Inlägg märkta ‘insulin’

…genomsvettig, trött, skakig och måste sätta mig ner…

Publicerat: 2015-04-09 i Blodsocker, Diabetes typ 1, glukos, Insulin, Ketoner, Kolhydrater, Motion
Etiketter:, ,
4

”Danderyds sjukhus ligger föga förvånande i Danderyd utanför Stockholm. Själva diabetesavdelningen ligger i den ände av sjukhusområdet som ligger nära Mörby Centrum. Efter att ha legat till sängs i tre dagar vill jag därför röra på mig. Jag beslutar därför att promenera till detta centrum. En promenad på ca 500 meter. Väl framme är jag genomsvettig, trött, skakig och måste sätta mig ner. Det börjar snurra och jag tar mig in på en affär. Bara det är ju en utmaning. Vad bör jag ha? Vad bör jag undvika? Förr hade man köpt en läsk när man var törstig. Nu var man tvungen att tänka sig för. Jag köpte mineralvatten och ett päron och tro mig; det var första gången jag gjort det. Efteråt satte jag mig för att vänta på min skjuts. Jag kände mig fortfarande yr. Tänkte att jag bör ta blodsockret. Senast vid kl 12 hade jag kollat sist. Värdet låg då på runt 12 mmol/l. Nu ca tre timmar och 500 meter senare visade mätaren 3,9. Jag upplevde på en parkbänk i Mörby Centrum mitt första blodsockerfall. Jag kastade i mig päronet och vattnet och började så smått känna mig bättre.”

Källa: Sockermannen, Informationen, 6 september 2013

Vad gör att en insulinbehandlad diabetiker upplever detta? Intill helt nyligen skulle han som ”frisk” med all säkerhet kunnat promenera 10-20-30 gånger så långt i samma terräng utan att vara genomsvettig, trött, skakig och måste sätta sig ner.

Låt oss först betrakta ett par scenarier med ickediabetiska människor. Lägg märke till att det rör sig om lugn och avspänd fysisk aktivitet, promenader.

1) Låt säga att personen har hyfsat med ”mat i magen” utan att närmare definiera dess sammansättning. Ett välfungerande hormonsystem reglerar metabolismen, ämnesomsättningen, en delmängd av kroppens totala jämvikt som brukar kallas homeostas. Här bidrar såväl maten som redan lagrade näringsämnen (fett, protein och glykogen) i den utsträckning som flera hormoner i samverkan ”bestämmer”. I praktiken innebär det att man under en längre promenad mycket väl kan känna sig både trött och hungrig, men förutsatt lämpligt väder och att man dricker vatten så blir man inte genomsvettig och skakig.

2) Ta samma friska person och uppmana honom/henne att göra en fysiska prestation på morgonen, före frukost. Det är ett återkommande förslag på diverse viktnedgångssajter där tanken är att man skall förmå kroppen att ”bränna fett” för att få bra resultat. Och det fungerar faktiskt. Efter en stunds motion har man förbrukat såpass av blodsockret, den intracellulära (mellan celler) glukosen samt glykogen (kroppens förråd av glukos i muskler och lever) så att ett hormon, glukagon, blir aktivt. Glukagon frisätter glukos samt lagrat fett i blodet som fria fettsyror, dessutom produceras en mellanprodukt i fettsyranedbrytningen, betahydroxybutyrat, en vattenlöslig karboxylsyra med betydligt högre verkningsgrad än glukos.

Betahydroxybutyrat

Betahydroxybutyrat har färre syre per kol och väte än glukos, är därför mindre oxiderat och bidrar därför med mer energi per inandad mängd syre. Det är därför jag menar att det har större verkningsgrad. Då det är en förhållandevis liten molekyl och direkt löslig i blodet utan ”bärhjälp” så passerar det genom blod-hjärnbarriären och försörjer den absoluta merparten av hjärnan med energi.

Ett kilo fettväv representerar cirka 7500 kcal och då en stillsam promenad drar 60-75 kcal per kilometer så är den teoretiska promenadräckvidden på ”medförd energi” för friska större än man gärna tror, 100-125 km/kg fettväv. Detta gäller för normalviktiga. Överviktiga och feta bär med sig en betydande ”viktväst” som gör att motionseffekten och därmed energiförbrukningen är större det ett pinnsmalt motionsfreak får för samma promenad. Vad sägs om att istället för ultralätta löparskor och liknande utrustning istället bära en viktväst om 50kg? Dygnet runt.

Hormonet glukagon ingår i ett lurigt och ytterst kraftfullt samarbete med insulin. Båda produceras i något tusental små cellsamlingar som kallas Langerhans öar i bukspottkörteln. Glukagonet kommer från alfaceller och insulin från betaceller. Betacellerna är långt fler än de övriga tillsammans (det finns tre till, delta-, gamma– och epsilonceller) och utgör de inre delarna omgivna av de övriga inklusive alfacellerna. Via en passiv glukostransportör med en anpassad känslighet för den önskvärda glukoskoncentrationen i blodet, GLUT2, tar betacellen in blodsocker för energiförsörjning och mäter samtidigt blodsockerhalten. Högre blodsocker ger mer energi till betacellerna vilket leder till en efter behovet anpassad frisättning och nyproduktion av insulin. 

Alfacellerna har ingen egen förmåga att mäta vad den bör göra utan påverkas när insulin frisätts och passerar förbi på sin väg ut i blodet, då sänker alfacellerna sin glukagonproduktion och går ner på lågvarv. Det hör till saken att var och en av alla dessa beta- och alfaceller är autonoma, självstyrande, och reagerar enbart på miljön i sin egen absoluta närhet. I praktiken innebär det att små mängder insulin och glukagon sipprar ut från bukspottkörteln även när något av hormonen på det hela taget betraktas som avstängd, lite som en läckande kran. Friska har en snabb reaktion på blodsockerförändringar medan den som saknar insulinproduktion inte reagerar alls. 

De insulinfrisättande betacellerna är snabba att reagera medan alfacellerna tar god tid på sig. Det passerande insulinet måste först minska vilket tar mycket längre tid än när det stiger, dessutom tar aktiveringen också sin tid. Från det att insulinet normaliserats kan det ta en timme eller mer innan glukagonet är på banan igen.

