Inlägg märkta ‘kolhydratreducerad’

Debatt: Dags att förnya diabetessjukvården i Sverige

Publicerat: 2016-11-25 i Diabetes, Diabetes typ 1, Diabetes typ 2, Kolhydrater, Matvanor, sockersjuka
Etiketter:, , , , ,
0

smarta-diabetiker-logo

November är diabetesmånaden. Vi läser artiklar och debattinlägg om forskning, olika hjälpmedel, mediciner, VAB och typ 1-barn mm. Men inte en enda rad om kostens betydelse vid diabetes.

50 000 svenskar har typ 1-diabetes. Tio gånger fler, en halv miljon, har typ 2-diabetes. Många utöver dessa är pre-diabetiker utan att de vet det. Diabetes har blivit en folksjukdom.

Typ 1 är en autoimmun sjukdom, kroppen attackerar sina egna insulinproducerande celler. Det betyder att kroppen inte klarar av att producera det insulin som krävs för att hålla blodsocker på en normal nivå. Orsaken till att kroppen slår bakut på detta sätt är oklar.

Typ 2 innebär att kroppen svarar dåligt på insulin, därför producerar kroppen mer och mer. Till slut krävs insulininjektioner för att hålla blodsockret i schack. Varför man drabbas av denna typ är i hög grad beroende av livsstilen.

Läs mer här

Gå med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept för att dela dina erfarenheter och ställa frågor till diabetiker av alla schatteringar med många års erfarenhet av lågkolhydratkost med fokus på ”riktig mat” snarare än industrins ”hitte-på”.

Sockersjuka, svårare än så är det inte

Publicerat: 2016-11-24 i Blodsocker, Blodtryck, CVD (hjärtsjukdom), Diabetes, Diabetes typ 2, Diabetesens naturalförlopp, Evolution, Fruktos, glukos, HbA1c, Insulin, Kolhydrater, lågkolhydratkost, NAFLD, nedsatt insulinsvar, nedsatt insulinsvar, Socker, sockersjuka
Etiketter:, , , , , ,
0

Diabetes 2 är en progressiv sjukdom läser man överallt, bukspottkörteln arbetar för högtryck och till slut säckar den ihop. Varför gör den det?

Betaceller i de Langerhanska öarna i bukspottkörteln producerar insulin. Sammanlagt väger de under 2 gram, har ändlig arbetskapacitet och saknar egentlig backup. Njurarna är exempel på motsatsen. de har en kapacitet som är mångfalt högre än som behövs och dessutom dubbla. Evolutionen har gett oss förmågan att kunna avlägsna mängder av kvävehaltigt avfall (som t.ex. när man äter protein), dessutom dubbla uppsättningar!

betaceller

Vi har ett hormon (insulin) som kan sänka blodsockret och fyra ”stora”, adrenalin, kortisol, glukagon och tillväxthormon men även L-tyrosin, L-DOPA, dopamin och noradrenalin som kan höja det. Under evolutionen har det uppenbarligen varit ett mindre behov för människan att sänka ett högt blodsocker, däremot betydligt viktigare att höja ett lågt. I dagens läge med tusentals kvadratmeter ständigt tillgängliga ”näringsämnen” har villkoren förändrats radikalt. Nu finns ingen säsongsmässig variation, tillgången överstiger behovet och utbudet är raffinerat in absurdum.

Intill 1800-talet fanns inga födoämnen med raffinerade sockerarter att tillgå i större mängd annat än för överklassfolket. Totalt rörde det sig om i storleksordningen enstaka kilo per år.

  • Med den bakgrunden är det lätt att förstå att bukspottkörtelns betaceller utsätts för oerhört mycket större arbetsbelastning numera. Och till detta skall läggas andra kolhydrarika källor som frukt, potatis, ris och liknande.
  • Enligt den konventionella diabetesvården kan vi äta ”som alla andra”, eftersom det finns mediciner som kompenserar för våra svagheter.

Tvåans primära problem är att celler med insulinreceptorer inte tar till sig blodsockret i proportion till insulinsignalen. Betacellen, som frisätter och producerar insulin, mäter även blodsockret. Om den första dosen (insulin frisätts i ”vågor”) inte ger resultat så blir det mera. Till slut pågår frisättning och produktion närapå kontinuerligt och utan att betacellerna får komma till en naturlig vila.

Klart att dom överbelastas!

Ju mer vi äter av kolhydratrik mat desto tjurigare beter sig muskelcellerna, de bryr sig allt mindre om insulinsignalerna. Men till all lycka väljer fettcellerna att fortsätta att acceptera överflödsenergi (skadligt blodsocker) och lagra som fettväv, främst långtidsstabila mättade fetter.

  • Märk väl att fetma inte ”skapar” tvåor utan att ”tvåor” lagrar delar* av sitt BS-överskott som fett!

nafldLåt säga att du följer ”ät som vanligt och kompensera med mediciner”. Då kommer 200 – 300 gram av din mat att utgöras av blodsockerhöjande kolhydrater varav 10 gram* kan klistra fast sig som fett på mage, rumpa och lår. Vad värre är även som fettstrimmor i levern (NAFLD**) och bukspottkörteln.

Fasteblodsocker och HbA1c tenderar att stiga för varje år, varför?

När tvåor diagnosticeras så har de flesta inte nått vägs ände utan både betaceller och cellers insulinsvar har vanligen kapacitet kvar. Om vi då accepterar den konventionella vårdens ”ät vad du vill och kompensera” så belastar vi båda ändarna av blodsockerkontrollen (betacellernas insulinproduktion och muskelcellernas insulinsvar) och självklart försämras värdena.

Överskott av blodsocker kan vi få av stress eller andra sjukdomar, men den absoluta majoriteten passerar våra läppar.

Det finns mängder av statistik som ger en sammantagen och negativ bild av hur konventionellt behandlad diabetes typ 2, sockersjuka, utvecklas över tid. Trenden är så massiv och förutsägbar att vissa forskare gett den ett namn, naturalförloppet. Jag tror att nuvarande vård inte kan vända eller ens hejda förloppet. Istället för att öppet medge detta så klassificerar vårdens företrädare försämringen som ”naturlig” och undviker därmed kritik mot den egna oförmågan.

I dagens läge sprider sig LCHF-tänket över landet, via medias intresse och spontant mellan människor. Det finns mängder av skäl till varför detta sker och alla har med förbättrad hälsa hos flertalet att göra. En del förbättringar kommer efter månader eller veckor. Men sedan finns det en grupp människor där förbättringen är mätbar inom något dygn efter att man börjar en strikt LCHF-kost.

  • Det är hos de sockersjuka, diabetiker typ 2! Så snart man slutar ladda blodet via blodsockerhöjande mat så är merparten av problemet löst. Blodsockret sjunker spontant och du kan/skall gradvis minska din medicinering.
  • Tänk först, ät och mät. Blev det som du förutsåg? Om inte, var sprack det?

Du blir för den saken inte ”frisk” i betydelsen att allt blir som förr. Men du behöver inte kämpa med blodsockeröverskott som ger dig övervikt/fetma, högt blodtryck, ögonskador, gastropares, fotskador, impotens, irriterade torra slemhinnor och andra otrevligheter från naturalförloppets sjukdomsförteckning.

Det är den dagliga provokationen av kroppens bristande blodsockerhantering som fäller avgörandet. I helheten är ”festblodsocker” en pink i havet. För egen del så väljer jag bort ”sockermat” även till fest, ser ingen vits med att underhålla ett onödigt behov.

Dessutom får jag tillfälle att berätta för mina medgäster om detta.

Gå med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept för att dela dina erfarenheter och ställa frågor till diabetiker av alla schatteringar med många års erfarenhet av lågkolhydratkost med fokus på ”riktig mat” snarare än industrins ”hitte-på”.

