Insulin och glukagon samarbetar hos friska för att förse blodet med energi från den mat vi äter och kroppens sparade resurser. Dessa två hormoner har i stort sett motsatta effekter.
Richard Feinman förklarar i denna video Roger Ungers eleganta försök som klargör sambanden. Var beredd att pausa videon många gånger för att tänka efter och repetera, den är på inget vis lätt att greppa i ett kvicktag
Ketoner är ämnen där en syreatom är dubbelbunden till en kolatom mellan två andra grupper, här R och R’
Den näringsmässigt mest betydelsefulla ketonen är beta-hydroxybutyrat, faktiskt inte en ”renlärig” keton. Namnet låter skrämmande men det är bara internationellt förståelig ”kemiska”.
Sätt nu samman denna information på samma sätt som vi bygger upp en ekvation ur dess delar. Vi får då en kort kolkedja som skiljer sig från fettsyran n-butansyra (4 kol, smörsyra, bilden nedan) genom att en väteatom invid den andra kolatomen i kedjan (räknat från metyländen, den ”feta” änden) ersätts med en OH-grupp.
Detta resulterar i beta-hydroxybutyrat, märk den lilla skillnaden mot förra bilden.
Kort– och medellånga fettsyror har utomordentligt fördelaktiga hälsoegenskaper, de kan bland mycket annat minska eller eliminera epileptiska anfall och dramatiskt förbättra vissa typer av demens. Framförallt korta fettsyror är lösliga i blodet och kan transporteras dit där de behövs, med ett undantag, hjärnan. Där finns blod-hjärnbarriären för att skydda hjärnan och den sätter stopp för fettsyror.
Men den extra OH-gruppen hos beta-hydroxybutyrat förändrar allt. OH-grupper är speciella såtillvida att det endast saknas en väteatom för att bygga en vattenmolekyl, OH-grupper ”umgås” därför gärna med vatten, ju fler OH desto lättare. Beta-hydroxybutyrat har två sådana hydrofila (vattenälskande) grupper och den lilla förändringen gör att ketonen med största lätthet följer blodet vart som helst i kroppen, även genom blod-hjärnbarriären! En av fördelarna hos beta-hydroxybutyrat är att den är nästan lika energität som motsvarande fettsyra utan att, räknat per energi, dra med sig lika mycket syre som glukos.
Med tanke på dessa goda egenskaper finns ingen anledning att ifrågasätta ketoner/ketos? Med ett undantag!
Våra kroppar behöver energigivande råvaror där hormonerna insulin och glukagon i samarbete fungerar som ”trafikvakter” och förser blodet med energi från såväl mat som redan befintliga lager av energi i kroppens vävnader. Hos personer med kraftigt nedsatt eller obefintlig insulinproduktion fungerar inte denna styrning, glukagonet tar överhanden och aktiverar glukosfrisättning och fettmetabolism inklusive ketonproduktion.
Diabetes typ 1 (kraftigt nedsatt eller obefintlig insulinproduktion) är alltså i grunden en dysfunktion (bristande funktion) i fettmetabolismen till skillnad från diabetes typ 2 (”sockersjuka”, åldersdiabetes) där insulin inte får den önskade effekten på upptag av glukos, blodsocker.
Om och när diabetiker typ 1 tappar kontrollen över glukagonproduktionen ökar frisättning av glukos såväl som fria fettsyror och ketoner. Beta-hydroxybutyrat har en karboxylände (COOH) som ger ämnet svagt sura egenskaper vilket i alla ”normala” sammanhang (ketos) saknar betydelse men hos diabetiker typ 1 med nedsatt förmåga att reglera fördelningen av energiråvaror i blodet kan skapa problem i form av DKA, diabetisk ketoacidos.
Insulin har många funktioner i kroppen, men två av dem är särskilt betydelsefulla i detta sammanhang, glukagonstyrning i bukspottkörteln och glukosupptag från blodet.
Varje gång en insulinmolekyl når insulinreceptorn på en mottagarcell ”fastnar” den och dras in i cellen. Det betyder att ju mer glukos vi äter desto mer insulin kommer att förbrukas (dras in i målceller) och påverkar därmed inte glukagonproduktion/frisättning.* Att öka mängden insulin för att försöka uppnå en slags säkerhetsmarginal mot ketoacidos är dömt att misslyckas då man som kompensation, för att inte hamna i insulinkoma, måste öka mängden glukogena delar av maten. Om man gör det kommer en betydande del av insulinet att förbrukas för att hålla blodsockret under kontroll utan att påverka glukagonet och så löper det vidare.
Mer glukos (kolhydrater) i maten kräver mer insulin, det som ”blir över” styr glukagonet.
Min hypotes är att de som injicerar insulin bör ”grunda” med ett långtidsverkande alternativ för att undvika att helt förlora kontrollen över glukagonet. Detta även om man använder insulinpump med snabbverkande insulin då det inte är helt ovanligt med böjda slangar och lossnade infusionsset.
Kroppens funktioner är dynamiskt beroende av varandra och alla statiska resonemang är dömda att fallera i det långa loppet.
Beskrivningen ovan är inte fullständig, fler samband finns men i sammanhanget har de liten betydelse.
*) Detta resonemang gäller för diabetiker som huvudsakligen injicerar insulin. För ”friska” reglerar det egna insulinet glukagonproduktionen direkt i de Langerhanska öarna. Den blir därför mycket mer exakt och därför är det värdefullt att ha en egen produktion, om än liten.
Varning, detta är ett inlägg för nördar!
Insulin och glukagon är två hormoner som utsöndras från de Langerhanska öarna i bukspottkörteln. Hos en frisk människa samarbetar de för att dirigera sammansättningen av blodets energibärare utifrån tillgång från tarmens innehåll samt befintliga lager som fettväv och muskler.
Klicka på bilden för att se en rörlig stereomodell av glukagon.
I detta samarbete dominerar insulin då betacellerna kan mäta halten av glukos i blodet, blodsocker. Insulin sipprar alltid ut hos friska, men ökar abrupt när blodsockret stiger. Eftersom betacellerna i huvudsak utgör det inre av de Langerhanska öarna och de glukagonproducerande alfacellerna är talrikare i utkanten kommer insulinet, när det passerar på vägen ut, att påverka/hämma glukagonproduktionen.
Alfacellerna har ingen egen förmåga att mäta blodsockret utan styrs via insulin. Styrningen sker mycket lokalt i den betydelsen att det inte finns någon övergripande hämning av alla alfaceller samtidigt, därför kommer även glukagon att sippra fram samtidigt som insulin. Samarbetet är därför inte av/på utan en kontinuerlig förskjutning dem emellan.