Vilken relevans har nu detta på exempel 2 ovan? Efter nattvilan är energibidraget från kolhydrater i tarmpaketet ringa och därmed även insulinhalten låg. Kroppen aktiverar sina alfaceller som i sin tur låter glukagonet spela på kroppens fettlager. Om man då är fysiskt aktiv före dagens första måltid äter så ”bränner man fett” även om det förmodligen är långt mindre än önskat. För att promenera 10 kilometer förbrukar en normalviktig person energi motsvarande 0.1 kg fettväv, kanske lite mer. Men glöm inte att dricka först och ta gärna med vatten att dricka, all ämnesomsättning är beroende av vatten och då talar jag inte om svett. 

Efter denna omfattande inledning är det nu dags att fundera över Sockermannens berättelse.

”Senast vid kl 12 hade jag kollat sist. Värdet låg då på runt 12 mmol/l. Nu ca tre timmar och 500 meter senare visade mätaren 3,9”

Totala mängden glukos, räknat i gram, som finns i blodet hos en normalviktig man på 70-75 kg är approximativt samma som värdet på mätaren. En promenad på 500 meter tar kanske 30-40 kcal vilket är energimängden i 7,5 – 10 gram glukos, att jämföras med det aktuella blodsockerfallet mellan 12 och 3,9 mmol/l. 

Glukoskoncentrationen mäts, med felkällor, i ett givet ögonblick utan att man för den skull får någon som helst indikation på hur mycket som ”är på väg” från maten i tarmen. Det är en nivå, inte en mängd. I just det här fallet råkar det mätta blodsockerfallet vara lika mycket som gick åt för promenaden. (Jo, jag vet att det är mer komplicerat än så.)

En ickediabetiker märker inget sådant då kroppen dynamiskt reglerar energitillförsel från olika källor i förhållande till tillgång och behov. Dirigenten är i första hand insulin.

Hos ickediabetikern: Sjunkande energi från glukos => mindre insulin => mer glukagon => mer energi från kroppens egna lager => problemet löst.

Hos insulinberoende diabetiker typ 1 och tvåor med betacellsvikt sätts detta intrikata samspel väldigt lätt ur spel. Med mer insulin än som krävs för att hålla alfacellernas aktivitet på en lagom nivå samt fylla insulinets övriga viktiga funktioner är det mycket lätt att hamna i precis den situation som Sockermannen beskriver, det vården kallar ”ett blodsockerfall” men jag betraktar som ett insulinöverskott. Går det så långt som till medvetslöshet kallas det logiskt nog för insulinkoma. 

Ett värde på 3,9 mmol/l är inte påtagligt lågt i sig, en frisk kan ha mindre än så och behöver inte märka något. Själv har jag mätt upp betydligt lägre blodsockervärden på morgonen utan att märka ett vitten. Jag var när detta ursprungligen skrevs utan mediciner* och min enda åtgärd för att höja blodsockret var vid dessa tillfällen att promenera någon kilometer för att aktivera näringsomsättningen, inte äta ”något sött”.

Insulin deaktiverar alfacellernas glukagon och dämpar därmed effektivt tillgången till majoriteten av kroppens egna energilager. Utan insulin, å andra sidan, uppstår en ”metabol härdsmälta” där glukagonproduktionen helt tappar styrning och blodomloppet översvämmas av flera energibärande molekyler som fria fettsyror, glukos och betahydroxybutyrat i en omfattning som kan bli livshotande. Detta tillstånd utan fungerande styrmekanism kallas diabetisk ketoacidos och måste åtgärdas med seriös vård men har absolut inget att göra med styrd ketos som är önskvärt.

Men varför tar man då så mycket insulin att man får det blodsockerfall som Sockermannen beskriver?

Svaret är att diabetesvårdens män och kvinnor av svårförståelig anledning anser att diabetiker av alla schatteringar, inklusive de insulinberoende, bör/måste äta mycket kolhydrater.  Då kommer en insulinets många egenskaper att tas i anspråk, det är en springschas som cirkulerar runt i blodomloppet och ber lever-, muskel- och fettceller att ta hand om det förhöjda blodsocker som kolhydrater i maten skapar. 

Injicerat insulin kommer, via cirkulerande blod, att nå bukspottkörteln och alfacellerna i de Langerhanska öarna och reglera ner deras produktion av glukagon. En väl anpassad dosering är målsättningen men det krävs bara lite för mycket för att kroppens reglering sätts ur spel och en onödigt stor del av energin kommer från blodets glukos. Är då nytillförseln av glukos från tarmpaketet låg så tar det fort slut. Varje gram glukos i blodet räcker för 100-150 meter promenad.

Man kan väl använda kolhydraträkning och anpassa insulinet därefter? I den bästa av världar, ja, men det finns stora felkällor som är svåra att göra något åt.

* Framöver skall jag återkomma om vad som sedan drygt ett år tvingat mig att börja medicinera och få nya erfarenheter som inte motsäger beskrivningen ovan utan bekräftar den.

Kostbehandling av Alzheimer’s i musmodell

Publicerat: 2015-03-14 i Alzheimer's, Blodsocker, Djurstudie, Insulin, Insulin Degrading Enzyme, Kolhydrater, Kort om studier
Etiketter:, , , ,
0

In conclusion, consistent with the evidence that caloric intake may be a risk factor for AD (1–3, 38), this study offers a rational basis for a potential future preventative measure aimed at delaying the onset of AD amyloid neuropathology via control of dietary intake.

Min tolkning: I linje med observationer att (förhöjt) energiintag är en riskfaktor för Alzheimer’s ger denna studie grund till en möjlig metod att försena insjuknande genom kostkontroll.

Källa: Avslutningsmeningen i Caloric restriction attenuates β-amyloid neuropathology in a mouse model of Alzheimer’s disease av Jun Wang och medarbetare

Detta inlägg tar upp två aspekter på denna djurstudie.

  1. Man presenterar en möjlig metod att via kosten nästan helt förhindra utveckling av Alzheimer’s i genetiskt predisponerade möss.
  2. Studien redogör tämligen utförligt för hur man går tillväga, men i allra sista meningen omformulerar man till att skillnaden beror på ”kalorier”, förmodligen för att linjera upp sig mot den konventionella åsikten som rådde när studien publicerades 2006.

