsyror (SFA) kopplades vid studiens inledning till ett antal riskfaktorer.

Jag har ej läst studien i fulltext och har därför ingen aning om författarna hade någon förförståelse (förutfattad mening) om vad man hade att vänta. I vart fall skriver dom:

However, there were no significant associations between SFA intake and risk of coronary events [age- and sex-adjusted HR (95% CI) was 0.85 (0.61, 1.18) for the upper vs. lower SFA quartile] or any secondary endpoint. Estimates were not appreciably changed after multivariate adjustments.

Man observerade inget statistiskt säkerställt samband mellan konsumtion av mättade fettsyror och hjärthändelse, inte ens efter justering för andra samband.

CONCLUSIONS: There was no association between dietary intake of SFAs and incident coronary events or mortality in patients with established CAD.

Slutsats: Det observerades inget samband mellan konsumtion av mättade fettsyror och hjärthändelser inklusive död bland deltagare med ursprungligt hjärtfel.

I Dagens medicins artikel står:

-Vår studie viser at hjertepasienter kan spise normalt, slik som folk flest. Mange hjertepasienter har vært svært redde for mettet fett, noe det generelt ikke ser ut til å være noen grunn til, sier Puaschitz.

Grundlösa kostråd

Publicerat: 2015-02-13 i Ändrade kostråd

Did the national dietary guidelines overreach when they recommended cutting dietary fat consumption to less than 30% and saturated-fat intake to less than 10% of daily energy intake? A new review suggests they did, with investigators reporting that not a single randomized, controlled clinical trial backed the advice when the recommendations were issued in 1977 in the US and in 1983 in the UK[1].

Källa: Medscape, kräver registrering och login men är kostnadsfritt

Det är många som kommenterar detta ämne men svenska medier, ”experter” och Livsmedelsverket är märkligt passiva. Låt oss hoppas att det betyder att de läser med koncentration och eftertänksamhet.

Fan tro´t.

Tack E för tipset / Erik

Rådet att äta mindre och röra sig mer räcker inte för att bota fetma. Det är dömt att misslyckas, skriver experter i tidskriften Lancet.

Källa: Expressen

Den numera avsuttne professor Stephan Rössner var en av förespråkarna för idén att ”äta mindre och springa mer” och ”man kan banta med hallonbåtar”. Den förra har en doft av sanning medan den senare bara är ironisk.

Så kommer ett tröstlöst konstaterande som säkert många forskare  och bantare nickar instämmande till:

Detta eftersom biologiska förändringar gör att kroppen är inställd på och försvarar sin övervikt till varje pris.

Man är helt enkelt chanslös och behöver inte känna sig särskilt ansvarig för sin övervikt/fetma. Naturen vinner i längden och man kan ge upp utan särskilt dåligt samvete.

Men vad händer om man istället ser det ur en annorlunda synvinkel? 

Det kroppen i första hand behöver ”utifrån” är vatten och sådana byggstenar och verktyg som ständigt förbrukas och måste ersättas med nya. Dit hör mineraler, vitaminer, ett tiotal aminosyror (från proteiner) och två essentiella fettsyror. Givet att vi får i oss detta kan vi klara oss eftersom kroppen själv kan syntetisera resten. I praktiken är det vare sig förnuftigt eller genomförbart att i längden leva så, men det är möjligt.

Säg nu att vi äter mat som är näringsgles, alltså har en eller flera brister av essentiella (livsnödvändiga) näringsämnen, men överskott av annat som det inte finns något omedelbart behov av. Vad händer då om man dessutom stimulerar ett anabolt (”byggande/lagrande”) hormon som insulin?

Kolhydratrik mat stimulerar, direkt eller indirekt, insulinet och tillför energibärare (glukos, fruktos och i någon mån galaktos) som om det inte används omgående lagras. Om det sker i korttidslager som glykogen eller i fettväv beror på flera faktorer. Den som utför betydande fysiskt arbete kan förhoppningsvis förbruka allt innan nästa måltid, men det kan ta timmar att motionera bort det du smäller i dig på ett par-tre minuter.