Insulin har många uppgifter i kroppen, en av dem är att aktivera kroppens utnyttjande av glukos som energiråvara och/eller dirigera om det till korttidslagring som glykogen i muskler och lever samt längre tids lagring som fettsyror/fettväv. En annan effekt, direkt och/eller indirekt genom att hämma glukagon, är att hämma frisättning av lagrad energi när blodomloppet innehåller mer blodsocker än behövligt.
Glukagonets aktivitet ökar när blodsocker/insulin sjunker, det frigör glukos ur leverglykogen samt stimulerar lever och njurar att producera och frisätta glukos via glukoneogenes, dessutom fria fettsyror och ketoner via fettmetabolismen. Produktionen ökar även av adrenalin samt av några aminosyror, proteiners byggstenar. Viss hämmande effekt kommer av fria fettsyror samt ketoner i blodet. Glukagon kan även produceras av vävnader i magsäcken och en hypotes menar att det centrala nervsystemet har inverkan. Att glukagon är ytterst effektivt för att frisätta glukos från egna lager och vävnader visas av att man i svåra fall av blodsockerfall/insulinkoma ger glukagoninjektioner.
Se även Sockersjuka/diabetes typ 2, vilken är kontroversen i en tidigare blogg.
Hos diabetiker typ 1 är betacellernas insulinproduktion starkt hämmad, även om en relativt nyligen publicerad studie visar att viss egen insulinproduktion kunnat påvisas upp till 40 år efter sjukdomsdebuten. Detta gör att det inte finns tillräckligt aktiv återkoppling för att hämma glukagonproduktionen. När den hämmande effekten minskar/försvinner ökar blodets samlade innehåll av energibärande råvaror långt utöver vad kroppen kan använda. Detta innefattar såväl blodsocker som ketoner. De senare är lätt sura som i begränsade mängder hos friska och välreglerade diabetiker lätt buffras (kompenseras) till normala pH-värden. Om processen tappar sin styrning sjunker pH, ett av kriterierna för diabetisk ketoacidos, DKA, som kännetecknas av höga keton- och blodsockervärden samtidigt. Lägg märke till att de (sky)höga blodsockervärdena inte främst beror på maten, glukosen produceras av och frisätts ur kroppens egna vävnader.
Så över till en variant som fick sitt namn i en studie i BMJ 1973, Euglycaemic Diabetic Ketoacidosis av Munro, Campbell, Cuish och Duncan. Man beskrev 37 fall av 211 av diabetisk ketoacidos som skilde sig från de övriga genom att de inte uppvisade skyhögt blodsocker, de var 16,7 mmol/L eller lägre. Detta till synes udda värde kommer av deras måttenhet och motsvarar 300 mg/100 ml. Euglykemisk tolkas av många som ”normala” blodsockervärden, vilket är långt från sant. Normala blodsockervärden hos friska samt välreglerade diabetiker ligger snarare vid och under 6 mmol/L.
Studien omfattade 11 kvinnor och 6 män, medelålder 18,6 år. Deras medelinsulinanvändning var 101 IU/dygn. En av dem stod för inte mindre än 15 episoder, patienten i fråga diagnosticerades även för cancer i tolvfingertarmen. Ett problem när det gäller tolkningen av studien är att nästan hälften av alla episoder av ketoacidos är kopplade till denne person utan att hans/hennes data särredovisas.
Redan i samband med upptäckten av insulin på 20-talet fann man ett motreglerande ämne som visade sig vara glukagon. Först på 70-talet kom en mer detaljerad beskrivning av dess effekter och jag vill påpeka att den studie jag refererar till inte med ett ord nämner glukagon trots att det med dagens kunskaper är betydelsefullt hos friska och helt avgörande i alla former av diabetisk ketoacidos.
Av alla symtom som redovisades vid euglykemisk ketoacidos, 65 fall och 9 olika, gällde 32 kräkning:
The frequent association with vomiting would suggest that vomiting itself may be a cause, aggravating factor, and a consequence of the metabolic acidosis.
The patients’ mental alertness and in most their ability to walk into hospital, even when severely ketoacidotic, supports the concept that clouding of consciousness is unrelated to the severity of the ketoacidosis but is dependent on severe hyperglycaemia and hyperosmolarity.
Min tolkning: Patienternas vakenhet och förmåga att ta sig till sjukhuset även vid svår ketoacidos stödjer tanken att grumling av medvetandet är orelaterat till ketoacidosens svårighetsgrad men beror av högt blodsocker och bristande vätskebalans.
Så den avslutande meningen:
The department’s policy of encouraging diabetics to adjust their own dose of insulin may, in part, be responsible for our not uncommon experience of euglycaemic ketoacidosis, which has previously attracted very little attention. These patients form one end of the broad spectrum of diabetic metabolic decompensation but are of therapeutic importance because with appropriate management biochemical death should not occur.
Min tolkning: Uppmaningen till diabetiker att själva dosera insulin kan till en del vara skälet till att vår erfarenhet av euglykemisk ketoacidos inte är ovanlig trots att den dragit till sig mycket liten uppmärksamhet. Dessa patienter är en del av det breda spektrum av diabetesens konsekvenser men viktig då en korrekt behandling gör att död inte inträffar.
Min åsikt är att texten skrevs när bekväm och snabb mätning av blodsocker fortfarande inte var vanlig och insulinet doserades mer på en höft. Dessutom betraktades diabetes typ 1 som en brist i blodsockerkontrollen istället för en defekt i styrningen av fettmetabolismen. Märkligt nog lär man fortfarande ut detta vilket gör att såväl vården som diabetiker typ 1 har svårt att greppa fysiologin bakom problemen, man koncentrerar sig på att påverka ett mätvärde, blodsocker, snarare än dess bakgrund och konsekvenser.
Min hypotes, grundat på denna text, är att euglykemisk ketoacidos kommer av nedsatt kontroll av hormonet glukagon i kombination med bristande vätskebalans, varav den senare möjligen är den utlösande faktorn.
Så tänker jag.
Ovanstående beskrivning av insulin, glukagon och deras egenskaper var för sig och i samverkan är inte fullständig, fler faktorer är allmänt kända och andra kan tillkomma.
Skälet till att jag använder denna text är att den är ursprunget till begreppet euglykemisk ketoacidos, syraförgiftning vid ”normala” blodsockervärden.
”…om jag som Typ1 skulle testa LCHF, vad skulle jag då kunna äta inför natten om sockret är lite för lågt att sova på? Juice räcker inte hela natten för mig.”
Vi har egenproduktion av glukos (blodsocker) från proteiner i mat samt aminosyror som återvinns från kroppens upprensning av gamla/skadade celler. Till detta kommer ett mindre bidrag från den glycerolmolekyl som binder samman tre fettsyror till en triglycerid (”fett”).