Källa: En tråd på Diabetesförbundets snart insomnade Debattforum

*) En person lägger på sig 20 ”trivselkilon” på 10 år, inte ovanligt sedan man skaffat sig ”Villa, Volvo och vovve”. De flesta av dessa kilon är vanligen fettväv med cirka 7500 kcal/kg, sammanlagt 150 000 kcal under 3650 dagar = 41 kcal/dygn. Det utgör förmodligen mindre än ett par procent av det dagliga behovet och motsvarar snäppet mer än 10 gram kolhydrater.

**) Mer om NAFLD: Leverförfettning och risk för kärlsjukdom  Fettbildande fruktsocker  Fruktos från frukt eller raffinerat socker?   Visat: fruktsocker ökar frossande  Fruktos och leverfett

Ketoner mot hjärnskador

Publicerat: 2016-11-23 i Blodsocker, Cancer, Ketoner, Kolhydrater, Mitokondrier, nervskador
Etiketter:, , , ,
0

En frisk person kan, åtminstone efter viss anpassning, utnyttja mycket varierande mat för att utvinna näringsämnen inklusive den energi vi behöver. Detta innebär att den metabola flexibiliteten är hög, homeostasen har friast möjliga spelrum.

I dagens medicininfluerade värld söker både läkare och patienter ”pillerlösningar”, enkla genvägar för att inte behöva göra förändringar av ingrodda vanor. Ett uppenbart problem med detta är att nästan alla mediciner har långt fler ”biverkningar” än den eftersträvade. Lycka till med att försöka påverka något i kroppens komplicerade system utan att lägga krokbent för något annat.

reconmap

Källa: ReconMap

Epilepsi, Alzheimers och Parkinsons är neurologiska sjukdomar som allvarligt försämrar livskvalitet och livslängd. De kan påverkas med mediciner, men har uppenbarligen ursprung i bristande metabol flexibilitet, då kosthållningen kan ha stor inverkan såväl negativ som positiv.

neuroprotective-and-disease-modifying-effects-of-the-ketogenic-diet

Källa: ncbi

Artikeln är mycket detaljerad och diskuterar många positiva effekter och verkansmekanismer av en ketogen kosthållning. Jag fascineras av förklaringar och experiment som tar avstamp i annorlunda betraktningssätt, det ger perspektiv och kan bekräfta eller vederlägga konventionella synsätt. Ett exempel är följande:

Carbohydrate restriction as a protective mechanism: A key aspect of the ketogenic diet is carbohydrate restriction.

Min tolkning: En nyckelfunktion hos ketogen kost är kolhydratrestriktion.

Ett logiskt sätt att testa detta är naturligtvis att minska kolhydrater i maten, men här gör man helt annorlunda. Räknat i förhållande till vikten försörjs den helt dominerande mängden celler med energi som processats av dess mitokondrier till användbara ”energipaket” i form av t.ex. ATP. De inkommande råvarorna kan vara fettsyror och glukos från maten, men även andra som oftast har sitt ursprung i andra delar av metabolismen (ämnesomsättningen).

The role of decreased carbohydrates in neuroprotection has been investigated through the use of 2-deoxy-D-glucose (2-DG), a glucose analog that is not metabolized by glycolysis.

Min tolkning: Den skyddande effekten av kolhydratrestriktion har studerats genom att använda 2-deoxy-D-glucose (2-DG), en ”nästanglukos” som inte kan brytas ner.

SIGMA-ALDRICH (Merck) är en stor leverantör till forskning och marknadsför 2-deoxy-D-glucose med följande argument:

  • 2-Deoxy-D-glucose (2-DG) is used in glucoprivic feeding research to invoke and study the processes of counter-regulatory response (CRR). 2-Deoxy-D-glucose is used in the development of anti-cancer strategies that involve radio- and chemosensitization and oxidative stress.
  • 2-Deoxy-D-Glucose (2-Deoxyglucose) is a glucose analog that inhibits glycolysis via its actions on hexokinase, the rate limiting step of glycolysis. It is phosphorylated by hexokinase to 2-DG-P which can not be further metabolized by phosphoglucose isomerase. This leads to the accumulation of 2-DG-P in the cell and the depletion in cellular ATP. In vitro, 2-Deoxyglucose has been shown to induce autophagy, increase ROS production, and activate AMPK.

I korthet:

  • Celler luras att ta upp ”fakeglukos” som är oanvändbart.
  • Inströmningen av glukos via GLUT är passiv (går från blodet bara om koncentrationen i cellen är lägre) och minskar/upphör när cellen är ”fylld”
  • Detta innebär en total kolhydratrestriktion för cellerna och att energiförsörjningen sker från andra källor, t.ex. ketoner.

Läs om Warburgeffekten (cancerceller är glukosberoende) på SIGMA-ALDRICH

Otto Heinrich Warburg demonstrated in 1924 that cancer cells show an increased dependence on glycolysis to meet their energy needs, regardless of whether they were well-oxygenated or not, a condition called aerobic glycolysis. Converting glucose to lactate, rather than metabolizing it through oxidative phosphorylation in the mitochondria, is far less efficient as less ATP is generated per unit of glucose metabolized. Therefore a high rate of glucose metabolism is required to meet increased energy needs to support rapid tumor progression.

Ketogen kost och fysisk aktivitet

Publicerat: 2016-06-08 i beta-hydroxybutyrat, Fetter, glukos, Ketoner, Kolhydrater, respiratorisk kvot, RQ
Etiketter:, , , , , , , , ,
0

Ketogen kost innebär att man utnyttjar sin metabola flexibilitet och använder fett som huvudsaklig energiråvara. Dessa kan komma från mat och/eller egna lager, fettväv och andra platser där fett lagrats. Ketoner har fått en negativ klang, främst från de som inte inser deras naturliga roll i människors evolution. Läs Om ketoner för den misstänksamme, gärna även dessa inlägg på MatFrisk under kategorin ketoner.

Beta-hydroxybutyrat_2

Bilden: Beta-hydroxybutyrat, BHB (Wikipedia)

Effect of low-carbohydrate-ketogenic diet on metabolic and hormonal responses to graded exercise in men. Langfort J1, Pilis W, Zarzeczny R, Nazar K, Kaciuba-Uściłko H.

Abstract
Maximal oxygen uptake (VO2 max) and lactate threshold (LT) were measured during graded, incremental exercise in 8 healthy, untrained volunteers (aged 22 +/- 0.9 yrs) following 3 days on a control, mixed diet, or a ketogenic (50% fat, 45% protein and 5% carbohydrates) diet of equal energy content.

Min tolkning: Maximal syreupptagning och mjölksyrabildning studerades vid varierande nivåer av fysisk aktivitet efter en mixad kontrollkost samt en ketogen kost (50% fett, 45% protein och 5% kolhydrater) med lika energiinnehåll.

Before and after exercise tests acid base balance, plasma beta-hydroxybutyrate (beta-HB), free fatty acid (FFA), and some hormone concentrations were determined.

Min tolkning: Före och efter den fysiska aktiviteten mättes pH, beta-hydroxybutyrat (BHB*, en s.k. keton), fria fettsyror  och hormoner.

In comparison with the normal diet, the ketogenic diet resulted in: an increased VO2 max, decreased respiratory exchange ratio an a shift of LT towards higher exercise loads. Blood LA concentrations were lower before, during and after exercise. Post exercise blood pH, as well as pre-and post exercise base excess and bicarbonates were reduced.

Min tolkning: Den ketogena kosten ökade maximal syreupptag, minskade RQ** och mjölksyratröskeln flyttades till högre belastning. Blodets nivå av mjölksyra var lägre före, under och efter den fysiska aktiviteten.