Alzheimer’s är en kronisk neurodegenerativ sjukdom som utgör klart mer än hälften, kanske så mycket som 60 – 70% av all demens. Den börjar långsamt men förvärras och den förväntade återstående livstiden efter diagnos är mellan 3 och 9 år. De första symtomen är förlust av korttidsminne, med tiden påverkas språk och orienteringsförmåga, humör och även beteende. Den sjuke drar sig undan familj och umgänge och drabbar därför även närstående.

Alzheimer’s är i stora stycken gåtfull, men åtminstone hos vissa individer avsätts betaamyloid i hjärnvävnaden som med tiden skapar plack. Det finns ett enzym, Insulin Degrading Enzyme (IDE), som bryter ner överflödigt insulin men även rensar i betaamyloiden. En hypotes är att hos personer med mycket insulin kommer bara en liten del IDE att ägna sig åt betaamyloiden som därför bygger plack.

This study was designed to explore the possibility that caloric restriction (CR) may benefit Alzheimer’s disease (AD) by preventing β-amyloid (Aβ) neuropathology pivotal to the initiation and progression of the disease. We report that a CR dietary regimen prevents Aβ peptides generation and neuritic plaque deposition in the brain of a mouse model of AD neuropathology through mechanisms associated with promotion of anti-amyloidogenic α-secretase activity. Study findings support existing epidemiological evidence indicating that caloric intake may influence risk for AD and raises the possibility that CR may be used in preventative measures aimed at delaying the onset of AD amyloid neuropathology.

Min tolkning: Studien designades för att utröna om kalorirestriktion motverkar Alzheimer’s. Därefter ett resonemang om möjliga samband.

Man utgick från genetiskt modifierade möss med anlag för Alzheimer’s. Dessa delades in i två grupper, en kontrollgrupp där man åt Ad Libitum (AL = efter eget val) och en grupp (CR) där man fick 70% av energin som Ad Libitum-gruppen.

CR vid Alzheimers

Tabellerna visar utförligt att de två grupperna, trots kaloriskillnaderna, fick samma vikts mängder av mineraler, vitaminer, kolesterol och fett. CR-gruppen fick 0,01 gram mer protein per 1 gram och 30 % mindre energi. Det senare åstadkoms genom att minska kolhydraterna från 0.67g/gram till 0.39g/gram kost, 42% mindre! I den löpande texten hänvisar man flera gånger till kolhydratrestriktionen.

Nå, vad uppnådde man med detta?

Blodsocker för AL resp CRHelt enligt förväntningar låg blodsockerkurvan lägre för CR-gruppen. Den nådde aldrig lika högt och sjönk ner till utgångsvärdet redan efter ett par timmar medan AL-gruppen (”högkolhydrat”) hade sitt högsta värde efter en timme och låg fortfarande på dubbla utgångsvärdet efter 2 timmar varefter grafiken/mätningarna upphörde. Förhöjt blodsocker brukar innebära förhöjt insulin och därmed full huggning för IDE (Insulin Degrading Enzyme).

Amyloidplack för AL och CRDiagrammet ovan visar andelen amyloidplack i AL- respektive CR-grupperna med avseende på neocortex och hippocampus. Som jag ser det är skillnaderna betydande mellan ”hög”- och ”lågkolhydratgrupperna”.

Sån’t här gör mig upprörd. Inte för att det är något fel på studien, den är alltför avancerad i sina detaljer för att jag skall kunna kritisera den på ett meningsfullt sätt. Nej, det är hur texten i dess abstract och slutsummering är väsensskild från vad man faktiskt gjorde och beskrev, nämligen variera kolhydratmängden med övriga faktorer fasta så när som på den energiskillnad som följde av den minskande mängden kolhydrater.

Den normalpuckade läsaren med tidsbrist eller måttligt intresse kan lätt förledas att tro att det är minskningen av ”kalorier” som är avgörande.

Hur går det förresten till på vårdinstitutioner där Alzheimerpatienter vistas? Hur ofta blir det saftsoppa eller liknande som ”mat” och bullar och kakor till fikat?

Högt blodsocker skadar proteiner

Publicerat: 2015-03-12 i Diabetes typ 2, Fruktos, glukos, HbA1c
Etiketter:, , , ,
6

Proteiner är mycket avancerade konstruktioner som byggs av aminosyror. Man har dragit en slags ”administrativ gräns” vid 50 aminosyror, de mindre kallas peptider eller peptidkedjor. Det minsta proteinet är insulin och de allra största innehåller upp till 27000 aminosyror.

Våra muskler, hormoner, enzymer och kroppsstrukturer består av proteiner och det är viktigt att de blir rätt uppbyggda. Vårt DNA innehåller information om hur ett protein är sammansatt och beroende på storlek och komplexitet tar det från några mikrosekunder upp till storleksordningen någon sekund att bygga samman samt vika ihop aminosyrorna till den slutliga formen.

Proteinuppbyggnad

Detta är processer som ständigt pågår och en förutsättning för att vi skall få ett långt och friskt liv. Proteiner som inte byggs korrekt och därför inte passar ihop ger en ökad risk för felfunktion, eventuellt sjukdom och förtida död.

Idag översköljs vi av information om ärftliga sjukdomar eller att DNA skadas av miljöfaktorer som strålning och kemikalier. Något som däremot hamnar i skymundan är att även om DNA fungerar precis som det ska kan uppbyggnaden av proteinet samt dess slutliga funktion störas av diverse miljöfaktorer. En av de lättaste att mäta och observera gäller proteinet A1ci de röda blodkropparna.

Röda blodkroppar har en livslängd av cirka 110 – 120 dagar* innan de är uttjänta, återgår för destruktion och ersätts med nya från benmärgen. Under hela sin tid i blodet omges de med blodsocker (glukos), i mindre omfattning även fruktos. Ett par av dessa båda monosackariders egenskaper är att vara hygroskopiska, vattensugande, och ”klibbiga”. Det senare blir ett påtagligt problem för personer med diabetes där blodsockret under lång tid kan vara långt över normala nivåer. Eftersom monosackarider i vattenlösning (=blodet) gärna klibbar fast vid proteiner så kommer det att ske i förhållande till koncentrationen.