När vi transporterar fett i blodbanan till en cell, oavsett om det kommer från mat eller ”egna lager”, så kan triglyceriden som helhet inte tränga in genom cellmembranet. Den måste först delas upp i sina tre fettsyror (som passerar in i cellen via transportproteiner, bland andra ur SLC27-familjen) och den vattenlösliga bärarmolekylen glycerol som sköljs vidare i blodet till levern för att återvinnas som glukos. Vad som sedan händer med den enskilda glukosmolekylen beror på omständigheterna, men den står i vart fall till kroppens förfogande.
Kroppen behöver måttliga mängder aminosyror, proteiners beståndsdelar, för vävnader, hormoner, enzymer etc. Eventuella överskott bryts ner och kvävehaltiga avfallsämnen avges via urinen. Cirka 80% av aminosyror över basbehovet blir energibärare som glukos och/eller ketoner. Dessa proteiner kan du ha ätit eller tar från kroppens återvinningssystem för ”bättre begagnade celler”.
Vi har en egenproduktion av glukos som ständigt är igång så snart vi metaboliserar fett eller protein, oavsett varifrån det kommer. Detta gäller friska, diabetiker typ 1, diabetiker typ 2 eller nästan vilken grupp du än nämner. Någonstans lär det finnas ett eller annat undantag så jag vågar inte skriva att det bokstavligen gäller alla.
Ingen människa får en farlig brist på glukos utan seriös anledning och dit hör inte vanlig hunger. Det finns många som totalt matstrejkat över en månad utan att något allvarligt inträffat. De som matstrejkar sig till döds brukar hålla på ytterligare en månad.
Problem uppstår däremot snabbt om man hämmar fettmetabolismen för hårt. Detta sker om bukspottkörtelns alfaceller inte längre producerar tillräckligt av det fettförbränningsstimulerande (puh) hormonet glukagon, som när insulinanvändande diabetiker tar för mycket insulin.
Ett annat problem uppstår om glukagonproduktionen blir okontrollerat stor, som vid insulinbrist Då metaboliseras fett utan begränsning samtidigt som blodsockerhalten stiger långt utöver det önskvärda. Det som är livsfarligt med denna situation är att de frigjorda fettsyrorna börjar bilda obegränsade mängder av lätt sura ketoner vilket på ganska kort tid leder till diabetisk ketoacidos.
Gemensamt för båda dessa situationer är att insulin är inblandat.
Om du dricker snabbabsorberad juice på kvällen måste du ta insulin som kompensation. Det hämmar glukagonet och den egna glukosproduktionen. Och konsekvensen blir just den du beskriver: ”Juice räcker inte hela natten för mig.”
Jag föreslår att du justerar ner mängden insulinkrävande kolhydratbaserad mat redan under aftonen och avslutar kvällen med några skivor riktigt fet ost. Detta ger det tillskott av fett och protein som kroppen i lugn takt kan göra glukos av.
Doktor Richard K. Bernstein har haft diabetes typ 1 sedan många år och bland annat skrivit Diabetes solution där han beskriver hur man kan/bör minska insulinanvändningen.
Två huvudvarianter plus mellanformer ryms inom begreppet diabetes. Den förste att beskriva sjukdomen i skrift under namnet Diabetes Mellitus var Thomas Willis, en av de första i Royal Society, och det skedde 1674 i Pharmaceutice Rationalis. Han noterade att det bland hans ytterst välbeställda patienter började dyka upp en åkomma som innebar ett kraftigt förhöjt urinflöde med söt smak. I läkarnas dåtida analysarsenal ingick att smaka på urin. Inte förenat med någon större risk, urin är normalt helt steril, sannolikt beroende på en kraftig produktion av fria radikaler i urinsystemet.
Han kunde lika väl ha valt det mer rättframma polyuria saccharitis, latin för sockerinflammation med stort urinflöde. Men gjorde det inte och han hade sina skäl. Det hör till saken att han var en högt aktad societetsläkare och de patienter där han observerade symtomen idkade ofta omfattande handel med just socker.
Redan på den tiden var sockerlobbyn stark. Sockerförbrukningen var liten men ändå betydande i de högre samhällsklasserna. De som styrde handeln och såg den framtida vinstpotentialen var samtidigt hans kundunderlag, alltså valde han att hålla en låg profil för att inte i onödan störa relationerna med sina patienter. Skulle den rättframmare beteckningen (ungefär sockersjuka) bli allmänt använd skulle det naturligtvis skada sockerhandlarna. Han valde alltså en mjuk linje, beskrev den som honungs- snarare än socker-. Det senare skulle ha varit alltför provokativt. Följ pengarna från fickan till källan.
Källa: ”Sugar Blues” av William Duffy ISBN 0-446-34312-9, första upplagan 1976, denna: 1993
En del diabetiker tycker att deras sjukdom bagatelliseras när den kallas ”sockersjuka”. Den blir liksom mindre allvarlig och sockersjuka låter inte lika ”fint” som diabetes (mellitus) typ 2. Att termen simpelt nog beskriver sjukdomens symtom upptäcker den som kan lite latin och grekiska. Eller läser i ett lexikon.
Sockersjuka, åldersdiabetes eller diabetes typ 2 innebär att man inte längre använder glukos i blodet, blodsocker, som energiråvara i full utsträckning. När glukoskoncentrationen i blodet hamnar över njurtröskeln (8 – 12 mmol/L) kommer överskottet, så gott det går, att sköljas ut i urinen som då blir mycket riklig och smakar sött. Detta sker i störst utsträckning när man äter kolhydratrik mat, till exempel socker. Detta är den helt dominerande varianten och gäller fler än 8 av 10 alla som kallas diabetiker. Symtom och långtidsprognos försämras när de äter kolhydrater/socker* och det är alltså fullt logiskt att använda begreppet sockersjuk.
Det som i dagens läge är annorlunda är att begreppet åldersdiabetes börjar bli mindre relevant. Sockersjuka har normalt en utveckling över många år och visade sig förr sent i livet men nu uppträder den så tidigt att medicinindustrin, i detta fall danska Novo Nordisk, vädrar en ny kundkategori; barn.
När vi ätit omvandlas en del av maten till socker i blodet. För att flytta sockret ifrån blodet till muskler och andra celler i kroppen behövs ett hormon som heter insulin. Har ditt barn typ 2-diabetes kan hans/hennes kropp inte tillverka tillräckligt mycket insulin som behövs och/eller inte använda det på rätt sätt. Mängden socker i barnets blod blir då för hög, och barnet behöver medicin. Den här studien undersöker hur en ny medicin påverkar blodsockret och vikt hos barn och ungdomar med typ 2-diabetes.