Min hypotes är att ”kroppen” på ett eller annat sätt känner när tillgången på åtminstone vissa (essentiella) näringsämnen börjar sina. Du vet naturligtvis att det gäller för vatten, om inte så kan du ju prova att låta bli att dricka på ett dygn eller två. Prova gärna att såvitt möjligt undvika salt så upplever du säkert samma sak. Även om du inte kan peka ut precis vad som fattas så leder det till ett mer eller mindre uttalat sug efter att äta även om du bär omkring på ett näringsförråd som räcker flera veckor. Tio kilos övervikt innebär 10*7500 kcal, hyfsat tillräckligt för 30 dagar om 2500 kcal/dag.

Äter man då en näringsfattig mat som innehåller överskott av sådant som inte används utan lagras så blir det som det blir. Min tro är inte att kroppen ”…försvarar sin övervikt till varje pris…” utan egentligen kräver nödvändiga näringsämnen.

Det är den överviktige/fete som av gammal vana, dåliga råd och okunnighet till varje pris försvarar sina felaktiga matvanor.

Nutrition Revolution—The End of the High Carbohydrates Era for Diabetes Prevention and Management

Increased dietary carbohydrates contributed to the escalating prevalence of obesity and type 2 diabetes. From the late seventies, several medical societies recommended reducing fat intake and replaced it with carbohydrates. These mistaken recommendations contributed to poor diabetes control, abnormal lipid profile and increasing insulin resistance without reduction in cardiovascular mortality. Over the last few years, strong evidence suggest reducing carbohydrates intake for patients with type 2 diabetes to less than 40%. The era of high carbohydrates came to an end.

Källa: Osama Hamdy, MD, PhD – touchEndocrinology.com

Osama Hamdy är inte vem som helst. Han skriver som representant för högt ansedda Joslin Diabetes Center vid Harvard Medical School i Boston. Deras hittillsvarande råd och dåd har sällan varit i linje med ”våra” intressen, de har ståndaktigt representerat rådande konsensus i den amerikanska diabetesvården och till följd av detta även resten av världen inklusive Sverige. Joslin Diabetes Center grundades redan 1898 av diabetesspecialisten Elliott P. Joslin (Läs mer på Wikipedia)

Carbohydrates restriction was particularly successful before the discovery of insulin, where Elliot P. Joslin successfully treated his patients diagnosed with fatty diabetes (later known as type 2 diabetes) with a diet that contained only 2 % carbohydrates and 75 % fat.7

Vanligen brukar kommentarer om den tidiga diabetesvården centrera runt hur fruktlöst det var att behandla det vi kallar diabetes typ 1 innan insulinet introducerades i början av 20-talet. I citatet ovan nämner Osama Hamdy hur Joslin ”…framgångsrikt behandlade fetmadiabetes med en kost som endast innefattade 2% kolhydrater och 75% fett…”

Fatty diabetes” har jag aldrig tidigare stött på som beskrivning av sockersjuka, det de nogräknade numera kallar diabetes typ 2. Fyndigt och beskrivande. Ska kanske ta in det i min vokabulär i fortsättningen.

Nåja, säg det som varar beständigt. Under många år har även Joslin Diabetes Center befunnit sig på en lång ökenvandring där inget för diabetespatienter fruktbart växer. Nu har emellertid bomben släppts av Osama Hamdy och han gör det som om Joslin Diabetes Center alltid haft kursen rätt. För mig är det skit samma, det är nu och framåt som är viktigt. Kritiker kommer med all säkerhet att gräva i historien och fläcka många forskares namn. Läs gärna The Big Fat Surprise, Why Butter, Meat & Cheese Belong in a Healthy Diet av Nina Teicholz.

Now, it is obvious that increasing carbohydrates in the diet increases glucose toxicity and consequently increases insulin resistance, triglycerides level, and reduces HDL-cholesterol. Recently, the ADA departed from the recommendation of high carbohydrates intake and recommended individualization of the nutrition needs.

Lägg märke till att han skriver ”glucose toxicity”, blodsockrets giftverkan. Normalt brukar traditionalister (läs dietister och motsvarande) framhålla glukosens livsnödvändighet och välsignelse för kroppen. Man bortser gärna från att det är farligt redan om blodsockermängden i blodet varaktigt ökar med bara ett par gram.

