Arkiv för kategori ‘Kolhydrater’

Min fru fann ett exemplar av ”Vår Läkarbok*” på ett loppis. Vi bläddrade fram till ”Sockersjuka” och fann ett antal enkla och mycket informativa bilder. Boken vänder sig till allmänheten och är av naturliga skäl inte en redovisning av forskningsläget vid den tiden.

Anmärkning: Trean i första bilden visar ett bräddavlopp, inte en avdelare.
metabolism-15

  • Vänster bild: Tillförseln av ”socker” (kolhydrater / glukos) sker genom (1) och mängden illustreras av dimensionen som också visar proportionerna mellan tillförsel (1) och användning (4). Höjden (2) visar koncentrationen av blodsocker hos en frisk människa mellan måltider.
  • Höger bild: Blodsockret höjs något hos en frisk människa efter måltider men då användningen (av t.ex. muskler och omvandling till fett) även ökar så är stegringen måttlig.

 

metabolism-25

  • Vänster bild: Här använder man beteckningen ”Lätt sockersjuka” för det vi kallar diabetes typ 2, åldersdiabetes. Då användningen av blodsockret är nedsatt (se den mindre dimensionen på ”avloppet”) ökar blodsockernivån och når upp till och töms via bräddavloppet som illustrerar att njurarna släpper förbi glukos ut i urinen.
  • Höger bild: Om man kostbehandlar en diabetiker typ 2 genom att minska tillförseln av kolhydrater (”socker”) kommer blodsockernivån att minska till under njurtröskeln och urinen blir sockerfri. Idag vet vi att det inte räcker att enbart sikta mot urin utan glukos.

 

metabolism-35

  • Vänster bild: Här gäller det obehandlad diabetes typ 1, starkt nedsatt eller obefintlig egen insulinproduktion. Användningen av blodsockret är oerhört liten vilket gör att koncentrationen stiger långt förbi njurtröskeln.
  • Höger bild: Kostbehandling av diabetes typ 1 förbättrar situationen, men är i sig otillräcklig.

 

metabolism-45

  • Vänster bild: Genom att samtidigt begränsa kolhydrater i maten (”diet”) och tillföra insulin via injektioner förbättras blodsockernivån (men den är inte likvärdig med den friske i bild 1!)
  • Höger bild: Rimligen behövs ingen kommentar.

 

metabolism-55

  • Vänster bild: Om man missbedömer situationen och använder mer insulin än behövligt sjunker blodsockret långt under lämpliga värden.
  • Höger bild: Med de möjligheter att behandla diabetes av olika schatteringar samt mäta blodsockernivåer var det hög sannolikhet att njurarna på sikt skadades, en del av det som kallas naturalförloppet.

Diabetiker och vårdpersonal som lär sig dessa enkla samband och kompletterar med moderna insulinsorter och mätmetoder kommer att förstå och behärska diabetesen bättre. Naturligtvis tillkommer fler parametrar för att mer detaljerat beskriva de olika varianterna och effekterna av diabetes.


*) Vår Läkarbok Rabén och Sjögren, tryckår 1961 Översatt från Politikens Laegebog, ursprungligen utgiven 1958.

Hur ska man förhålla sig till värdet av studier med allvarliga fel redan i sina grundförutsättningar? Borde den alls ha publicerats utan rättelse?

Dietary fat drives whole-body insulin resistance and promotes intestinal inflammation independent of body weight gain Källa: http://www.metabolismjournal.com/article/S0026-0495(16)30108-1/abstract

Studien är gjord på möss, men det är ingen begränsning i detta fall, invändningarna ligger på andra plan.

Background. The obesogenic potential of high-fat diets (HFD) in rodents is attenuated when the protein:carbohydrate ratio is increased.

Min tolkning: Det fettlagrande effekten av högfettkost (HFD) hos möss dämpas när protein ökas i förhållande till kolhydrater.

Låter som ett rimligt påstående att bygga vidare på.

HFD-fed mice, irrespective of protein:carbohydrate ratio, exhibited impaired glucose tolerance…

Min tolkning: Möss (i denna studie) på högfettkost visade nedsatt glukostolerans oavsett proportioner mellan protein och glukos

Nedsatt glukostolerans innebär att mössen inte effektivt förmådde sänka ett förhöjt blodsocker efter maten. I och för sig logiskt då deras blod och celler var väl försedda med energibärare och mer matades in från matsmältningen. Det som väcker mitt intresse är ”…irrespective of protein:carbohydrate ratio…” alltså att proportionerna mellan protein och kolhydrater saknar betydelse.

musmat

  • LFD: Lågfett
  • HFHP: Högfett+högprotein
  • HFIP: Högfett+mellanprotein
  • HFNP: Högfett+normalprotein

Sammansättningen redovisas som antal gram per kilo färdig mat. Energitätheten i LFD är 82,5% av de övriga.