Källa: Novo Nordisk, Studie för barn och ungdomar med typ 2-diabetes
För att delta i studien skall de vara mellan 10-16 år och 11 månader och ha fått diagnosen diabetes typ 2. Här framgår med all önskvärd tydlighet att begreppet åldersdiabetes inte längre är fullt relevant men att socker är ett problem.
Bakgrund, först en välfungerande ickediabetiker:
Bukspottkörtelns betaceller producerar och frisätter insulin, ett hormon med flera funktioner, här tre av dess många effekter.
Alfaceller, som ligger tätt intill betacellerna, producerar hormonet glukagon som stimulerar fettmetabolism och frisättning av glukos från leverns glykogenförråd. Glukagon har alltså till stor del motsatt effekt som insulin, det ökar energinivån i blodet i form av fria fettsyror, ketoner och glukos när energitillförseln från tarmpaketet minskar.
Hormonet utsöndras som svar på signaler från det sympatiska nervsystemet och står därför utom direkt och medveten kontroll. Även sådant som panikångest ökar adrenalinet. Allt detta och mer därtill sker snabbt, effektivt och vältajmat hos en ickediabetiker. Effekten ger ett blodsocker med rimliga variationer, tillfredsställande energitillgång i blodet och därför måttliga och lättstyrda matvanor utan viktuppgång. Den som har förmånen att ha en i detta sammanhang välfungerande kropp kan vara oförstående för de som har problem och ger därför gärna rådet “Ät mindre och spring mer!”
Om man äter onödigt mycket blodsockerhöjande mat (kolhydrater = glukos, stärkelse) så når man lätt eller passerar gränsen för området där styrningen fungerar optimalt. Insulin dominerar totalt över glukagonproduktionen och kan därmed störa kroppens egen nödvändiga, naturliga och balanserande frisättning av redan lagrad energi från fett i lever, fettväv samt från leverglykogen. Insulinet håller även “glukosisläppen” (GLUT4) till muskler och fettceller öppna onödigt länge vilket tillsammans gör att blodsockret kan sjunka under det önskvärda vilket ger en blodsockerdipp, vilket kroppen upplever som energibrist och ger hungersug.
Personer med sockersjuka/diabetes typ 2 kan i flertalet fall bli kvitt medicinering genom att äta en kolhydratfattig kost. Den räddhågade kan ju alltid dra ner på kolhydraterna lite försiktigt och gradvis minska sin blodsockermedicinering, har man möjlighet att mäta blodsockret desto lättare går det.
Diabetes typ 1 är en helt annan sjukdom där kroppen saknar förmåga att reglera ner frisättning av hormonet glukagon som i sin tur eldar på fettmetabolismen, den helt avgörande skillnaden. Rena typ ettor är färre än 2 av 10, möjligen under 1 av 10.
Om kroppens förmåga att producera insulin minskar eller helt försvinner, som hos diabetiker typ 1, upphör kroppens förmåga att mäta blodsockret, reglera fettmetabolismen samt sända signaler till fett- och muskelceller att ta upp överskottsblodsocker. De två första egenskaperna, mätning och reglering, är överlägset viktiga då de motverkar uppkomsten av diabetisk ketoacidos.
Den överlägset farliga komponenten i diabetes typ 1 är tveklöst avsaknaden av styrd fettmetabolism.
Utöver sockersjuka/åldersdiabetes/diabetes typ 2 och störd fettmetabolism/diabetes typ 1 finns LADA (Latent autoimmune diabetes of adults) och MODY (Maturity onset diabetes of the young). Det är heller inte ovanligt att sockersjuka med undermålig behandling ”bränner ut” sina betaceller (betacellsvikt) och drar på sig den ultimata diabetesupplevelsen; de saknar tillräckligt insulin i kombination med bristande förmåga att hantera glukos som energiråvara.
Det är mycket otillfredsställande att två väsentligen skilda åkommor får likartade namn, men möjligen ingår det i en långsiktig vision av insulinproducenter att skapa en sammanhållen behandlingsstrategi för att drastiskt öka kundunderlaget. Tyvärr skapar det även inbördes kontroverser mellan sockersjuka som förvärvat sina problem på egen hand samt diabetiker typ 1 som oförskyllt ”drabbats av en djefla otur”**.
Själv använder jag både sockersjuk och diabetes typ 2 men det förra helst efter att ha förklarat vad åkomman består i. En diabetiker typ 2 har, som jag ser det, rätt att kalla sin åkomma efter behag utan att någon med en annan sjukdom har tolkningsföreträde.
*) Alla kolhydrater som ger nämnvärda tillskott av energi i maten består av tre enkla sockerarter, glukos, fruktos och galaktos. De finns i ett antal olika kombinationer i den mat vi äter, men först efter att kolhydraterna brutits ner till sina beståndsdelar kan de passera in till blodet i tunntarmen.
**) Även om den ärftligt beroende komponenten är låg i absoluta tal så är den påtaglig: Risken för diabetes typ 1 för den som inte har sjukdomen i familjen är nere på rikets normalnivå, 0,2%. Om mamman är anlagsbärare stiger risken 7,5 gånger, är pappan anlagsbärare ökar risken 30 gånger och har ett syskon diabetes typ 1 är risken 25 – 50 gånger större. Detta om något säger att risken för att få diabetes typ 1 i familjer med manifest typ 1 ökar avsevärt och därför kan kallas ärftligt beroende. Se inlägget Dubblas diabetesrisken i parrelationer?
Hälften av de patienter som opererats för övervikt med gastric bypass löper förhöjd risk att drabbas av episoder med lågt blodsocker. För de som opererats med metoden duodenal switch är risken ännu högre. Detta visar en studie på Akademiska sjukhuset där patienter följts upp ett till två år efter operation. Enligt forskarna bör alla överviktspatienter som drabbas av blodsockerfall efter sådana ingrepp rekommenderas anpassad kost och vid behov läkemedelsbehandling.
– Det är känt att personer som genomgått överviktskirurgi trots minskad total dödlighet har en ökad risk att avlida i olyckor vilket kan ha koppling till episoder med lågt blodsocker, så kallad hypoglykemi. Vår slutsats är att man efter operation bör rekommendera anpassad kost och vid behov behandling med nya inkretinpreparat, läkemedel som ökar nivåerna av vissa tarmhormoner efter måltid, till patienter som drabbats av blodsockerfall, framhåller Niclas Abrahamsson, diabetesläkare och ansvarig för patientstudien.
Källa: Pressmeddelande från Uppsala universitet, Akademiska sjukhuset 2015-05-07
Då vården inte knäckt fetmakoden tillgriper man istället ”svärdet” för att lösa den Gordiska knuten. Varje år opereras cirka 8 000 personer med förhoppningen att slippa övervikt.