Det finns två typer av ”sammanklibbning”, dels den som styrs av enzymer och där glukosen hamnar på en alldeles bestämd plats, detta kallas glykosylering. Då det är enzymer som gör arbetet kan vi utgå från att merparten av detta ingår i kroppens normala funktion. Den andra är slumpmässig och heter glykering, där hamnar sockermolekylen som det happar sig.

Hos en ”frisk” människa utan påtagliga störningar i glukosanvändningen kommer i genomsnitt 4.5-4.7 % av blodkropparna i varje givet ögonblick att bära på ”parasitiskt” glukos/fruktos. Detta är ett normalläge som vi får leva med och förmodligen inte kan göra något åt. Märk att dessa värden grundas på ett i allmänhet kolhydratkonsumerande folkflertal och därför inte nödvändigtvis är optimala.

Vid högre koncentrationen av blodsocker inklusive fruktos kommer sannolikheten att glukos/fruktos och blodproteinet klibbar samman att öka. Man mäter detta som glykerat hemoglobin, HbA1c, som oftast och felaktigt kallas ”långtidsblodsocker”, även av läkare. 

Den slumpmässiga glykeringen är med största sannolikhet skadlig då högt HbA1c är förknippat med alla diabetesens följdsjukdomar. Blodprotein med dessa påhäng fungerar inte som de ska, de kan klibba samman med sig själva eller vilka andra proteiner som helst.

Vad som nästan aldrig framgår är att denna glykering kan drabba alla proteiner som finns där blodsockret är förhöjt. 

En stor del av kroppens celler har direktkontakt med blod och om glukoshalten är förhöjd ökar risken för slumpmässig glykering och därmed felfungerande proteiner i största allmänhet, alltså inte bara det nyss nämnda blodproteinet A1c.

De röda blodkropparna har kort livslängd, 120 dagar, och ersätts därför kontinuerligt med nya. Detta är ett av de mer snabbomsatta proteinerna i kroppen och skador som vi får i andra delar med långsam proteinomsättning blir mycket mer varaktiga. Ett exempel på de senare är kollagen**.

Det jag beskriver ovan är välkänt och accepterat och de produkter som bildas kallas AGE, Advanced Glycosylation End Products. 

”Formation of AGEs is a normal physiological process, which is accelerated under the hyperglycaemic condition in diabetes. Under normal conditions, AGEs build up slowly and accumulate as one ages. Numerous studies have indicated that AGEs contribute to the pathological events leading to diabetic complications, such as age-related diseases, including nephropathy, retinopathy, vasculopathy and neuropathy.”

Orden i fetstil innebär sjukdomar och skador i njurar, ögon, kärl samt nerver.

Under många år har en ledstjärna för diabetesbehandling varit ”aggressiv blodsockerkontroll”. Detta innebär vanligen att man med mediciner inklusive insulin, försöker driva ner blodsockret, helst till ”friska värden”. På senare tid har studier visat på allvarliga negativa konsekvenser och de tidigare ambitionerna har tonats ner kraftigt. 

HbA1c_och_risk

Den heldragna linjen i diagrammet visar medeltalet för HbA1c i relation till risk. Lägsta risken finns i intervallet 4.5% – 5.3% vilket numera motsvarar 26 – 34 mmol/mol. Enligt labbrapporten från min hälsocentral är referensvärdet i mina trakter 31 – 46 mmol/mol, motsvarande diagrammets 5.0% – 6.4%.

Insulinbehandling i kombination med kolhydratrik kost hos diabetiker typ 2 kan leda till tillfälligt mycket låga blodsockernivåer, hypoglykemi, som är farliga och i extrema fall kan vara livshotande. Samtidigt kan de påverka HbA1c så att värdena ger ”falskt friska” värden. Inverkan av höga blodsockervärden på andra, mer långsamomsatta vävnader, kvarstår som tidigare. Till dessa hör som tidigare nämnts njurar, ögon, kärl samt nerver.

Detta inlägg gäller skador beroende på monosackaridernas proteinförstörande inverkan men det finns andra som är mer kopplade till deras fysiska effekter på vävnaderna. Jag återkommer till dessa i ett senare inlägg.

Ett effektivt sätt att hålla sitt blodsocker under kontroll är att äta mat som innebär mycket begränsat kolhydratinnehåll, LCHF. Är man diabetiker typ 2 kan man då ofta, men inte alltid, minska eller till och med sätta ut blodsockermedicineringen och slippa dess biverkningar. 

*) Jag har nyligen sett påståendet att de röda blodkropparnas omsättningstid påverkas av glykeringens omfattning. Den blir kortare, neråt 90 dagar, vid högt HbA1c och något längre vid låga värden.

**) Kollagen utgör en tredjedel av allt protein hos däggdjur och bildar fiberstrukturer som ger struktur, stadga och är mycket motståndskraftiga mot slitande krafter. Kollagen finns framför allt i stödjevävnad som ben, hud, senor och blodkärlsväggar. (Se även Wikipedia eng.)

Eget kvarvarande insulin hos ”ettor”

Publicerat: 2015-03-08 i Diabetes typ 1, Kort om studier
Etiketter:,
1

Diabetes typ 1 anses vara en autoimmun sjukdom där det egna immunförsvaret angriper och slår ut de insulinproducerande betacellerna i bukspottkörteln. Konventionellt anses det negativa förloppet vara oundvikligt och att betacellerna snart nog slutar fungera helt. Diabetes typ 1 har vanligen ett tydligt och snabbt inledningsskede vilket leder till snabb diagnos och åtgärd i form av injicerat insulin.

I början är det vanligt att sjukdomen upplevs lättbehandlad, detta kallas diabetesens ”smekmånad” (på engelska ”honeymoon”). Insulinbehovet är ganska lätt att beräkna och dess effekter är förutsägbara. Vardagen upplevs ungefär som före insjuknandet, inga särskilda inskränkningar sånär som blodprov och insulininjektioner för att kontrollera och styra blodsockret. En stor del av ”finliret” via det egna insulinet hos en frisk person utförs nämligen fortfarande av de återstående aktiva betacellerna, även om de är färre.