Resting beta-HB concentration was elevated to approx. 2.0 mM, and FFA to approx. 1.0 mM. During a 1 h recovery period beta-HB decreased to 0.85 mM (p < 0.01) after the ketogenic diet, while plasma FFA did not change after exercise under either conditions.

Min tolkning: BHB i vila höjdes till 2.0 mM (millimol) och de fria fettsyrorna till 1.0 mM. Under efterföljande vila sjönk BHB till 0.85 mN efter den ketogena kosten medan de fria fettsyrorna inte påverkades av kosten.

Both the pre-and post-exercise levels of adrenaline, noradrenaline, and cortisol were enhanced, whilst plasma insulin concentration was decreased on the ketogenic diet.

Min tolkning: Den ketogena kosten ökade nivåerna av adrenalin, noradrernalon och kortisol både före och efter den fysiska aktiviteten medan insulinnivån sjönk.

It is concluded that the short-term ketogenic diet does not impair aerobic exercise capacity, as indicated by elevated VO2 max and LT. This may be due to increased utilization of beta-HB and FFA when carbohydrate stores are diminished. Stimulation of the sympatho-adrenal system, and cortisol secretion with reduced plasma insulin concentration seem to be of importance for preservation of working capacity.

Min tolkning: En kortvarig ketogen kost försämrar inte motionsförmågan. Detta kan bero på ökad användning av (”ketonen”) BHB och fria fettsyror när kolhydratförråden (glykogen) minskat.

PMID: 8807563 [PubMed – indexed for MEDLINE]

Den negativt klingande slutsatsen kommer antagligen av studiens målsättning som förmodligen utgick från att träningsförmågan skulle försämras på ketogen kost. Tyvärr har jag inte tillgång till studien i sin helhet. Där kan finnas pärlor att hämta, särskilt som utfallet verkar ha överraskat författarna.

Som test av ketogen kost är den halvhjärtad för att inte säga mesig. 45E% protein är långt över även det en kraftig fysisk aktivitet kräver, förmodligen borde det räcka med 20-25E%. En konsekvens av detta är att överskottet av proteinernas aminosyror till största delen omvandlas till glukos, något till ketoner. I praktiken betyder det att det resulterande energitillskottet från glukos inte är 5E% utan snarare 20E%. Detta motverkar ketosen.

Som jag ser det är det ett test av det jag vill kalla metabol flexibilitet. Se länk i inledningen.

*) BHB klassan vanligen som keton, men enligt kemisk logik är det en kort fettsyra (smörsyra) med en tillkopplad OH-grupp. Detta gör den vattenlöslig och kan transporteras i blodet, även in genom blod-hjärn-barriären.

**) RQ, respiratorisk kvot, är avgiven koldioxid per inandats syre. Koldioxid  kan betraktas som en avfallsprodukt efter all metabolism (”förbränning”). Se även Respiratorisk kvot, intressant eller som att se färg torka? för mer information.

Vilken är vår viktigaste energikälla?

Publicerat: 2016-06-01 i acetoacetat, aceton, beta-hydroxybutyrat, Blodsocker, GLUT1, GLUT2, Glykogen, Ketoner, Kolhydrater, lågkolhydratkost
Etiketter:, , , ,
0

I konventionella källor påstår man med till visshet gränsande sannolikhet att det är kolhydrater. Om du äter tre mål och mellanmål enligt Livsmedelsverket, dessutom fikar och äter lite godis som är rätt vanligt så kommer majoriteten av energin från kolhydrater. Så långt går det att hålla med dietister och SLV.

Konventionell beskrivning av energikällor

Min åsikt är att det vi för ögonblicket använder mest av är den viktigaste energikällan. Vi måste, utöver det vi äter, också inkludera det vi metaboliserar av redan lagrade ämnen.

Kolhydrater kan rimligen inte vara vår viktigaste energikälla då de förråd vi kan spara för framtiden i form av muskel– och leverglykogen är starkt begränsat, ungefär 2000 kcal. Det innebär på sin höjd ett dygnsbehov hos en person med låg fysisk aktivitet.

  • Cirka 300-400 gram av glykogenet (1200 – 1600 kcal) är bundet i muskelceller och kan bara användas exakt där de är lagrade. Om du springer eller cyklar benmusklerna tomma på glykogen så hjälper det inte att kroppens övriga muskelglykogen fortfarande har en hyfsad nivå.
  • Levern innehåller 100 – 120 gram (400 – 480 kcal). Där finns ett enzym som kan återställa D-glukos ur glykogen, dessutom glukostransportören GLUT2 som är dubbelriktad och kan exportera D-glukos ut i blodet. Leverglykogenet kan alltså gå dit det för ögonblicket bäst behövs.
  • Varje gram glykogen binder 2,7 gram vatten, ett fullt glykogenförråd väger då nästan 2 kilo / 2000 kcal. Andra källor menar att varje gram glykogen binder 3-4 gram vatten, alltså upp till 2,5 kilo.
  • Hjärnan är innesluten i ett begränsat utrymme och kan inte rymma ens små mängder lagrat glykogen då det ovillkorligen skulle innebära stora variationer i volym. Ett enda dygns energiförråd för hjärnan i form av glykogen skulle kräva nästan 1/2 liters volym! Då räknar jag med att varje gram glykogen kräver 2,7 gram vatten, om det är 3-4 gram som är korrekt skulle det bli 0,6 – 0,75 liter!

Äter vi kolhydrater i en mängd som inte omgående förbrukas eller får plats i något av glykogenförråden kan det omvandlas till fettsyror i levern. Dessa kan exporteras i blodet tillsammans med bärarproteinet albumin och kallas då fria fettsyror. Tre fettsyror kan även kopplas samman via en glycerolmolekyl (gjord av glukos!) till en fettmolekyl. Den kan exporteras i blodet via lipoproteiner (”kolesterol”) eller lagras på plats. Om det lagras mer i levern än det senare används kommer det med tiden att resultera i hälsoskadliga fettinlagringar i levern, NAFLD, Non Alcoholic Fatty Liver Disease.

När glukos omvandlas till fettsyror avlägsnas ett antal syreatomer vilket gör fett betydligt kompaktare räknat per energienhet, dessutom drar det inte till sig vatten som glukosen i sin ursprungsform. Varje glukosmolekyl i blod och celler kräver ungefär 190 vattenmolekyler för att sockerlösningen inte ska vara hälsofarligt koncentrerad. Om glukos kopplas samman i långa kedjor till glykogen minskar vattenbehovet avsevärt, men varje 1000 kcal glykogen väger likafullt 0,9 – 1,25 kg. 1000 kcal sparat i fettväv väger 135 gram och binder knappt något vatten.

  • Det går alltså utmärkt att bygga fettväv med glukos som råvara, att vända processen ger väldigt lite. Glyceroldelen i en fettmolekyl återvinns i levern till glukos, men mängden är liten, 15-20 gram/dygn hos en fastande person. Enzymer som kan återställa syremolekyler saknas nämligen.
  • I hjärnan kommer, enligt Reichard, acetoacetat att bilda aceton som i sin tur kan ge små mängder glukos, kanske 10 gram/dygn. (Källa: Cahill och Aoki)
  • Båda dessa glukosbidrag kan förefalla små men tillsammans motsvarar de nästan hjärnans obligata (ovillkorliga) glukosbehov.