Alexander hugger sönder den Gordiska knuten i ilskan över att inte med sitt intellekt klara av den.
I den aktuella studien undersöktes patienter ett till två år efter överviktsoperation på Akademiska sjukhuset. Hälften av dem som opererats med metoden gastric bypass och 78 procent av dem som opererats med metoden duodenal switch hade episoder med lågt blodsocker, uppmätta med kontinuerlig glukosmätning under tre dygn.
Patienter som genomgår gastric bypass-operation har ett BMI på över 35. Lite förenklat innebär ingreppet att man krymper magsäcken och kopplar bort tolvfingertarmen. För extremt överviktiga, med ett BMI över 50, finns även en annan metod kallad duodenal switch som innebär att man både krymper magsäcken och kraftigt kortar tunntarmen.
Den kliniska studien (AMBOX) publicerades i den vetenskapliga tidskriften European Journal of Endocrinology den 21 april 2015.
Vad innebär ”…anpassad kost…” i detta sammanhang? Jag har nyss mailat dr. Abrahamsson och frågat.
Alla former av diabetes innebär nedsatt förmåga att hantera glukos som energiråvara, men av olika skäl. De två mest distinkta varianterna är typ 1 där insulinproduktionen är starkt eller helt nedsatt redan från början och typ 2 där effekten av insulin är starkt nedsatt även om mängden insulin kan vara betydande.
All energi som vi distribuerar i vår kropp går genom vårt blod. Det finns flera olika energibärare med en fördelning beroende på de förutsättningar som råder. Insulin är ett hormon som bland annat signalerar till levern att dämpa glukosfrisättning från leverglykogen för att istället ställa om till fettinlagring.
Detta innebär med all logik att andelen glukos, blodsocker, sinar om man inte tillför mer från tarmpaketet vilket resulterar i ”lågt blodsocker”, hypoglykemi. Men, det har ingen som helst betydelse om det fortfarande finns tillräckligt med energibärare i form av triglycerider i VLDL, fria fettsyror som lotsas runt i blodet av proteinet albumin samt de vattenlösliga ketonerna, främst beta-hydroxybutyrat. Alla dessa har sitt ursprung i fett från våra vävnader eller den mat vi äter.
Men om den mat vi äter kräver insulin så mattas fettmetabolismen av och hypoglykemin blir betydelsefull. Då kommer min andra fundering. Hur motiverar dr. Abrahamsson användningen av inkretiner som behandlingsmetod?
Inkretiner* är hormoner från tarmen som frisätts när man äter. Gör att levern minskar frisättningen av glukos och frisättningen av insulin ökar. (Min fetstil) Som jag ser det försämras förutsättningarna för den inkretinbehandlade som råkat ut för hypoglykemi i kombination med hämmad fettmetabolism.
*) Läs om inkretiner på engelska Wikipedia samt Riktlinjer för diabetes i Kalmar län
Länk: Kostintaget normaliseras efter gastric bypass-operation
Fruktos, som också kallas fruktsocker, uppmuntrar hjärnan att fortsätta äta och stillar inte hunger eller sötsug på samma sätt som glukos, visar ny forskning. Försökspersoner var till och med villiga att betala pengar för att få äta onyttig mat efter att de fått i sig fruktos.
Låt oss läsa lite i studiens* abstract:
Prior studies suggest that fructose compared with glucose may be a weaker suppressor of appetite, and neuroimaging research shows that food cues trigger greater brain reward responses in a fasted relative to a fed state.
Min tolkning: Tidigare studier anser att fruktos, jämfört med glukos, har sämre förmåga att dämpa aptit och neuroradiologisk forskning att mat ger starkare signaler hos en hungrig jämfört med en mätt person.
Glukos och fruktos är de två vanligaste monosackariderna i mat och dryck. Till dessa kommer även galaktos som enbart finns i mejeriprodukter.
– Fruktos är problematiskt eftersom det används i så stor utsträckning i vår livsmedelsindustri då det är mycket sötare i smaken än glukos. Men fruktosen frisätter inte insulin på samma sätt när vi äter det, och det kommer ingen signal att sluta äta, säger Christian Benedict, docent och forskare kring aptitreglering, till SVT.
Ingestion of fructose relative to glucose resulted in smaller increases in plasma insulin levels and greater brain reactivity to food cues in the visual cortex (in whole-brain analysis) and left orbital frontal cortex (in region-of-interest analysis).
Min tolkning: Fruktos gav en mindre insulinfrisättning jämfört med glukos men en större hjärnpåverkan vid stimulans med ”food cues” (gissningsvis bilder eller liknande)
Bukspottkörteln avger insulin bland annat som svar på förhöjt blodsocker (glukos) men inte fruktos, detta beroende på att betacellerna (som producerar och avger insulin) tar in små mängder glukos för att driva processen via glukostransportören GLUT1 som inte kan hantera fruktos. Fruktosen hamnar därför i levern som tar upp, omvandlar till glukos och lagrar som leverglykogen, alternativt omvandlar till fettsyror och lagrar som fett. När leverglykogenet ökar kommer en del att ”läcka ut” och ge ett litet och senkommet bidrag till blodsockret.
Participants also performed a decision task in which they chose between immediate food rewards and delayed monetary bonuses. ….. fructose versus glucose led to greater hunger and desire for food and a greater willingness to give up long-term monetary rewards to obtain immediate high-calorie foods.
Min tolkning: Deltagarna fick välja mellan att genast få belöning i form av mat, alternativt senare som pengar. Fruktos gav större hunger, önskan att äta och större villighet att ge upp pengabelöningen för att istället få ”high-calorie foods.”***
Men Christian Benedict vill inte rekommendera någon att sluta äta frukt, eftersom det har många goda effekter på hälsan och är en bra ersättning för godis. Eftersom frukt också innehåller mycket vatten måste man äta väldigt stora mängder för att det ska vara skadligt. Ett halvt kilo frukt motsvarar fruktosen i fem godisbitar. Faran ligger istället i det tillsatta sockret.
I artikeln från svt.se nämns faran med fruktos för levern i klara ordalag:
Förutom att fruktos kan leda till övervikt med tillhörande problematik, kan för stora mängder också vara farligt för levern. Eftersom fruktosen måste gå genom levern för att tas upp av kroppen kan man utveckla fettlever om man får i sig för mycket.
Han nämner inte juicer, vilket är synd, närmast tjänstefel. Juicer är söta i paritet med de flesta socker- eller HFCS-sötade läskedrycker. De har däremot inte kvar de fiberhöljen som omsluter sukros- och fruktosmolekylerna från de hela frukterna och gör att sockerupptaget blir långsammare. Det är dessutom oerhört lätt att dricka på sig avsevärda mängder socker på kort tid.