Ett sätt att beräkna kroppens egen kvarvarande insulinproduktion går ut på att mäta ett ”åslapp” vid insulintillverkningen som heter C-peptid. Insulin byggs av två peptidkedjor*, A och B. Under processen ”viks” de samman och tre svavelbryggor ”gemar ihop” slingan så att den håller formen, därefter klyvs lite drygt 1/3 av slingan bort (C-peptiden) varefter återstår insulin som lagras för senare eller omedelbar användning. När människans eget insulin frigörs i kroppen fungerar det som en informationsbärare och för att dess meddelande inte skall ”eka runt” i kroppen längre än nödvändigt har det en kort livstid, några få minuter. C-peptiden frigörs i samma antal och samtidigt som insulin, en skillnad är att livslängden är tydligt större, kanske en kvarts timme eller liknande. Injicerat insulin åtföljs inte av C-peptid och man kan på så sätt skilja mellan denna och den kroppsegna produktionen. C-peptidens eventuella roll i kroppen är fortfarande otillräckligt känd.

 Insulin

Patients with Type 1 Diabetes Can Still Produce Insulin 40 Years Later

According to a new study, about 1/3 of people with type 1 diabetes produce insulin, as measured by C-peptide, even upward of 40 years from initial diagnosis…

The findings shed new light on the long-accepted belief that patients with type 1 diabetes lose all ability to produce any insulin.

Källa: Diabetes in Control

Studien som citeras** visar att C-peptid kan återfinnas i upp till 46% av de som diagnosticeras före 18 års ålder samt hos 78% av de som diagnosticerats senare. Såpass många som 16% av de som diagnosticerats som vuxna (18+ år) har kvarvarande C-peptid och därmed viss egen insulinproduktion fortfarande efter mer än 40 års diabetes!

This information may prevent misdiagnosing patients as type 2 diabetes when their c-peptide test comes back positive. This will also provide improved treatments to control glucose levels.

I artikeln säger Carla J. Greenbaum vid Benaroya Research Institute att andra studier visat liknande utfall men att man antagit att sådana patienter varit exceptionella undantag.

”For the first time, we can definitively say that these patients are a true subset of the type 1 diabetes population, which has major clinical and health policy implications.”

Artikeln avslutas med tre korta punkter, Practice Pearls, varav en är ”This information can also prevent patients being denied an insulin pump because their C-peptide levels.”

Antag att man istället tänker ”nalta annerlensch”:

Insulin har flera effekter i kroppen, här två viktiga:

1) Insulin samverkar med glukagon som aktiverar fettmetabolismen. När insulinet är högt sjunker glukagonfrisättningen vilket dämpar kroppens användning av fett som energikälla till förmån för att istället förbruka blodsocker till dess att nivån inte längre är skadlig vilket brukar vara mindre är 5-7 gram glukos i hela blodmängden. Detta är en avgörande egenskap för diabetiker typ 1 då den förhindrar en okontrollerad fettmetabolism (”härdsmälta”) som inom timmar till några dygn leder till livsfarlig diabetisk ketoacidos och samtidigt skyhögt blodsocker.

2) Insulin meddelar till lever-, muskel– och fettceller att det finns ett glukosöverskott i blodet som måste elimineras innan det skapar skador på blod, blodkärl och proteiner som leder till de skador som är typiska efter ett antal års försämrad blodsockerreglering.

Den diabetiker typ 1 som fortsätter att ”leva som alla andra” kommer med stor sannolikhet att använda all egen insulinproduktion plus en betydande mängd injicerat för att reglera såväl fettmetabolismen (livsviktigt, framförallt på kort sikt!) som blodsockret (avgörande för långtidshälsan). Livsmedelsverkets kostråd för friska tillåter upp till 60E% i form av kolhydrater, majoriteten uppbyggt av glukos, resten fruktos och galaktos (från mejeriprodukter). Flertalet oinitierade diabetiker torde konsumera åtminstone 2/3 av detta vilket vid 2500 kcal/dag innebär 1000 kcal/250 gram! Med tanke på att blodet på sikt helst inte skall innehålla mer än 6 gram glukos så kan insulinet behöva bereda väg in i lever-, muskel- och fettceller för många sådana småportioner.

Då insulin har kort varaktighet i blodet och ”sväljs” in i mottagarcellerna kommer en stor kolhydrattillförsel att kräva mycket insulin, långt mer än även en diabetiker typ 1 med viss kvarvarande insulinproduktion kan bidra med. Detta innebär att stora mängder måste tillföras utifrån och ev. försök till ”finlir” från de egna betacellerna drunknar i helheten.

Antag att man istället äter minimala mängder kolhydrater, mindre mängd insulin behöver tillföras och den egna insulinproduktionen börjar återfå viss betydelse.

Låt oss minnas den Practice Pearl jag citerade: ”This information can also prevent patients being denied an insulin pump because their C-peptide levels.” 

Självklart är den åsikten betydligt mer tilltalande för insulinproducenter, tillverkare av blodsockermätare och –stickor, insulinpumpar (i runda tal 30000:-/st) och infusionsset samt mjöl– och sockerindustrier av alla de slag.  

*) Peptider byggs på samma sätt som proteiner men är kortare än 50 aminosyror.

**) Richard A. Oram, Most People With Long-Duration Type 1 Diabetes in a Large Population-Based Study Are Insulin Microsecretors, pub online, Diabetes Care, Dec. 17. doi: 10.2337/dc14-0871

Världsberömda Joslin Diabetes Center delar ut medaljer till de insulinberoende diabetiker som haft sin åkomma i 50 år eller mer. ”In addition to the exciting findings regarding diabetic complications, the results from the Medalists have also yielded an unexpected finding regarding pancreatic functions. Surprisingly, over 66% of Medalists appear to still produce some insulin.” Länk till hela artikeln.

Statiner ökar risk för diabetes

Publicerat: 2015-03-07 i Diabetes typ 2, Statiner
Etiketter:, ,
0

Largest Risk for Diabetes With Statins Yet Seen, in New Study

Statin therapy appears to increase the risk for type 2 diabetes by 46%, even after adjustment for confounding factors, a large new population-based study concludes.