Sista meningen är riktigt roande, även ADA (American Diabetic Association) släpper hittillsvarande rekommendation om mycket kolhydrater till diabetiker och förordar ”individualisering”. Det där har florerat ett tag bland svenska dietister också, man hänvisar till gummibandsargumentet ”individuella råd”, förmodligen för att undvika en fruktlös diskussion med sina många kritiker. Fegt och platt.


7. Westman EC, Yancy WS, Humphreys M. Dietary Treatment of Diabetes Mellitus in the Pre-Insulin Era (1914-1922). Perspect Biol Med. 2006;49(1):77-83.

Vill du vara med i utvecklingen av ett nytt behandlingsverktyg för typ 2-diabetes? Se anmälan längre ned. Typ 2-diabetes beror på en kombination av livsstilsfaktorer och biologiska faktorer. Studier har visat att motivationsstöd till livsstilsförändringar är lika effektivt som läkemedelsbehandling.

Källa: Inlägget citerar ett nyhetsbrev från Diabetesportalen

Tyvärr finns det idag små resurser i sjukvården att ge strukturerat livsstilsstöd till patienter. Vi kommer därför att utveckla ett nytt behandlingsverktyg som sätter patienten i centrum och tar ett helhetsgrepp kring sjukdomen. Detta verktyg kommer att vara Internet-baserat. Det finns en stor potential i Internet-baserade hälsoverktyg eftersom de till låg kostnad kan nå många patienter.
Personliga övningar, information och inspiration
Internetverktyget kommer att innehålla ett antal personliga övningar kring livsstil och hälsa, ett rikt bibliotek av information och inspiration i form av texter och videor, samt ett stort socialt nätverk där diabetespatienter kan dela med sig av erfarenheter och stötta och inspirera varandra. Det finns en rad olika Internetsidor kring hälsa men denna ansats är unik genom att den har en tydlig bas i forskning och inkluderar patienterna redan från första spadtaget. Att få patienternas synpunkter tidigt i utvecklingen av verktyget ökar chansen att det blir användarvänligt och relevant.
Välkomnar synpunkter på utformningen
Under hösten 2015 kommer vi att bjuda in de första patienterna som får börja använda en tidig version av verktyget och ge synpunkter på utformningen inom ramen för en forskningsstudie. Allt deltagande sker hemifrån via Internet men deltagarna kommer att skicka in långtidssocker per post (via ett rutinförfarande i vården) så att vi kan mäta vad användandet av verktyget har för effekt på sjukdomskontrollen. Studien syftar alltså till att dels låta deltagarna ha synpunkter på utformningen, dels undersöka vad verktyget har för effekt på sjukdomen. Allt deltagande är frivilligt och man kan när som helst hoppa av. Studien drivs via Lunds Universitet.
Nationell internetportal för patienter
Vi kommer under hösten 2015 samt under 2016 att vidareutveckla verktyget med hjälp av studiedeltagarna för att sedan öppna upp verktyget för allmän användning bland patienter med typ 2-diabetes. Målet är att detta ska utgöra en nationell Internetportal för diabetespatienter.
Vi har idag en väntelista med patienter som vill vara med och utveckla detta verktyg, och om Du är intresserad av att delta går det bra att anmäla Ditt intresse. Vi kommer i så fall att kontakta Dig under hösten och Du får då mer information om studien. Intresseanmälan är inte bindande på något vis. Du anmäler Ditt intresse till vår forskningssjuksköterska Helene Ferm.
Helene.Ferm@med.lu.se

Initiativet är lovvärt och då man säger sig vilja inkludera deltagarna i utvecklingen av verktyget så ökar chansen att ”vi” kan få in den allra effektivaste parametern, en kost som tveklöst påverkar blodsockret i positiv riktning. Det hittillsvarande Nationella Diabetesregistret nämner knappt kosten, man kan sorteras in som ”kostbehandlad” eller ej. Ingen som helst precisering vad det innebär. Att vara ”tallrikskostbehandlad” har föga inverkan på blodsockernivåer jämfört med att följa någon variant avLCHF.

Anmäl dig snarast, ditt deltagande kan spela roll både för egen del men även andra som inte har initiativförmåga eller kunskap att agera.