Läs även på Netdoktor Pro
**) En vanlig kommentar är att ”den lilla skillnaden har knappt någon betydelse”. Åja, fruktosandelen är 22% högre i HFCS.
***) Min gissning är att det gällde ”skräpmat”
Ätbeteenden som leder till påtaglig under- respektive övervikt bör kunna kallas ätstörningar och utredas i tid innan det ger permanenta problem.
Den diabetiker typ 1 som tar mer insulin än optimalt känner hunger och överäter ofta i förhållande till sitt faktiska näringsbehov. Samma sak sker hos diabetiker typ 2 där den normala reaktionen på insulin är nedsatt. Sjukdomsförloppet för diabetiker typ 2 innan diagnosen är ”mjukt”, under flera år märker man inte mycket förutom att man ofta känner sig sugen på mer mat. Då det beskrivs som högst normalt att äta mellan måltider, kallat mellanmål, så går denna ätstörning oftast omärkligt förbi. Vanligt är att det är först i samband med ett läkarbesök av någon annan anledning som man blir varse att man kvalificerat sig som diabetiker typ 2.
I andra ändan av skalan misstänks ungdomar med diabetes typ 1, främst flickor, försöka gå ner i vikt genom att minska eller utesluta insulin. I förlängningen anses det öka risken för anorektiska ätstörningar.
Mange unge med diabetes har spiseproblemer
Noen unge diabetikere reduserer insulindosen. Det kan gjøre at de går ned i vekt, og det øker samtidig risikoen for alvorlige skader på vitale organer. En artikkel fra Norges forskningsråd 28 prosent av norske jenter mellom 11 og 19 år med type 1-diabetes har spiseproblemer, ifølge doktorgraden som Line Wisting disputerer for i juni.
Källa: Forskning.no
Jag fick ett mail från en läkare med följande kommentar till artikeln:
Det vore ärligare att säga att det höga blodsockret skadar ger senkomplikationer, inte att det primärt är insulinbristen, även om de hör ihop. Man talar om mat, men bara som ett uttryck för ätstörning UNS, shit, just det, vad en ätstörning beror på? men matens beståndsdelar orkar man inte ens nämna. Ska vi kanske informera typ2-orna om mekanismen insulin-blodsocker-matens beståndsdelar-fysisk aktivitet Det här gäller naturligtvis för typ2-or också … varför är det inte lika viktigt att lära 2-orna dessa ”enkla” samband?
28 prosent av norske jenter mellom 11 og 19 år med type 1-diabetes har spiseproblemer, ifølge doktorgraden som Line Wisting disputerer for i juni.
– Vi vet ikke om jentene og guttene reduserer insulindosen for å gå ned i vekt, men vi vet at 32 prosent av 770 i vår undersøkelse har redusert dosene. Insulin regulerer blodsukkeret, og hvis du har type 1-diabetes og ikke tar tilstrekkelig doser, øker sjansen for alvorlige senkomplikasjoner på nyrer, øyne og hjerte- og karsystemet, sier Wisting.
Hon resonerar en del om detta skall kallas ätstörning eller ej, läs hela artikeln. Sedan kommer en mening som innehåller en nyckel till lösningen.
Hun peker også på at mange går ned i vekt før sykdommen blir oppdaget og opp i vekt når de begynner å ta insulin.
Insulin är nödvändigt för regleringen av hormonet glukagon som i sin tur reglerar kroppens fettmetabolism. Med för lite insulin ökar fettmetabolismen förbi det lämpliga och man kan till slut tära på kroppens förråd och gå ner i vikt. Precis det upptäcker de ungdomar som tar låga doser eller inget insulin, de går ner i vikt vilket av vissa betraktas som önskvärt.
Man kan grovt dela upp insulinbehovet i två delar: dels det som krävs för att reglera alfacellernas produktion av glukagon och dels det som krävs för att hantera det blodsocker som kommer från kolhydrater i maten. Äter man mycket kolhydrater krävs högre dos insulin för att dämpa blodsockret för att inte öka risken för de komplikationer som ingår i diabetesens ”naturalförlopp”. Har man inget omedelbart behov av energin från blodsockret måste den lagras och det kan bland annat ske som fettväv. Sker det lite för ofta och utan att utnyttjas kommer viktökningen som oönskad konsekvens.
Den här mekanismen gäller för både diabetiker typ 1 och typ 2, de förra injicerar sitt insulin, de senare producerar det själva som svar på en kolhydratrik mat. Både under- och överanvändning av insulin ger effekter som, enligt mig, kan leda till eller kallas ätstörningar. I det förra fallet blir följden onormal viktnedgång och i det senare övervikt och fetma.
En logisk åtgärd är att äta enligt LCHF, mat som hos diabetiker typ 1 inte kräver mycket mer insulin än det som fodras för att hålla lagom glukagonnivå och för diabetiker typ 2 inte överstimulerar insulinproduktionen.
L. Wisting mfl: Disturbed Eating Behavior and Omission of Insulin in Adolescents Receiving Intensified Insulin Treatment. A nationwide population-based study. Diabetes Care, 20. august 2013.
L. Wisting mfl: Psychometric Properties, Norms, and Factor Structure of the Diabetes Eating Problem Survey–Revised in a Large Sample of Children and Adolescents With Type 1 Diabetes. Diabetes Care, 27. mars 2013.
Förhöjt blodsocker har både en kemiskt och en mekaniskt förstörande effekt på de vävnader som det kan komma i kontakt med, inklusive blodkärl. I detta inlägg skall jag berätta om den senare typen av skador.
Det är en missuppfattning att insulin alltid krävs för att blodsocker (glukos) skall kunna komma in i celler. Det finns fyra varianter av GLUT (Glukostransportörer) av stor betydelse. De öppnar små kanaler från cellytan, genom cellmembranets dubbla fosfolipidlager och in i cellens inre. En av dem, GLUT4, aktiveras av insulin och finns enbart i levern, skelettmuskler och fettceller. 
Schematisk funktion för insulin och GLUT4
GLUT släpper igenom glukos och är passiva kanaler, transporten sker alltid från högre till lägre koncentration. Det innebär att när glukoskoncentrationen i blodet är högre än i cellens inre så kan glukosen passera, det är alltså inte frågan om någon slags ”pump”.