Källa: MedScape

Min tolkning: Behandling av ”förhöjda blodfetter” förefaller öka risken för typ 2 diabetes, ”sockersjuka”, med 46% även efter att man justerat för diverse störande faktorer.

Diabetes typ 2 är en nedsättning i kroppens förmåga att hantera glukos (blodsocker) i blodomloppet och därmed även kolhydrater i maten. Hos ickediabetiker regleras blodsockermängden inom tämligen snäva gränser och rör sig under större delen av dygnet mellan ungefär 4 – 5 – 6 gram på hela blodmängden om cirka 5.5 liter. Efter en måltid kan mängden under de närmast två timmarna stiga med ett par gram men sjunker snart tillbaka till utgångsvärdet. Siffrorna är individberoende och  att betrakta som exempel. Redan om den genomsnittliga mängden på ett varaktigt sätt stiger med 2 – 3 gram kommer det att förorsaka både övergående och varaktiga skador. Ett hormon, insulin, produceras och frisätts från bukspottkörteln som svar på ett förhöjt blodsocker och har både mycket lokal och perifer inverkan.

  • Till den lokala hör att insulin dämpar produktionen av glukagon från alfacellerna i bukspottkörtelns Langerhanska öar i direkt anslutning till de betaceller som insulinet kommer från. När glukagon är aktivt stimuleras fettmetabolismen att utnyttja fett i maten samt fett från kroppens egna fettlager. När insulinet dominerar startar bland annat inlagring av blodsocker som fettsyror/fetter.
  • Insulinet passerar praktiskt taget direkt (lokal verkan) levern på sin väg ut i kroppen och där absorberas uppåt 90 % av allt insulin vilket leder till produktion av fettsyror/fett för export via blodet alternativt korttidslagring på plats. Om det senare sker i alltför stor omfattning kallas det fettlever.
  • Den mest omtalade effekten kommer från dess perifera inverkan, att signalera till fett– och muskelceller att ta upp blodsocker.

Hos diabetiker typ 2 fungerar detta inte fullt ut, blodsockret stiger snabbt och högt efter maten, bukspottkörteln försöker kompensera med extra stora insulinmängder vilket i 8 fall av 10 syns på att redan nydiagnosticerade diabetiker typ 2 är feta eller åtminstone överviktiga. Detta beror sannolikt på att insulinets glukagonhämmande och fettlagrande effekter åtminstone under den inledande tiden av diabetesutvecklingen.

Konventionellt tänkande säger att muskelcellernas insulinkänslighet är nedsatt. Man kan även beteckna det som att muskelcellerna är insulinresistenta. För egen del är jag inte övertygad om detta, jag väljer än så länge att se det som att kroppen, trots kraftfull insulintillförsel, inte gör något önskvärt av glukosen i blodet. Däremot tycks fettbildningen fungera.

Med tiden tröttas betacellerna och kan inte längre leverera de stötvis doser som ickediabetiker har. Insulinet sipprar fram under lång tid istället vilket ökar hämningen av glukagon och ger en försämrad fettmetabolism. Man får ett kraftigt förhöjt blodsocker som läcker glukos förbi njurarna med urinen och man är ständigt törstig. Och pinknödig. Och törstig i en sammanhängande störtspiral. Till slut står man framför läkaren som tittar upp, ser en överviktig/fet person med fail på glukosbelastningen och konstaterar utan entusiasm att ”du har diabetes typ 2 och det beror på din övervikt”. Sedan får du order att ”äta mindre och springa mer”, ett eller flera diabetespreparat, blodtryckssänkare samt statiner. Kanske mer. Du tillhör från och med nu en ”riskgrupp”.

Lovastatin

Detta något om diabetes typ 2, nu tillbaka till studien. Under en lång följd av år har medicinindustrins överlägsna kassako varit statiner, preparat som sänker ”kolesterol”. På senare år har det dykt upp misstankar om att dessa preparat kan höja risken för att ”få” diabetes typ 2.

This suggests a higher risk for diabetes with statins in the general population than has previously been reported, which has been in the region of a 10% to 22% increased risk, report the researchers, led by Henna Cederberg, MD, PhD, from the University of Eastern Finland and Kuopio University Hospital, and colleagues, who published their study online March 4 in Diabetologia.

Min tolkning: Rapporter har tidigare lagts fram som tyder på att statiner ökar risken för diabetes typ 2 i storleksordningen 10 – 22%.

Studier som kopplat statiner till ökad risk för diabetes har tidigare utförts på patienter med förhöjd risk för hjärt- och kärlsjukdomar vilka inte är representativa för medelbefolkningen. Ofta har dessa studier byggt på patienternas egna rapporter om diabetes samt blodsockernivåer vilket lett till en underskattning av diabetesförekomsten.

Denna nya studie undersökte effekten av statinbehandling på blodsocker samt risk för typ 2 diabetes hos 8749 icke ännu diabetiska män i åldrar från 45 till 73 under en uppföljningstid på 6 år ur Metabolic Syndrome in Men (METSIM) i Kuopio, Finland.

Statiner användes av 2412 personer och resulterade i en 46% ökad risk för diabetes typ 2 även efter justeringar för ålder, BMI, midjeomkrets, fysisk aktivitet, rökning, alkoholkonsumtion, familjehistoria av diabetes, blodtryckssänkare samt vätskedrivande preparat. Riskökningen vid statiner var dosberoende (vilket ökar sannolikheten för att statinerna var orsak). Statinanvändare hade en 24% lägre effekt av insulin samt en 12% minskning i insulinproduktion i förhållande till de som ej använde statiner.

Flera olika fabrikat användes och det fanns skillnader i utfallen men svåra att kvantifiera då vissa preparat användes av få patienter.

Nevertheless, senior author Markku Laakso, MD, from the University of Eastern Finland and Kuopio University Hospital, toldMedscape Medical News: ”Even if statin treatment is increasing the risk of getting diabetes, statins are very effective in reducing cardiovascular risk.

Min tolkning: ”Även om statiner ökar risken för diabetes är de effektiva för att sänka risken för hjärt- och kärlsjukdomar.”

”But in primary prevention, especially in women, who are at a lower risk of getting cardiovascular disease, maybe we should be more careful when we start statin treatment?” he ventured. ”Statins are not meant to be a treatment for everybody.”