Vanligt vitt socker (sucrose) utgör 13, 28 och 43 vikt% av de alternativ som betecknas som HF. De tre HF-alternativen innehåller alla 25 vikt% majsolja.

Proteiner är källor för aminosyror som oundgängligen krävs för kroppens funktioner. Aminosyror kan inte lagras för framtida behov annat än som proteiner, överskott rensas från sina kvävehaltiga delar och ändar huvudsakligen som blodsocker, i mindre omfattning som ketoner. Att äta proteiner i överskott kräver längre nedbrytning i magen, man upplever längre mättnad och äter ev. mindre. Däremot sänker det inte nödvändigtvis blodsockermängden.

Så kommer ett häpnadsväckande påstående:

We used corn oil, high in polyunsaturated and low in saturated fat, as fat source to minimize the likelihood of adipose tissue inflammation.

Min tolkning: Vi använde majsolja med stor andel fleromättade och låg andel mättade fetter, detta för att minska sannolikheten för inflammationer i fettväven.

Låt oss titta på den ungefärliga sammansättningen av majsolja:
corn-oil-unsaturated
Andelen mättade fettsyror är låg, 16%, och enkelomättad oljesyra utgör 31%, så långt är det OK. Men inflammationsfrämjande linolsyra (18:2 n-6, en omega-6-fettsyra) är 52% medan den motreglerande och därmed inflammationsdämpande linolensyran (18:3 n-3) utgör 1%.

  • När det gäller mat för människor är en tumregel att kvoten n-6/n-3 skall vara 4 eller lägre och det sammanlagda energibidraget från fleromättade fettsyror inte bör utgöra mer än 6E%, några få gram per dag.

HF-mössen äter alltså upp till 43 vikt% sukros (glukos+fruktos) och 25 vikt% fett där hälften är proinflammatoriskt. Författarna redovisar inga stöd att majsolja är antiinflammatoriskt. Att studien krånglar sig fram till publicering utan att ett så anmärkningsvärt påstående åtgärdas är för mig en gåta. Möjligen kan det förklaras av källan till finansieringen samt att ”sisten” bland författarna jobbar för Novo Nordisk.

novo-nordisk-finansia%cc%88r


*) Linolsyra (en essentiell fettsyra för människor) omvandlas till arakidonsyra som i sin tur ger inflammatoriska tromboxaner, leukotriener och prostaglandiner. De som äter antiinflammationspreparat som kallas NSAID blockerar händelserna efter arakidonsyra. En påtaglig effekt av LCHF-kost brukar vara att man i praktiken minskar andelen fleromättade fettsyror från vegetabiliska källor.

smarta-diabetiker-logo

November är diabetesmånaden. Vi läser artiklar och debattinlägg om forskning, olika hjälpmedel, mediciner, VAB och typ 1-barn mm. Men inte en enda rad om kostens betydelse vid diabetes.

50 000 svenskar har typ 1-diabetes. Tio gånger fler, en halv miljon, har typ 2-diabetes. Många utöver dessa är pre-diabetiker utan att de vet det. Diabetes har blivit en folksjukdom.

Typ 1 är en autoimmun sjukdom, kroppen attackerar sina egna insulinproducerande celler. Det betyder att kroppen inte klarar av att producera det insulin som krävs för att hålla blodsocker på en normal nivå. Orsaken till att kroppen slår bakut på detta sätt är oklar.

Typ 2 innebär att kroppen svarar dåligt på insulin, därför producerar kroppen mer och mer. Till slut krävs insulininjektioner för att hålla blodsockret i schack. Varför man drabbas av denna typ är i hög grad beroende av livsstilen.

Läs mer här

Gå med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept för att dela dina erfarenheter och ställa frågor till diabetiker av alla schatteringar med många års erfarenhet av lågkolhydratkost med fokus på ”riktig mat” snarare än industrins ”hitte-på”.

Diabetes 2 är en progressiv sjukdom läser man överallt, bukspottkörteln arbetar för högtryck och till slut säckar den ihop. Varför gör den det?