Skelettmuskler och fettväv har insulinreglerade GLUT för att snabbt kunna släppa in blodsockret för att det inte skall förorsaka skador jag beskriver senare. Alla celltyper har ytterligare någon insulinoberoende GLUT där regleringen sker på annat och långsammare sätt. Antalet av dessa GLUT som exponeras vid cellytan ökar gradvis vid lågt blodsocker och minskar när blodsockret stiger. Denna reglering är inte lika snabb som den insulinstyrda och när blodsockret snabbt stiger hinner mer glukos än behövligt tränga in i dessa vävnader. När sedan blodsockret sjunker kan det interna trycket i de överladdade cellerna inte sjunka, mekanismen beskrivs i följande citat:
Microvascular disease occurs in tissues where glucose transport into the cell does not depend on insulin. When the extracellular glucose level is high, cellular glucose concentration rises and glucose is converted to sorbitol and fructose by the polyol pathway. Sorbitol and fructose cannot leave the cell easily, and as their cellular concentration increases, they promote osmotic accumulation of water with subsequent swelling and cellular dysfunction, especially in the lens of the eye.
Min tolkning: Skador i små blodkärl inträffar där transporten in i cellerna inte är insulinberoende. När glukoskoncentrationen utanför celler är hög ökar den även inne i cellerna och omvandlas till sorbitol och fruktos. Dessa kan inte lämna cellen och när deras koncentration ökar kommer de via osmos att dra in vatten med åtföljande svullnad och försämrad cellfunktion, speciellt i ögats lins.
Kompletterande förklaring: Eftersom transportkanalerna inte aktivt ”pumpar” in glukos så kan de inte skapa ett övertryck inne cellerna. Men likafullt kommer ett högt blodsocker att orsaka ansvällning och cellskador. När glukosen passerat in i cellen kommer en del att bearbetas av enzymet aldose reductase vilket omvandlar dessa glukosmolekyler till dels fruktos och dels sorbitol. Denna ändring har en avgörande betydelse, då ingen GLUT släpper ut dem igen.
Källa: Krause´s Food, Nutrition & Diet Therapy 8th edition, L. Kathleen Mahan, Marian Arlin
Människans blodomlopp är cirka cirka 5-6 liter. Om man lägger samman alla blodkärlen till ett långt rör så summerar det ihop till ofattbara 100 000 kilometer, 2.5 varv runt jorden! (Wikipedia) Om vi utesluter de blodkärl som är vidare än ett människohår så måste det alltså finnas enorma mängder av extremt fina kärl där blodkropparna i princip måste stå i kö för att passera.
Varje liten ansvällning av blodkärlsväggarna kommer att minska blodcirkulationen, förorsaka syrebrist och lämna kvar överskott av koldioxid i vävnaderna. Om detta pågår under en tillräckligt lång tid kommer detta att leda till celldöd och ärrvävnad som i sin tur minskar blodflödet. Observera att allt som stryper det fria blodflödet kräver en ökning av blodtrycket för att bibehålla den nödvändiga cirkulationen.
Både fruktos och sorbitol är hygroskopiska, vattensugande, och när de sitter fångade inne i cellen drar de till sig vatten och ökar cellens volym. Varje fri glukosmolekyl binder 190 vattenmolekyler, detta gäller även för fruktos. Sorbitol har något högre molekylvikt och binder därför mer vatten. Om det sker mer än i begränsad omfattning så blir det skador. Kroppens förmåga att hantera sorbitol är överhuvudtaget mycket låg vilket gör att det skadar under lång tid eftersom det knappt förbrukas.
Levern kan hantera fruktos i god omfattning. Det omvandlas till glukos för lagring som leverglykogen samt fett som i viss utsträckning exporteras i blodet men även lagras i levern och kan förorsaka fettlever liknande den som drabbar alkoholister.
Sorbitol har en söt smak och används därför som sötningsmedel. På åtminstone en del förpackningar finns varningar om att undvika för stor konsumtion då det kan ge diarré. Sorbitol används som laxermedel då det dels inte tas upp i tarmen och dels drar till sig stora mängder vatten vilket gör tarminnehållet lösare. Detta är ytterligare ett starkt stöd för tanken att sorbitol inne i celler kan orsaka ett inre tryck så att cellerna ökar i volym och leder till ansvällningar.
Hos framförallt diabetiker hittar man skador som sannolikt har sitt ursprung i dessa mekanismer. Ögon-, fot– och nervskador är senkomplikationer som uppträder i diabetesens naturalförlopp*.
I kroppens allra finaste blodkärl räcker det med att kärlets innersta cell-lager sväller lite för att skapa allvarliga hinder för cirkulationen. När detta sker i ögat så får det mycket ”synliga” konsekvenser, dels för den drabbade men även för ögonläkare då blodkärlen är mycket enkla att observera i ögat. När ett område i ögat skadas av cirkulations- och syrebrist så försöker kroppen att kompensera genom att skapa nya vägar för blodet att passera. Tyvärr har dessa långt ifrån samma hållbarhet och då uppkommer lätt blödningar och på sikt omfattande permanenta synskador.
Fotskadorna beror dels på att cirkulationen så långt från hjärtat är sämre redan från början samt att fötter tillhör de mest belastade delarna av kroppen. Inte blir saken bättre av att konventionellt behandlade typ 2-or till 80% även är överviktiga eller feta.
The dangers of excess sorbitol accumulation seem clear. The American Diabetes Association reports that diabetes is the number one cause of blindness in the U.S., accounting for 5,000 new cases yearly, and that diabetes is the direct cause of some 20,000 amputations each year because of circulatory problems and infections.
Min tolkning: Farorna av anhopning av sorbitol förefaller klara. ADA rapporterar att diabetes är den främsta orsaken till blindhet i USA och förorsakar 5 000 nya fall årligen samt att diabetes är den direkta orsaken till cirka 20 000 amputationer varje år beroende på cirkulationsproblem och (åtföljande) infektioner.
Källa: Nutrition Health Review
När blodförsörjningen till nervbanorna fallerar får det långtgående konsekvenser. En av diabetesens välkända senkomplikationer är gastropares, en skada i vagusnerven som gör att nedre magmunnen inte öppnar som den ska. Tömningen från magsäcken och vidare till tunntarmen blir slumpartad vilket speciellt drabbar insulinberoende diabetiker som inte längre kan anpassa insulinet till maten.
No nerve in the body is exempt, and the results are often tragic. The damage initially shows up as a tingling sensation in the extremities which can progress to numbness. Diabetics can severly injure themselves and feel nothing.
Min tolkning: Inga nerver i kroppen är undantagna (från skador) och resultaten är ofta tragiska. Skadan visar sig till en början som en pirrande känsla i extremiteterna och man kan tappa känseln. Diabetiker (med dessa skador) kan skada sig allvarligt utan att känna något.