En stor massa* av kroppens celler fungerar med fördel på fettsyror, hjärtat är ett viktigt exempel. Men det finns viktiga undantag och hjärnan är ett av dem. För att skydda hjärnan omges den nästan helt av ett filter, en barriär som de albuminburna fettsyrorna inte kan passera. Där måste det till vattenlösliga energibärare som glukos, acetoacetat eller beta-hydroxibutyrat. De två senare kallas ketoner men beta-hydroxibutyrat är i grunden en mycket kortkedjig karboxylsyra (Alla fettsyror är karboxylsyror) med en tillkopplad OH-grupp vilket sammantaget ger utmärkt vattenlöslighet och den kan transporteras på samma sätt som glukos i blodet. Ketoner kan utan svårighet passera barriären runt hjärnan och förse den med 70% av dess energibehov, möjligen mera, dessutom med 25% högre verkningsgrad än glukos. Ketoner ger mindre avfall (CO2, koldioxid) än glukos, räknat per energienhet.) Läs mer: Om ketoner, för den misstänksamme samt Något om resistent stärkelse samt kanske en överraskning

  • Vi har alla en liten ketonproduktion, även om den vanligen inte ger nämnvärda energibidrag. Trots ringa mängd är den avgörande för hjärnans funktion. Hjärnan består till övervägande delen av lipider (fetter och fettliknande ämnen) och de passerar normalt inte blod-hjärn-barriären. Lösningen kommer i form av ketoner av vilka lipider kan byggas på plats!

De röda blodkropparna dominerar antalet celler i kroppen (84%). För att bli tillräckligt små och kunna passera de finaste kapillärerna saknar de mitokondrier och kan därför bara utnyttja glukos som energibärare via den passiva glukostransportören GLUT1. De förbrukar små mängder energi och klarar sig gott även vid extremt lågt blodsocker. 1980 publicerade Cahill och Aoki en artikel där man visade att vid tillräcklig nivå av ketoner kunde man sänka blodsockret till 1 mmol utan att försökspersonerna märkte något negativt.

Cahill och Aoki - text

Cahill och Aoki - graf

Källa: Alternate Fuel Utilization by Brain av Cahill och Aoki i Cerebral Metabolism and Neural Function (1980?)

Jag anser att detta visar att glukos är ett av flera energibärande ämnen och dominerar endast om och när kolhydrater utgör en väsentlig del av maten. Så snart maten inte kommer regelbundet, en nattfasta räcker, börjar fettsyror och ketoner att ta över. De ger mycket stor uthållighet då energin i våra fettlager, även hos ordinärt smala och välbyggda personer, överskrider glykogenlagren med 55 gånger (110 000 kcal vs. 2 000 kcal) eller mer. Detta förklarar varför man kan överleva på enbart vatten och egna kroppsvävnader i ett par månader eller mer**.

*) Vi måste skilja på antal celler och deras massa. 84% av antalet celler vi har är röda blodkroppar, 0,2% är fettceller och 0,001% är muskelceller. Förhoppningsvis dominerar muskelceller massan, säkert är att fettcellsmassan aldrig rankar lägre än tvåa. Läs mer i Nature och Hur många celler har vi som reagerar på insulin? 

**) Matvägrande IRA-fångar i Mazefängelset på Nordirland, andra strejken 1981.

Klar fördel: LCHF

Publicerat: 2016-05-16 i fetma, Insulin, interventionsstudie, lågkolhydratkost, Vetenskap
Etiketter:, , , ,
0

Målet var ”…to test the effects of dietary macronutrients on cortisol metabolism in obese men.” samt att ”We hypothesized that the effects of macronutrient content are mediated by alterations in cortisol action.”

Min tolkning: Större delen av resonemanget rör kortisol och dess påverkan, men som en användbar spinoff mätte och noterade man ett antal användbara parametrar.

Källa:  Dietary Macronutrient Content Alters Cortisol Metabolism Independently of Body Weight Changes in Obese Men av Roland H. Stimson, Alexandra M. Johnstone, Natalie Z. M. Homer, Deborah J. Wake, Nicholas M. Morton, Ruth Andrew, Gerald E. Lobley and Brian R. Walker Du kan fritt läsa hela studien här.

Dietary macronutrient composition influences cardiometabolic health independently of obesity.

Min tolkning: Matens makronutrientsammansättning påverkar hjärthälsan oberoende av övervikt/fetma.

Just så tror jag också. Det betyder inte att övervikt/fetma är oviktigt, tvärtom, men det är vägen som leder dit, fetmans orsaker, som påverkar mest.

Studien bestod av två skilda delar och skedde, så vitt jag förstår, under god kontroll vid en ”human nutrition unit” med 23 friska men feta män. Sjutton av dem åt ad libitum (”fria” mängder efter eget val) av en LCHF-kost med 4E% kolhydrater, 66E% fett samt 30E% protein omväxlat med MCMF* (Medium carbs, medium fat), 35E% kolhydrater, 35E% fett samt 30 E% protein. I en andra delstudie deltog sex män med samma kosttyper, men med ett fast energiintag avsett att ge 2000kcal/dag.

Under studien mättes bland annat intaget av energi, fördelningen på olika makronutrienter, vikt, BMI samt fettvävens massa.

Tabell 1

TABLE 1. Energy intake, anthropometry, and biochemistry (klicka på bilden för att förtydliga i ny flik)

Till att börja med kan det vara intressant att notera att i alla grupper steg proteinkonsumtionen rejält, både i energiandel (från 13E% till 28-29E%) och i absoluta tal (152 – 198 kcal). Den större ökningen fanns i MCMF (185 – 198 kcal).

  • Kroppen utvinner aminosyror ur proteinerna, bygger hormoner och enzymer samt ersätter egna vävnader. När dessa behov är tillgodosedda så kan eventuella överskott inte lagras för framtida behov utan de bryts i huvudsak** ned till monosackariden glukos, blodsocker. I den processen bildas en andel kvävehaltiga avfallsämnen som utsöndras i urinen. Man kan tumregelmässigt uppskatta att cirka 4/5 av energin i aminosyraöverskottet blir blodsocker.

I utgångsläget åt man 350 – 381 kcal i form av proteiner och det finns ingen notering om att deltagarna hade någon form av proteinbrist. Med utgångspunkt från detta menar jag att det är sannolikt att minst 120 – 160 kcal glukos kommer av den avsevärda merkonsumtionen av protein under försöket, utöver vad man faktiskt åt i form av kolhydrater.

Vi betraktar först Ad libitumgruppen:

Låt oss för enkelhetens skull anta att deltagarnas initiala proteinkonsumtion (351 kcal / 13E%) tillgodoser aminosyrabehovet utan att ge ett signifikant glukostillskott.

  • Initialt åt man 1480kcal från kolhydrater samt producerade cirka 50kcal (glukos) från triglyceridernas (fettets) glyceroldel, cirka 5E% av fettets energiinnehåll (5% av 998kcal). Totalt cirka 1530 från monosackarider. (Kom ihåg att proteinernas bidrag i detta skede inte räknas!) Vid denna kombination av makronutrienter blir halten av insulin 10.5 mU/liter.
  • I MCMF-gruppen kom 654kcal från kolhydrater, 35kcal (glukos) från fettet samt 160kcal (glukos) från det massiva proteinöverskottet, totalt 849kcal från monosackarider. Insulinhalten blev 9.5 mU/liter.
  • LCHF-gruppen ger det intressantaste resultatet med 89kcal från kolhydrater, 58kcal (glukos) från fett samt 122kcal (glukos) från proteinöverskottet, totalt 269kcal av monosackarider. Logiskt nog sjunker insulinet till 6.1 mU/liter, 42% under utgångsvärdet och 36% under MCMF-gruppens värde.

Även blodsockret förändrades från utgångsvärdet 5.9 mmol/l till MCMF:s 5.6 mmol/l och vidare ner till 5.3 mmol/l för LCHF:arna. Skillnaderna kan förefalla måttliga, men den är i själva verket utomordentligt stor. Enligt min mening skall man inte utgå från 0-värdet på skalan utan från ett idealvärde i normalintervallet, säg 5 mmol/l.  Då är utgångsvärdet 18% förhöjt, MCMF 12% upp medan LCHF-arna nöjer sig med 6%!