Betaceller i de Langerhanska öarna i bukspottkörteln producerar insulin. Sammanlagt väger de under 2 gram, har ändlig arbetskapacitet och saknar egentlig backup. Njurarna är exempel på motsatsen. de har en kapacitet som är mångfalt högre än som behövs och dessutom dubbla. Evolutionen har gett oss förmågan att kunna avlägsna mängder av kvävehaltigt avfall (som t.ex. när man äter protein), dessutom dubbla uppsättningar!

betaceller

Vi har ett hormon (insulin) som kan sänka blodsockret och fyra ”stora”, adrenalin, kortisol, glukagon och tillväxthormon men även L-tyrosin, L-DOPA, dopamin och noradrenalin som kan höja det. Under evolutionen har det uppenbarligen varit ett mindre behov för människan att sänka ett högt blodsocker, däremot betydligt viktigare att höja ett lågt. I dagens läge med tusentals kvadratmeter ständigt tillgängliga ”näringsämnen” har villkoren förändrats radikalt. Nu finns ingen säsongsmässig variation, tillgången överstiger behovet och utbudet är raffinerat in absurdum.

Intill 1800-talet fanns inga födoämnen med raffinerade sockerarter att tillgå i större mängd annat än för överklassfolket. Totalt rörde det sig om i storleksordningen enstaka kilo per år.

  • Med den bakgrunden är det lätt att förstå att bukspottkörtelns betaceller utsätts för oerhört mycket större arbetsbelastning numera. Och till detta skall läggas andra kolhydrarika källor som frukt, potatis, ris och liknande.
  • Enligt den konventionella diabetesvården kan vi äta ”som alla andra”, eftersom det finns mediciner som kompenserar för våra svagheter.

Tvåans primära problem är att celler med insulinreceptorer inte tar till sig blodsockret i proportion till insulinsignalen. Betacellen, som frisätter och producerar insulin, mäter även blodsockret. Om den första dosen (insulin frisätts i ”vågor”) inte ger resultat så blir det mera. Till slut pågår frisättning och produktion närapå kontinuerligt och utan att betacellerna får komma till en naturlig vila.

Klart att dom överbelastas!

Ju mer vi äter av kolhydratrik mat desto tjurigare beter sig muskelcellerna, de bryr sig allt mindre om insulinsignalerna. Men till all lycka väljer fettcellerna att fortsätta att acceptera överflödsenergi (skadligt blodsocker) och lagra som fettväv, främst långtidsstabila mättade fetter.

  • Märk väl att fetma inte ”skapar” tvåor utan att ”tvåor” lagrar delar* av sitt BS-överskott som fett!

nafldLåt säga att du följer ”ät som vanligt och kompensera med mediciner”. Då kommer 200 – 300 gram av din mat att utgöras av blodsockerhöjande kolhydrater varav 10 gram* kan klistra fast sig som fett på mage, rumpa och lår. Vad värre är även som fettstrimmor i levern (NAFLD**) och bukspottkörteln.

Fasteblodsocker och HbA1c tenderar att stiga för varje år, varför?

När tvåor diagnosticeras så har de flesta inte nått vägs ände utan både betaceller och cellers insulinsvar har vanligen kapacitet kvar. Om vi då accepterar den konventionella vårdens ”ät vad du vill och kompensera” så belastar vi båda ändarna av blodsockerkontrollen (betacellernas insulinproduktion och muskelcellernas insulinsvar) och självklart försämras värdena.

Överskott av blodsocker kan vi få av stress eller andra sjukdomar, men den absoluta majoriteten passerar våra läppar.

Det finns mängder av statistik som ger en sammantagen och negativ bild av hur konventionellt behandlad diabetes typ 2, sockersjuka, utvecklas över tid. Trenden är så massiv och förutsägbar att vissa forskare gett den ett namn, naturalförloppet. Jag tror att nuvarande vård inte kan vända eller ens hejda förloppet. Istället för att öppet medge detta så klassificerar vårdens företrädare försämringen som ”naturlig” och undviker därmed kritik mot den egna oförmågan.

I dagens läge sprider sig LCHF-tänket över landet, via medias intresse och spontant mellan människor. Det finns mängder av skäl till varför detta sker och alla har med förbättrad hälsa hos flertalet att göra. En del förbättringar kommer efter månader eller veckor. Men sedan finns det en grupp människor där förbättringen är mätbar inom något dygn efter att man börjar en strikt LCHF-kost.

  • Det är hos de sockersjuka, diabetiker typ 2! Så snart man slutar ladda blodet via blodsockerhöjande mat så är merparten av problemet löst. Blodsockret sjunker spontant och du kan/skall gradvis minska din medicinering.
  • Tänk först, ät och mät. Blev det som du förutsåg? Om inte, var sprack det?

Du blir för den saken inte ”frisk” i betydelsen att allt blir som förr. Men du behöver inte kämpa med blodsockeröverskott som ger dig övervikt/fetma, högt blodtryck, ögonskador, gastropares, fotskador, impotens, irriterade torra slemhinnor och andra otrevligheter från naturalförloppets sjukdomsförteckning.