Källa: Nutrition Health Review)
Man kan motverka högt blodtryck bland annat genom att använda preparat som slappnar av blodkärlen så att de vidgas. Förr eller senare kommer inte konventionell blodtrycksbehandling att räcka till och blodtrycket börjar stiga.
Salt i maten brukar skyllas som blodtryckshöjande. Då saltkoncentrationen i vävnader inte nämnvärt får avvika från 0,9% måste man dricka vatten vilket momentant ökar blodvolymen. Detta motverkas dock snabbt då saltöverskottet snabbt utsöndras i urinen. Motsvarande snabbverkande funktion saknas för förhöjt blodsocker, först när det passerar den s.k. njurtröskeln som ligger över 10 mmol/L (ungefär dubbla normalnivån för en frisk eller välreglerad diabetiker) spiller glukos över i urinen. Sådana blodsockerkoncentrationer skadar njurens filtreringsfunktion.
Ett annat, mer långsiktigt och logiskt sätt att dämpa skador och sänka blodtrycket, är att minska eller undvika mat med blodsockerhöjande kolhydrater. Om denna strategi inte räcker till kan man komplettera med mediciner.
Vårdens normalförslag att medicinera för att kunna fortsätta att äta mat som ger de beskrivna skadorna är ogenomtänkt och cyniskt.
*) Ordet naturalförlopp har myntats som en beskrivning av komplikationer som med tiden brukar drabba diabetiker som följer traditionell behandling, gissningsvis för att ursäkta den misslyckade behandlingen.
Short-term fasting dramatically lowered overnight fasting and 24 h integrated glucose concentrations. Carbohydrate restriction per se could account for 71% of the reduction.
Min tolkning: Kort tids fasta sänkte dramatiskt fasteglukos och integrerade glukoskoncentrationer, mätta som area under blodsockerkurvan.*
Källa: NCBI/Metabolism
Förhöjt blodsocker, hyperglykemi, förbättras när patienter med diabetes typ 2 sätts på viktminskningsdieter och effekten följer snart efter kostförändringen. Enligt studiens abstract kan det bero på lägre energitillförsel (kaloribegränsning), lägre kolhydratinnehåll i viktminskningsdieten och/eller viktminskningen i sig.
1) Sju försökspersoner med obehandlad diabetes typ 2 studerades i en crossoverdesign**.
2) Deltagarnas utgångsvärden mättes från en standardkostkost med 55E% från kolhydrater, 15E% protein och 30E% fett. Därefter fick de, i slumpad ordning, delta i två 3 dagars försöksperioder med en mellanliggande ”washout-period”*** om 4 veckor.
3) Den ena tredagarsperioden innebar strikt fasta, under de sista 24 timmarna mättes bland annat blodsockret.
4) Under den andra tredagarsperioden åt man en ”tillräckligt” energirik kost som var kolhydratfri.
Standardkosten resulterade i fasteblodsocker på 10,9 mmol/L, den kolhydratfria gav 8,9 mmol/L och strikt fasta 7,1 mmol/L.
Arean under blodsockerkurvorna**** minskade 35% under det kolhydratfria dygnet och 49% vid strikt fasta.
Bilden: Exempel på blodsockerkurvor (ej från studien). Ju närmare ”Frisk” den hamnar dess bättre
En motsvarande jämförelse gjordes även för insulin och där minskade arean 48% respektive 69%. Nattvärden för såväl insulin som glukagon förblev oförändrade.
Short-term fasting dramatically lowered overnight fasting and 24 h integrated glucose concentrations. Carbohydrate restriction per se could account for 71% of the reduction. Insulin could not entirely explain the glucose responses. In the absence of carbohydrate, the net insulin response was 28% of the standard diet. Glucagon did not contribute to the metabolic adaptations observed.
Min tolkning: Kort tids fasta sänkte fasteblodsocker och minskade arean under blodsockerkurvan dramatiskt. Kolhydratrestriktion kunde förklara 71% av sänkningen. Insulin kunde inte helt förklara blodsockersvaren. I frånvaro av kolhydrater var insulinsvaret 28% av det vid standardkosten. Glukagon bidrog inte till de metabola förändringar som observerades.
Mina reflektioner:
1) Oavsett vad vi för stunden stoppar in i munnen så kommer våra kroppar att försöka få fatt i det den för ögonblicket behöver och spara eventuella överskott för senare användning. Överskotten kan räcka till nästa måltid eller betydligt längre än så. Övervikt och fetma kommer från upprepade sådana ackumulerade överskott med alltför få/små underskott. Viktnedgång beror på ackumulerade underskott som resulterar i ”uttag” ur förråden.
2) Om vi inte äter något alls, som vid strikt fasta, kommer allt vår metabolism kräver att tas från våra kroppar.
3) Vi bär med oss glykogen (mångförgrenade kedjor av monosackariden glukos) om cirka 500 gram/2000 kcal. 400 – 450 gram finns i våra muskler och kan uteslutande användas i precis de muskelceller där de lagras. 50 – 100 gram lagras i levern och kan exporteras via blodet dit där det bäst behövs om så det är en särskilt belastad muskel, våra röda blodkroppar eller de primitivare delarna av hjärnan.
4) Den som äter ungefär som standardkosten ovan där kolhydrater dominerar energitillskottet kommer självklart att ha sin ämnesomsättning väl anpassad till kolhydrater och under de två första dygnen av den strikta fastan tar större delen av glykogenförrådet slut.
5) När det inträffar har kroppen redan börja justera ämnesomsättningen så att nödvändig energi tas där den finns att få, kroppens lager av fett och protein.
6) Förbättrade blodsocker- och lägre insulinnivåerna beror på att man inte äter några kolhydrater, mer uttalat vid fasta som snabbare tömmer glykogenförråden.
7) Det kommer kanske inte som en överraskning att strikt fasta i mycket liknar strikt LCHF, där en stor del av energin kommer från fett.
*) Jag tolkar ”integrated glucose concentrations” som ett mått på arean under glukoskurvan, i detta fall under 24 timmar.
**) Crossover innebär att varje deltagare dels är sin egen kontrollperson samt deltar i alla varianter av försöken. Fördelen är att inga osäkerheter i randomisering slipper igenom och man når därför statistiskt högre säkerhet med färre deltagare. Nackdelen är att tidsåtgången blir större p.g.a den nödvändiga washout-tiden.
***) En washout-period används för att eventuella effekter av ett försök inte skall påverka ett senare försök.
****) Arean under blodsockerkurvan kan ses som ett mått på hur stor skada (glykering, ”försockring”) som blodsockret kan hinna göra på dels blodproteinet HbA1c och för den del även alla proteiner som kommer i kontakt med blod.
Jag har enbart läst abstract och kan därför ha missat väsentliga uppgifter.
MatFrisk Blogg 