Samma beräkningar i den isokaloriska gruppen (med fast kaloriintag) ger utfall enligt samma mönster:

  • Initialt åt man 1514kcal kolhydrater och 56kcal (glukos) från fett, totalt 1570kcal från monosackarider vilket resulterade i 16.6 mU/l insulin, 5.5 mmol/l blodsocker.
  • MCMF-gruppen åt 692kcal, 37kcal (glukos) från fett samt 148kcal (glukos) från proteinöverskott, totalt 877 kcal från monosackarider, 9.2 mU/l insulin, 5.2 mmol/l blodsocker.
  • LCHF-arna sticker ut även här: 83kcal från kolhydrater, 64kcal (glukos) från fett samt 147kcal (glukos) från proteinöverskottet ger totalt 294 kcal från monosackarider, 7.3 mU/l insulin, 4.8 mmol/l i blodsocker.

Protein anses kraftigt mättande, men i denna studie ger detta inget signifikant genomslag. MCMF-arna i ad libitum-gruppen åt 46kcal mer av förment mättande protein men trots detta totalt 154kcal mer!

I alla grupperna noterade man lägre vikter vid slutet av försöksperioderna än i utgångsläget men det finns några utomordentligt intressanta detaljer att notera.

Försöken pågick i 4 veckor, 28 dagar. Om vi nu tar skillnaden mellan ad libitum grupperna LCHF och MCMF, 154kcal, och multiplicerar med de 28 dagarna så blir energiintaget i MCMF-gruppen totalt 4312kcal högre vilket (teoretiskt antas 1 kg fettväv = 7500kcal) motsvarar cirka 0.58 kg fettväv. I tabellens rad för Fat mass finns det faktiska utfallet och MCMF-gruppen drog av någon anledning på sig drygt 2.2 gånger mer än kaloriintaget teoretiskt borde innebära, 1.3kg! Observera att detta är uppmätt fettmassa, inte en skillnad i kroppsvikt som kan påverkas starkt av muskel- och leverglykogen med vidhängande vatten.

Det är alltså inte enbart en total viktnackdel*** för MCMF på Ad libitum (den var 2.1kg) utan 1.3 kg fettväv!

Samma genomräkning hos de isokaloriska deltagarna ger vid handen att den lilla skillnaden om 66kcal över 28 dagar (teoretiskt****) summerar upp till 1848kcal, motsvarande 0.25 kg fettväv. Viktskillnaden blev totalt 2.2 kg till MCMF-gruppens nackdel, varav 0.9 kg var genuin fettväv, 3.6 gånger mer än de traditionella kaloriräknarnas prognoser.

Rakt på sak:

  • Den som äter en kost med lite kolhydrater samlar mindre fettväv.
  • På LCHF åt man frivilligt mindre mat. (Ad libitum)
  • Vid energibegränsning (svältbantning) minskade LCHF-arna mer i fettmassa.
  • Vid Ad libitum (fritt ätande) sjönk insulinet avsevärt med LCHF, knappt alls i MCMF.
  • Vid energibegränsning sjönk insulinet i båda grupperna men tydligt mer i LCHF (statistiskt säkerställt).
  • Det finns inget enkelt samband mellan enbart kaloriintag och fettväv.
  • Energi från monosackarider återspeglar sig i blodsockret och styr insulinutsöndringen.
  • Högt protein minskar inte nödvändigtvis ätandet.

*) Observera att jag ändrat studiens HF-LC till ”vårt” LCHF samt MF-MC till MCMF för att bättre stämma med språkbruk vi är vana vid.

**) Aminosyror som bryts ned till energi bildar i huvudsak glukos, men några bildar ketoner. Det finns även de som kan bilda båda efter behov.

***) Jag använder ordet viktnackdel för att förtydliga att MCMF gick ner mindre.

****) InoUtare (kaloriräknare) brukar hävda att kalorier är likvärdiga oavsett källa.

Minska mängden meningslös mat (och dryck)

Publicerat: 2016-05-12 i Artegen föda, övervikt, Blodsocker, Fruktos, glukos, GLUT4, Glykogen, Insulin, Kolhydrater, lågkolhydratkost
Etiketter:, , , , , , , ,
0

Linus Pauling

Vi behöver essentiella (livsnödvändiga) näringsämnen och energigivare i tillräcklig omfattning, överflöd är inte en fördel. Våra kroppar har en mängd system för att omforma, dela upp och vid behov lagra undan sådant vi för ögonblicket inte behöver. Detta ingår i homeostasen, kroppens nätverk av balanserande funktioner som bland annat anpassar miljöns förutsättningar till kroppens behov.

Alla essentiella (livsnödvändiga) näringsämnen behöver inte finnas vid varje måltid, vår förmåga att lagra för framtiden är betydande. Behoven är dessutom individuella, ibland beroende på sammansättningen av maten i övrigt. Vi måste vi komplettera med de essentiella komponenterna senast när våra lager av dem sjunkit till eller under den kritiska nivån. Å andra sidan är överkonsumtion vare sig önskvärt eller ens tolerabelt.

  • Energigivande ämnen som är direkt skadliga i överskott i blodet är cykliska monosackarider som glukos, fruktos och galaktos. En av dessa, glukos, är nödvändigt i liten utsträckning (<30-50gram/dygn) men inte essentiellt att äta då de produceras vid behov. För att balansera tillgång och efterfrågan mot risken för överskott* finns ett par hormoner med i stort sett motsatta verkningar, insulin och glukagon.

Enligt min erfarenhet signalerar kroppen väldigt tydligt, t.ex. törst vid vattenbrist och ibland en närmast oemotståndlig lust att äta något salt. Ibland kommer signalerna ofokuserat men oemotståndligt i form av en allmän hungerkänsla trots att man objektivt sett inte behöver äta. Rimligen borde en klart överviktig/fet person inte äta förrän vikten åtminstone rör sig i rätt riktning. Tyvärr fungerar det vanligen inte så hos särskilt många.

  • Min hypotes: En kost som är gles på essentiella näringsämnen, även om den är energirik utöver behovet, ger subtilt eller uttalat hungersug.

Om man då äter är det logiskt om homeostasens mekanismer, bland annat insulin, lagrar undan överskott till snabblager (glykogen i muskler och lever) eller längre tids lagring i fettväv eller där det för ögonblicket får plats**.

Om vi äter så att alla essentiella behov är fyllda minskar risken för att homeostasen kallar på mer mat, det är då lättare att hålla en lagom vikt. Då kolhydrater*** enbart tillför energi och snabbt måste elimineras ur blodet för att inte ge långtidsproblem, är det logiskt att kraftigt minska dessa i maten.

Så fungerar LCHF, mat med låg mängd kolhydrater, normal mängd proteiner och resten från fettkällor som liknar människans eget, naturligt animaliskt fett, där essentiella behov fylls så att tillgången ständigt matchar behovet. Kombinera gärna med kort- eller långtidsfasta för att efterlikna ätmönster människan har följt före kylskåp, Donken och 7-Eleven.

Här en video där Tom Naughton, mannen bakom filmen Fat Head, berättar om sitt bokprojekt om mat och hälsa för barn. Efter 17-18 minuter berättar han samma saker som jag skrivit här ovan, att näringsgles mat ger hungerkänslor.

*) Hos friska är en normal mängd glukos i blodet (blodsocker i 5-6 liter blod) mellan måltider cirka 5 gram. Redan om den varaktigt stiger till 7 gram ger det allvarliga risker på sikt, en del är invalidiserande (blindhet och amputation), en del direkt livshotande.

**) Fruktosöverskott hamnar ofta i levern och kan ge NAFLD, en icke alkoholberoende leverförfettning.

***) Skilj på kemins kolhydrater, de som spjälkas till glukos, fruktos och galaktos och ”mat med kolhydrater” där det kan finnas vissa essentiella ämnen.

vLCD-studie som stöder LCHF-tänket!