Min tolkning: När det gäller förebyggande användning hos kvinnor, som har en lägre CVD-risk, kanske vi skall vara återhållsamma med statiner. Statiner är inte menade att vara en behandling för alla.”

Kommentar av Alvin C Powers från Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tennessee

Studien visar oknådade rådata på hur stor det faktiska utfallet var för hur många som drog på sig diabetes i det olika grupperna, 5.8% utan statiner mot 11,2% i statingruppen

Mina kommentarer:

  • Medicinindustrin prisar entydigt statinernas lov men trots det dyker det upp studier med motsägelsefulla resultat.
  • Nyare studier presenterar bara förbättringar vad gäller hjärt- och kärlsjukdomar, aldrig total dödlighet oavsett orsak. 
  • Sedan det för några år sedan visade sig att statingruppen i en studie hade högre förekomst av cancer redovisas cancerförekomsten inte längre.
  • Om man lyckas klura ut den totala dödligheten i statinstudier är de jämförbara oavsett med eller utan statiner, snarare något högre för statingruppen. Man byter helt enkelt dödsorsak.
  • Statiner har många redovisade biverkningar, läs gärna för respektive preparat i FASS eller motsvarande. En del av dem så allvarliga att de kan tänkas bidra till en viss överrepresentation av det som brukar kallas ”våldsam död”, självmord.
  • Om statiners totala effekt på sin höjd är plus minus noll och samtidigt kan öka risken att dra på sig diabetes typ 2 till 11.2%, hur smart är det då att ordinera dem i förebyggande syfte?

This work has been supported by the Academy of Finland, the Finnish Diabetes Research Foundation, the Finnish Cardiovascular Research Foundation, the Strategic Research Funding from the University of Eastern Finland, Kuopio, and a grant from Kuopio University Hospital. The authors have reported no relevant financial relationships.

Diabetologia. Published online March 4, 2015. Article

 

Minskande tillskott av diabetiker typ 2

Publicerat: 2015-02-26 i Diabetes typ 2, Kort om studier, Matvanor
Etiketter:,
0

The prevalence of pharmacologically treated diabetes increased moderately during 8 years of follow-up, while the incidence decreased modestly. This is in contrast to the results reported by most other studies. The total prevalence of diabetes (both pharmacologically and non-pharmacologically treated) in Sweden is relatively low, from a global viewpoint.

Källa: Prevalence and incidence of diabetes mellitus: a nationwide population-based pharmaco-epidemiological study in Sweden, Abstract

Glädjande nog har läkemedelsbehandlad diabetes typ 2 ökat endast måttligt medan nytillkommande minskar något.

A decreasing time trend in incidence for men of 0.6% per year (0.994, 95% CI 0.989–0.999) and for women of 0.7% per year (0.993, 95% CI 0.986–0.999) was observed.

Den observerade minskningen är inte dramatisk i storlek men ett trendbrott så gott som något. Att antalet (”prevalence”) diabetiker typ 2 ändå ökar kan förklaras av att ”vår” förväntade livslängd numera snabbt närmar sig befolkningens normalnivå.

Förv_återst_liv_50

Källa: Behandling av diabetes i ett hundraårigt perspektiv sidan 18. Andra grafer finns, t.ex. en som utgår från 70 års ålder.

Observera hur dramatiskt den förväntade återstående livslängden för en 50-åring ökat från ett par-tre år in på 2000-talet och framåt. Från 26 till 32 år på klart mindre än 10 år! Nu skiljer det bara ett par år upp till riksgenomsnittet och ökar otroligt snabbt.

Variationer från medelvärdet finns naturligtvis och illustreras av de två prickade linjerna. Medelvärdet ligger väldigt nära bästa utfallet vilket får mig att tro att det bara är ett fåtal personer som drar den återstående förväntade livslängden neråt.

– Att vi får allt färre insjuknanden i diabetes är väldigt positivt, men också paradoxalt eftersom förekomsten av övervikt och fetma blir vanligare i samhället, vilket i sig ökar risken för diabetessjukdom. Exakt vad den minskade diabetsförekomsten beror på vet vi inte ännu, men sannolikt handlar det om en kombination av friskfaktorer i form av bra kost och aktiv livsföring i befolkningen som kompenserar för de ökade risker som övervikt och fetma medför, säger Olov Rolandsson, professor i allmänmedicin, Umeå universitet, som är en av studieförfattarna.

Källa: Pressmeddelande från Umeå Universitet

”…bra kost..” låter inte fel i mina öron, finns kanske ett möjligt tidssamband mellan när LCHF gjorde sitt intåg i våra medvetanden och den förväntade livslängden började sin sanslösa ökning enligt grafen ovan.

Däremot är professorn kvar i gammeltänk när han skyller övervikt och fetma som orsak till diabetes typ 2. Sambandet är sannolikt det omvända, en begynnande diabetesutveckling börjar med minskad förmåga att använda kolhydrater som energikälla, glukosnivån i blodet driver fram mer insulin som i sin tur ökar fettlagringen med övervikt och fetma som resultat. Till slut diagnosticeras diabetes typ 2, läkaren ser en överviktig eller fet patient framför sig och drar snabbt slutsatsen att ordningsföljden är den motsatta.

Blodsocker och bukspottkörtelcancer

Publicerat: 2015-02-15 i Bukspottkörtelcancer, Cancer, Diabetes, Kort om studier
Etiketter:, ,
0

I bukspottkörteln finns de Langerhanska cellöarna där bland andra hormonerna insulin och glukagon produceras och vid behov frisätts.

Insulin har en mängd olika uppgifter i kroppen och frisätts som svar på stigande blodsocker och protein. Glukagon deltar i styrningen av fettmetabolismen och regleras via insulinet. Båda hormonerna förekommer samtidigt, men när insulinet stiger kommer det att hämma glukagonet. Vanligen beskrivs insulinet utifrån en av sina egenskaper, att det ”sänker blodsockret”.

Det är känt att bukspottkörtelcancer är en synnerligen allvarlig cancerform då den drabbar ett organ som har central roll i ämnesomsättning och homeostas. Symtomen är inledningsvis diskreta och diffusa och tar inte ordentlig fart förrän tumören i stort sett är icke behandlingsbar med nuvarande metoder. Länge har man iakttagit att cancerdrabbade utvecklar diabetes.