Publicerat: 2016-05-07 i Blodsocker, Diabetes typ 2, Fetter, glukos, GLUT4, Glykogen, Insulin, interventionsstudie, Kolhydrater, lågkolhydratkost, MUFA - enkelomättade fettsyror, SFA - mättade fettsyror, sockersjuka, triglycerider
Etiketter:, , , , , , , , , ,
2

Dagligen åt deltagarna något mindre än 75 gram kolhydrater, 13 gram fett och 45 gram protein, sammanlagt 600 kcal, en svältkost som Stefan Rössner och andra InoUtare utan nämnvärd framgång försökt promota hos frilevande människor. Under en följd av år har de som förespråkar magoperationer av diverse schatteringar visat fördelar av en påtvingad svältkost, men frågan är hur det fungerar på sikt, när de egna fettlagren sinar?

Normalisation of both beta cell function and hepatic insulin sensitivity in type 2 diabetes was achieved by dietary energy restriction alone.

Källa: Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol

  • Om vi antar att det krävs 2500 kcal/dag (eller vilken siffra du tycker är motiverad) så går det inte att i längden klara sig på studiens 600 kcal/dag, inte heller är det seriöst att räkna på den mindre mängden och dra slutsatser med detta som bakgrund.

Jag skulle uppskatta om någon/några kan peka på (åtkomliga) studier som tydligt tar hänsyn till detta. De kanske finns, även om jag aldrig stött på dem.*

  • Gemensamt för alla som går ner kraftigt i fettmassa, speciellt under kort tid, är att de använder stora mängder av det egna kroppsfettet. Här är det i medeltal 12,6 kg på 8 veckor, alltså 225 gram per dag, motsvarande fettmängden i mer än ett halvt normalstort smörpaket!**

Tumregel: Varje kilo nedgång som sker från fettväv innebär 830 gram naturligt animaliskt fett som måste räknas in, kvantitet såväl som kvalité. (1 kg fettväv = 7500 kcal, absolut inget vegetabiliskt fleromättat fett!). Eventuella hälsofördelar i uttalade svältstudier måste därför bedömas mot denna bakgrund. Att äta några gram här och där av diverse ”nyttiga näringsämnen” i en svältkost lär ge ett marginellt bidrag, sett i ljuset av helheten.

Min åsikt: Utgå från den sammanlagda metabolismen och dra slutsatserna baserat på detta.

Ju mindre och långsammare viktnedgång desto mindre bidrag från de naturliga animaliska fetterna ur kroppens eget lager, sannolikt även avsevärt färre upplevda/rapporterade hälsofördelar. Hos den som äter en ”balanserad energimängd” av blandkost och förblir viktstabil kommer en del kolhydrater att mellanlagras som glykogen, fettsyror eller rent fett allt mellan sekunder till några timmar, men de ackumuleras inte till störande viktuppgång.

vLCD - Insulin sensitivity
Tester av s.k. insulinkänslighet*** gjordes under studiens gång. Den perifera känsligheten ute i kroppen visade sig, förmodligen till studieförfattarnas förtret, inte förbättras. Av det skälet kommenteras denna observation knappt alls. Som jag ser det är observationen fullt logisk och i linje med de faktiska händelserna i kroppen.

  1. Energi i form av glukos är ytterst platskrävande, en enda glukosmolekyl drar med sig ett följe av 190 molekyler vatten.
  2. Av det skälet ryms inga stora mängder i en cell och trots att insulinet mycket väl kan ha öppnat GLUT4-transportörerna på vid gavel så passerar bara små mängder in. Varför?
  3. Cellerna anpassas till fettmetabolism och har fullt upp med energi från fett/fettsyror/ketoner. Då redan lagrat glukos i form av glykogen inte förbrukas nämnvärt kommer det utrymmeskrävande blodsockret inte in!
  4. Nedsatt insulinsvar är då en logisk följd av att cellerna har gott om energi och ingen plats finns i härbärget.
  5. Eventuellt är det nedsatta insulinsvaret (nedsatt insulinkänslighet) en misskreditering av ett helt normalt fysiologiskt förlopp hos personer som är väl anpassade till fettmetabolism, som t.ex. LCHF-are.

Uppföljningen efter 12 veckor:

  1. Blodsockret föll när kolhydratbelastningen minskade till 75 gram/12E%.
  2. Lika väntat är att deltagarna ökade i vikt när kosten sannolikt ”normaliserades” efter studieperioden, + 3,1 kg/4v = +111 gram/dag att jämföra med viktnedgångens 15,3 kg/8v = -273 gram/dag.
  3. Inte oväntat att de övriga värdena förblev goda fram till 12 veckor, deltagarna hade under 8 veckor lotsats ut ur det hörn man befunnit sig och det tar säkert mer än 4 veckor för dem att ställa sig där igen.
  4. Att fasteblodsockret stigit från lägstavärdet 5,7 till 6,1 mmol/l är hanterbart. Att tre av deltagarna återvänt till diabeteslägret, bedömt genom en glukosbelastning, är illavarslande.

En andra uppföljning borde därför ha skett efter minst lika lång tid som studietiden, alltså vecka 16 eller senare. Med tanke på den uppmätta viktuppgången på 111 gram/dag vore det motiverat att göra ytterligare en uppföljning, (15300/111 = 138 dagar) 20 veckor efter studiens avslut.

En sidoobservation; 75 gram tillfört glukos/dygn räckte för att upprätthålla ett ”normalt” blodsocker, detta trots att hjärnan antas behöva cirka 120 gram glukos/dygn. Min övertygelse är att behovet är betydligt lägre än så, baserat på egna långvariga erfarenheter med i huvudsak mindre än 20 gram/dag.

This study demonstrates for the first time the time course of a return of normal beta cell function and hepatic glucose output by acute restriction of dietary energy intake in individuals with type 2 diabetes.

Diabetes typ 2 kan alltså förbättras avsevärt, enligt studieförfattarna till och med reverseras i sitt förlopp, om man ändrar sin mat så att kolhydratmängden sjunker avsevärt samt att fettmängden och kvalitén stiger till den som en dedikerad LCHF-användare siktar mot. Att fördelarna kommer av en ”drastisk minskning av energiintaget” är påtagligt enögt beskrivet. All förändring av energimängden innebär ändring av en eller flera av dess beståndsdelar.

Plocka fram studier där deltagarna gått ner ordentligt i vikt under en relativt kort tid och gör motsvarande beräkningar som ovan. Sannolikt kommer du att bli lika förbluffad som jag över resultaten, särskilt när du samtidigt tar hänsyn till de lovord som studiernas författare brukar använda om de uppnådda fördelarna.

Fysiologin bakom diabetes typ 2 är ofullständigt utforskad men här får vi vetenskapligt stöd för ett enkelt och praktiskt verktyg att hantera den, LCHF, nödtorftigt maskerad som svältkost.

Kunskaper att bära med sig:

  1. Diabetiker typ 2 bör minska sin kolhydratkonsumtion drastiskt och på så sätt förbättra sin blodsockerprofil. (Lägre genomsnitt och mindre variation)
  2. Studien visar att naturliga animaliska fetter är inte bara ofarliga utan ökad metabolisering av dem (till en början genom viktnedgång, sedan via konsumtion typ LCHF) är förknippade med förbättrade hälsoparametrar.
  3. Kraftigt ökad fettmetabolism, i vart fall från kroppens egna lager, reducerar leverförfettning och ger bättre fettstatus i bukspottkörteln.

Ska bli intressant att se hur de ”konventionella diabetesbehandlarna” tar sig an detta.

*) Detta påstående gällde åtminstone hösten 2011 när jag fann studien och större delen av denna serie skrevs.

**) Smör innehåller 80% fett vilket innebär att det finns 400 gram fett i ett halvkilospaket.

***) Jag ogillar begreppet insulinkänslighet och nedsatt insulinkänslighet och vill ersätta det med nedsatt insulinsvar. Fenomenet är lätt att mäta, så tillvida existerar det, men förklaringarna bakom spretar åt olika håll.

vLCD-studien, Goda utfall men tveksamma antaganden och slutsatser

Publicerat: 2016-05-06 i interventionsstudie, Kolhydrater, lågkolhydratkost, Vetenskap
Etiketter:, , , ,
2

Dagligen åt deltagarna något mindre än 75 gram kolhydrater, 13 gram fett och 45 gram protein, sammanlagt 600 kcal.

Normalisation of both beta cell function and hepatic insulin sensitivity in type 2 diabetes was achieved by dietary energy restriction alone.

Källa: Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol

Forskarnas stolta formulering får en rejäl törn redan där. Att påstå att detta enbart är energireduktion (…energy restriction alone…) faller på sin egen orimlighet. Ingen av de redovisade mängderna är ens i närheten av en ”vanlig” kost, möjligen då proteinmängden som når drygt hälften av det man äter i vanliga fall.

Jag ser vid första genomläsningen en påtagligt kolhydratreducerad kost, inte direkt som hos LCHF, men i vart fall på samma planhalva. Men lugn, det kommer mera som förändrar bilden ytterligare, dessutom mycket drastiskt.

vLCD-studien, tabell 1

Tabell 1 i studien innehåller intressanta data som studieförfattarna missat att inkludera i sina resonemang. I korthet har deltagarna i genomsnitt minskat sin fettmassa med 12,7 kg och den fettfria massan (ex. muskler) har gått ner 2,6 kg under den 56 dagar dagar långa studietiden. För att illustrera deras feltänk kommer resonemanget nedan att innehålla mängder av siffror.

  1. Deltagarna gick ner i vikt och detta fett, muskler (protein) och glykogenlager försvinner ju inte i tomma intet utan förbrukas i kroppen, metaboliseras, tillsammans med den dagliga maten. De 12,7 kg fettmassa som deltagarna i genomsnitt minskade i vikt motsvarar 114300 kcal*.
  2. Den fettfria massan om 2,6 kg omräknat till protein motsvarar 0,65 kg eller 2600 kcal (Givet att muskler innehåller 75% vatten).
  3. Antag att kroppens muskler och lever offrar hela sitt glykogen (”det är bara vatten som försvinner när man bantar”) vilket innebär ytterligare 2000 kcal. (se not **)
  4. Sammanlagt blir detta 118900 kcal från egna lager (”viktnedgång”), att jämföra med det deltagarna åt, 33600 kcal totalt under de 56 dagarna.
  5. Lägger vi ihop allt deltagarna i genomsnitt metaboliserade blir det 118900 + 33600 = 152500 kcal/56 dagar, inte mindre än 2723 kcal/dag!

De må ha fått ynkligt lite att äta (600 kcal), men metabolismen ligger på en högst anständig nivå (2723 kcal).

Tydligare blir det när vi räknar på de enskilda makronutrienterna.

  1. Totalt sett åt man 4200 gram kolhydrater (+ ev. upp till 500 gram från lagrat glykogen), alltså max 4700 gram, 18800 kcal under 56 dagar.
  2. Trots att man fick ett intryck av att vLCD-kosten var hyfsad i protein (>30E%) innebar det endast 45 gram/dag, därför bröts ändå deltagarnas muskler ner (minskning av den fettfria massan med 2,6 kg) och bidrog med ytterligare 650 gram (se not **) upp till en total mängd av 3170 gram, 12680 kcal / 56 dagar.
  3. Kostfettet bidrog med 13 gram/dag, ynkliga 728 gram, men till det skall läggas de 12700 gram från viktnedgången, totalt 13428 gram eller 120850 kcal / 56 dagar.

För överskådlighetens skull räknar jag fram energifördelningen från de tre makronutrienterna.

  1. Kolhydraterna bidrar till max 12,3E%
  2. Proteinet till ytterst bristfälliga 8,3E% (se not ***)
  3. Fettet hamnar på väl godkänt ur LCHF-synpunkt, 79,3E%!

Det studien vill karaktärisera som en enbart kalorireducerad kost är i praktiken kraftigt kolhydratreducerad, bristfällig ur proteinsynpunkt och med ett mycket högt naturligt animaliskt fettbidrag!

Tyvärr redovisas inte fettsyrafördelningen, vare sig i den flytande kosten, initialt i kroppen eller vid studiens avslut, men andelen metaboliserade naturliga animaliska fetter dominerar totalt, då de bidrog med 94,6% från kroppsfettet (12700 gram av totalt 13428 gram metaboliserat). Eftersom kroppsfett är stabilt för att kunna långtidslagras domineras det av de extremt stabila mättade fettsyrorna och de lite mindre stabila enkelomättade varianterna. De fleromättade var antagligen underrepresenterade men fanns kanske bland de dryga 13 gram som deltagarna fick i sig via drickat och grönsakerna.

Med tanke på att fett dominerade som energikälla är det fullständigt logiskt att fettväv, lever och bukspottkörtel bidrar med sina innehåll. Levern är det organ i kroppen som ansvarar för energitillförseln när den inte försörjs via kost/tarm. De exporteras via de normala kanalerna, helt enligt fysiologins grunder, till de vävnader där de behövs. Detta resulterade i en 30% minskning av leverns fettinnehåll redan efter 1 vecka och 70% efter 8 veckor.

De närmast revolutionerande hälsoeffekterns som de undersökta diabetikerna typ 2 uppnådde skedde alltså i en metabol miljö som påminner om LCHF, dock med ett anmärkningsvärt lågt proteininnehåll och fleromättade fetter vid eller nära undre gränsen.

Det deltagarna konsumerade och forskarna betraktade var en dryck + stärkelsefria grönsaker

  1. <75 gram kolhydrater
  2. 45 gram protein
  3. 13 gram fett
  4. 600 kcal/dag

Det deltagarna levde på (metaboliserade) var i praktiken

  1. Kraftigt reducerat i kolhydratinnehåll, max 12,3E% eller mindre än 83 gram/dag
  2. Vid nedre gränsen eller otillräckligt vad gäller protein, 8,3E% eller 56 gram/dag. (**)
  3. Hög fettandel, 240 gram (nära 80E%), varav mer än 95% av naturligt animaliskt ursprung (eget kroppsfett, alltså).
  4. 2723 kcal/dag
  5. = LCHF!

Mitt förslag är att lågkalori- och lågfett-terapier som resulterar i påtaglig viktnedgång räknas om enligt ovan för att redovisa den faktiska metabolismen. De vävnader som ”försvinner” ingår nämligen i ämnesomsättningen och måste rimligen räknas, både i kvantitet (”kalorier”) och kvalitet (proteiners biologiska värde samt det naturliga animaliska fettets fettsyrafördelning). Min tro är att den på så sätt omräknade metabolismen har ett betydligt större fettbidrag, särskilt från naturliga animaliska fetter.

Positiva hälsoeffekter som kommer av viktnedgångar, framför allt de som baseras på lågkalori- och lågfett-terapier, kanske även ”magoperationer” kommer sannolikt att visa ett tydligt samband med mängden metaboliserat naturligt animaliskt fett (”förlorad” fettmassa vid viktnedgången) och låga mängder kolhydrater i maten.

Tidigare i denna serie:

  1. Ketogen extrem lågkalorikost ger bättre hälsa hos sockersjuka, diabetiker typ 2
  2. Extrem lågkaloristudie stöder LCHF för diabetiker typ 2
  3. Kort presentation av vLCD-studien
  4. vLCD-studien – Utomordentligt goda effekter av kraftig kalorirestriktion?