Blood glucose concentration and risk of pancreatic cancer: systematic review and dose-response meta-analysis

Objective To evaluate potential linear and non-linear dose-response relations between blood glucose and risk of pancreatic cancer.

Design Systematic review and dose-response meta-analysis of prospective observational studies.

Källa: British Medical Journal

Ur ett stort antal tänkbara studier vaskade man fram nio som fyllde de uppställda kraven. De var observationsstudier, omfattade 2408 patienter med bukspottkörtelcancer och var prospektiva, man tittade ”framåt” för att iaktta hur sjukdomen utvecklade sig.

Om man alls skall kunna ange vad som är orsak och verkan så måste det finnas ett dos-beroende utfall, alltså att en liten dos ger ett litet utfall och en hög dos ger ett stort. Dessutom skall variationen vara någorlunda kontinuerlig, gärna linjär.

BS_bukspottkortelcancer

Conclusions Every 0.56 mmol/L increase in fasting blood glucose is associated with a 14% increase in the rate of pancreatic cancer. As prediabetes can be improved or even reversed through lifestyle changes, early detection of prediabetes coupled with lifestyle changes could represent a viable strategy to curb the increasing incidence of pancreatic cancer.

Det fanns ett statistiskt säkerställt samband mellan förhöjt fasteblodsocker och bukspottkörtelcancer. Då prediabetes, alltså innan diabetesen ”brutit ut”, kan motverkas eller till och med reverseras (?) genom livsstilsförändringar så kan det vara en möjlig strategi att dämpa den ökande förekomsten av bukspottkörtelcancer.

Prediabetes och diabetes av alla former kännetecknas av att blodsockret stiger utöver en ”normal” nivå. En frisk vuxen person på 70 kg har en blodvolym om cirka 5.5 liter med en fastemängd glukos om cirka 5-6 gram. Redan en ständig ökning om ett par gram ger på sikt de vanliga skador som kännetecknar diabetes, dessutom enligt studien ovan, en 50% ökad relativ risk för bukspottkörtelcancer. I absoluta tal är risken dock måttlig, se kartan från Wikipedia.Bukspottkortelcancer_karta

Studien tycks ge en påtaglig, kanske direkt, koppling mellan cancer och förhöjt blodsocker. Att sedan insulin är ett anabolt (stimulerar celldelning och tillväxt) hormon är säkert en bidragande, om inte dominerande, orsak. Antag att samma mekanismer finns vid uppkomst av andra cancerformer?

De kostråd som Livsmedelsverket sprider (till ”friska”) innebär att vi bör äta 250 gram eller mer kolhydrater (CHO) per dag och i praktiken kommer 150 gram eller mer att utgöras av blodsockerhöjande glukos.

Som kontrast innebär en medvetet glukosbegränsande LCHF bara 10-20 gram CHO per dag vilket knappt ger någon märkbar blodsockerhöjning.

Övervikt, matvanor och motion

Publicerat: 2015-02-13 i Matvanor, Motion
Etiketter:, , ,
3

Rådet att äta mindre och röra sig mer räcker inte för att bota fetma. Det är dömt att misslyckas, skriver experter i tidskriften Lancet.

Källa: Expressen

Den numera avsuttne professor Stephan Rössner var en av förespråkarna för idén att ”äta mindre och springa mer” och ”man kan banta med hallonbåtar”. Den förra har en doft av sanning medan den senare bara är ironisk.

Så kommer ett tröstlöst konstaterande som säkert många forskare  och bantare nickar instämmande till:

Detta eftersom biologiska förändringar gör att kroppen är inställd på och försvarar sin övervikt till varje pris.

Man är helt enkelt chanslös och behöver inte känna sig särskilt ansvarig för sin övervikt/fetma. Naturen vinner i längden och man kan ge upp utan särskilt dåligt samvete.

Men vad händer om man istället ser det ur en annorlunda synvinkel? 

Det kroppen i första hand behöver ”utifrån” är vatten och sådana byggstenar och verktyg som ständigt förbrukas och måste ersättas med nya. Dit hör mineraler, vitaminer, ett tiotal aminosyror (från proteiner) och två essentiella fettsyror. Givet att vi får i oss detta kan vi klara oss eftersom kroppen själv kan syntetisera resten. I praktiken är det vare sig förnuftigt eller genomförbart att i längden leva så, men det är möjligt.

Säg nu att vi äter mat som är näringsgles, alltså har en eller flera brister av essentiella (livsnödvändiga) näringsämnen, men överskott av annat som det inte finns något omedelbart behov av. Vad händer då om man dessutom stimulerar ett anabolt (”byggande/lagrande”) hormon som insulin?

Kolhydratrik mat stimulerar, direkt eller indirekt, insulinet och tillför energibärare (glukos, fruktos och i någon mån galaktos) som om det inte används omgående lagras. Om det sker i korttidslager som glykogen eller i fettväv beror på flera faktorer. Den som utför betydande fysiskt arbete kan förhoppningsvis förbruka allt innan nästa måltid, men det kan ta timmar att motionera bort det du smäller i dig på ett par-tre minuter.

Min hypotes är att ”kroppen” på ett eller annat sätt känner när tillgången på åtminstone vissa (essentiella) näringsämnen börjar sina. Du vet naturligtvis att det gäller för vatten, om inte så kan du ju prova att låta bli att dricka på ett dygn eller två. Prova gärna att såvitt möjligt undvika salt så upplever du säkert samma sak. Även om du inte kan peka ut precis vad som fattas så leder det till ett mer eller mindre uttalat sug efter att äta även om du bär omkring på ett näringsförråd som räcker flera veckor. Tio kilos övervikt innebär 10*7500 kcal, hyfsat tillräckligt för 30 dagar om 2500 kcal/dag.

Äter man då en näringsfattig mat som innehåller överskott av sådant som inte används utan lagras så blir det som det blir. Min tro är inte att kroppen ”…försvarar sin övervikt till varje pris…” utan egentligen kräver nödvändiga näringsämnen.

Det är den överviktige/fete som av gammal vana, dåliga råd och okunnighet till varje pris försvarar sina felaktiga matvanor.

Senare inlägg