Fortsättning följer.

*) 1 kg fett motsvarar cirka 9000 kcal, men fettväv innehåller dessutom andra strukturer som bindväv och blodkärl vilket sänker energitätheten till ungefär 7500 kcal/kg.

**) Mitt resonemang om proteinandelen från den fettfria massan (ffm) kan vara ofullständigt. I ffm ingår ju även glykogen inklusive sitt vatten till en stor, kanske dominerande del. Eventuellt är näringsbidraget från nedbrutet muskelprotein betydligt mindre än jag antagit vilket ytterligare accentuerar att kosten hade uttalade brister i proteinförsörjningen.

***) En faktor som hjälper upp den låga proteinandelen är att de upp till 650 gram som kommer från kroppens muskelnedbrytning har den aminosyrasammansättning som bygger kroppen och därför kan återanvändas med mycket god verkningsgrad. Annat vore om proteinerna kommer från vegetabiliska råvaror utan att vara matchade för att resultera i en god aminosyraprofil.

vLCD-studien – Utomordentligt goda effekter av kraftig kalorirestriktion?

Publicerat: 2016-05-05 i Blodsocker, Diabetes, Diabetes typ 2, fasta, Insulin, interventionsstudie, lågkolhydratkost, sockersjuka, Vetenskap
Etiketter:, , , ,
7

”Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol” av Lim, Hollingsworth, Aribisala, Chen, Mathers och Taylor, publicerad iDiabetologia 2011. Länk för att hämta hem hela studien

Efter de inledande provtagningarna (vecka 0) startade interventionen med flytande kost ”(46.4% carbohydrate, 32.5% protein and 20.1% fat; vitamins, minerals and trace elements; 2.1 MJ/day [510 kcal/day]; Optifast; Nestlé Nutrition, Croydon, UK). This was supplemented with three portions of non-starchy vegetables such that total energy intake was about 2.5 MJ (600 kcal)/day.”

Min kommentar: Sannolikt för att göra studien uthärdlig tillförde man färg, struktur och volym till kosten via de ”stärkelsefria grönsakerna”. I redovisningen skriver man bara att de ökar energiinnehållet från 510 kcal/dag till 600 kcal/dag. Baserat på att de vanligen knappt tillför fett, bara något protein och resten kolhydrater har jag gjort en egen uppskattning av den resulterande dagliga maten till <50E% kolhydrater, 20E% fett och >30E% protein. Vi talar alltså om en något mindre kolhydratandel, förhöjt protein och kraftigt reducerad fettandel jämfört med t.ex. ”SLV-kost”. Mina uppskattningar kan avvika något från de faktiska värdena, men som kommer att framgå av fortsättningen har det föga betydelse för slutsatserna.

Lägg noga märke till ordet ”andel”, kolhydrater, fett och protein anges som en bråkdel av helheten. Då helheten är oerhört liten jämfört med deltagarnas vanliga ätande blir absolutmängderna (i vikt) mycket små.

Resultat i korthet. Angivna värden gäller diabetesgruppens medel, för data om spridning etc. se studiens originaltext. Inte alla mätta faktorer är medtagna.

  1. Efter 1 vecka hade blodsockret sjunkit från 9,2 till 5,9 mmol/l och skilde sig inte statistiskt från den friska kontrollgruppen. Nivån förblev stabil under resten av tiden (Gick slutligen ned till 5,7 mmol/l). Även andra värden förbättrades avsevärt och blev till slut statistiskt likvärdiga med den friska kontrollgruppen.
  2. Insulinhalten efter fasta, ett ovanligt test i praktiken, mer än halverades efter en vecka för att sedan sjunka ytterligare. (151 – 73 – 65 pmol/l).
  3. Leverns basala glukosproduktion sjönk tydligt under den första veckan och skilde sig inte från kontrollgruppens värden vid studiens slut.
  4. Leverns fettinnehåll minskade med 30% under första veckan till kontrollgruppens nivå för att till slut nå normala nivåer, totalt en minskning med 70%!
  5. Insulinutsöndringen efter fasta sjönk under första veckan med 40% och förblev på den nivån. (Något som kännetecknar diabetiker typ 2 är oförmågan att höja insulinutsöndringen kraftigt vid behov samt att sänka den till en vilonivå där emellan. Dygnsmängden kan vara stor, men den dynamiska variationen saknas. Min anmärkning.) Efter 8 veckor fanns ingen statistiskt säker skillnad mellan fas 1-nivån (Den initiala insulinutsöndringen) hos studie- och kontrollgruppen.
  6. Fettandelen i levern var till en början 8,0% och föll stadigt till 6,2% efter 8 veckor, nära kontrollgruppens 6,0%.
  7. Ingen statistiskt säker ändring av insulinkänsligheten uppmättes under hela studien.
  8. Vikten sjönk med 15,3 kg under studiens gång.
  9. Blodplasmans TG (fett) halverades från 2,4 till 1,2 mmol/l och förblev sedan konstant.
  10. Vid en uppföljning efter 12 veckor hade deltagarna ökat 3,1 kg i vikt, övriga värden var tämligen oförändrade medan fasteblodsockret ökat från 5,7 till 6,1 mmol/l.

Studiens diskussion i korthet:
Studien visar att de båda defekterna betacellsvikt och insulinresistens* som ligger bakom diabetes typ 2 kan reverseras, enbart genom en påtaglig sänkning av energitillförseln. Under de första 7 dagarna av reducerat kaloriintag föll blodsocker och leverns insulinkänslighet normaliserades samtidigt som leverns fettinnehåll minskade.

”The data are consistent with the hypothesis that the abnormalities of insulin secretion and insulin resistance that underlie type 2 diabetes have a single, common aetiology, i.e. excess lipid accumulation in the liver and pancreas.”

Min tolkning: Data överensstämmer med hypotesen att störningar i insulinproduktion och insulinresistens som kännetecknar diabetes typ 2 har sin grund i ökad fettansamling i lever och bukspottkörtel.

Bukspottkörtelns TG-andelStudiens data visar klart att en minskning av det totala fettinnehållet (TG) i bukspottkörteln (se diagram till vänster) associeras med att betacellfunktionen återställs.

Ett mycket lågt energiintag har visats sänka leverns fettinnehåll hos friska, feta personer inom få dagar. Denna studie visar för första gången det tidiga förloppet när både leverns fettlager minskar och glukosproduktion faller som följd av en kraftigt minskad mattillförsel hos diabetiker typ 2.

Studien har begränsningar, deltagarantalet var av nödvändighet lågt för att tillåta sofistikerade undersökningsmetoder. Däremot var alla deltagare diabetiker typ 2 och med karakteristiska egenskaper för sjukdomen. Deltagarna hade haft sin sjukdom under relativt kort tid (upp till 4 år) och ytterligare studier måste utföras för att utröna om även längre tids diabetes kan reverseras.

Metoderna, som jag ej redovisar, är tekniskt förstklassiga, grundligt genomförda, utfallen och slutsatserna är klara och artikeln har passerat Springerlinks granskning och nålsöga. Ändå dristar jag mig att på goda grunder att kritisera den. Ibland blir jag förbluffad över hur lite ”nutritionsforskare” tänker igenom sitt ämne innan slutsatserna sätts på pränt, granskas och publiceras.

Tidigare i denna serie:

  1. Ketogen extrem lågkalorikost ger bättre hälsa hos sockersjuka, diabetiker typ 2
  2. Extrem lågkaloristudie stöder LCHF för diabetiker typ 2
  3. Kort presentation av vLCD-studien

Fortsättning följer

*) Jag vill byta ut insulinresistens mot nedsatt insulinsvar, detta då den bakomliggande mekanismen inte är väl känd.

Äldre inlägg
Senare inlägg