Det är den dagliga provokationen av kroppens bristande blodsockerhantering som fäller avgörandet. I helheten är ”festblodsocker” en pink i havet. För egen del så väljer jag bort ”sockermat” även till fest, ser ingen vits med att underhålla ett onödigt behov.

Dessutom får jag tillfälle att berätta för mina medgäster om detta.

Gå med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept för att dela dina erfarenheter och ställa frågor till diabetiker av alla schatteringar med många års erfarenhet av lågkolhydratkost med fokus på ”riktig mat” snarare än industrins ”hitte-på”.

Källa: En tråd på Diabetesförbundets snart insomnade Debattforum


*) En person lägger på sig 20 ”trivselkilon” på 10 år, inte ovanligt sedan man skaffat sig ”Villa, Volvo och vovve”. De flesta av dessa kilon är vanligen fettväv med cirka 7500 kcal/kg, sammanlagt 150 000 kcal under 3650 dagar = 41 kcal/dygn. Det utgör förmodligen mindre än ett par procent av det dagliga behovet och motsvarar snäppet mer än 10 gram kolhydrater.

**) Mer om NAFLD: Leverförfettning och risk för kärlsjukdom  Fettbildande fruktsocker  Fruktos från frukt eller raffinerat socker?   Visat: fruktsocker ökar frossande  Fruktos och leverfett

En frisk person kan, åtminstone efter viss anpassning, utnyttja mycket varierande mat för att utvinna näringsämnen inklusive den energi vi behöver. Detta innebär att den metabola flexibiliteten är hög, homeostasen har friast möjliga spelrum.

I dagens medicininfluerade värld söker både läkare och patienter ”pillerlösningar”, enkla genvägar för att inte behöva göra förändringar av ingrodda vanor. Ett uppenbart problem med detta är att nästan alla mediciner har långt fler ”biverkningar” än den eftersträvade. Lycka till med att försöka påverka något i kroppens komplicerade system utan att lägga krokbent för något annat.

reconmap

Källa: ReconMap

Epilepsi, Alzheimers och Parkinsons är neurologiska sjukdomar som allvarligt försämrar livskvalitet och livslängd. De kan påverkas med mediciner, men har uppenbarligen ursprung i bristande metabol flexibilitet, då kosthållningen kan ha stor inverkan såväl negativ som positiv.

neuroprotective-and-disease-modifying-effects-of-the-ketogenic-diet

Källa: ncbi

Artikeln är mycket detaljerad och diskuterar många positiva effekter och verkansmekanismer av en ketogen kosthållning. Jag fascineras av förklaringar och experiment som tar avstamp i annorlunda betraktningssätt, det ger perspektiv och kan bekräfta eller vederlägga konventionella synsätt. Ett exempel är följande:

Carbohydrate restriction as a protective mechanism: A key aspect of the ketogenic diet is carbohydrate restriction.

Min tolkning: En nyckelfunktion hos ketogen kost är kolhydratrestriktion.

Ett logiskt sätt att testa detta är naturligtvis att minska kolhydrater i maten, men här gör man helt annorlunda. Räknat i förhållande till vikten försörjs den helt dominerande mängden celler med energi som processats av dess mitokondrier till användbara ”energipaket” i form av t.ex. ATP. De inkommande råvarorna kan vara fettsyror och glukos från maten, men även andra som oftast har sitt ursprung i andra delar av metabolismen (ämnesomsättningen).

The role of decreased carbohydrates in neuroprotection has been investigated through the use of 2-deoxy-D-glucose (2-DG), a glucose analog that is not metabolized by glycolysis.

Min tolkning: Den skyddande effekten av kolhydratrestriktion har studerats genom att använda 2-deoxy-D-glucose (2-DG), en ”nästanglukos” som inte kan brytas ner.

SIGMA-ALDRICH (Merck) är en stor leverantör till forskning och marknadsför 2-deoxy-D-glucose med följande argument:

  • 2-Deoxy-D-glucose (2-DG) is used in glucoprivic feeding research to invoke and study the processes of counter-regulatory response (CRR). 2-Deoxy-D-glucose is used in the development of anti-cancer strategies that involve radio- and chemosensitization and oxidative stress.
  • 2-Deoxy-D-Glucose (2-Deoxyglucose) is a glucose analog that inhibits glycolysis via its actions on hexokinase, the rate limiting step of glycolysis. It is phosphorylated by hexokinase to 2-DG-P which can not be further metabolized by phosphoglucose isomerase. This leads to the accumulation of 2-DG-P in the cell and the depletion in cellular ATP. In vitro, 2-Deoxyglucose has been shown to induce autophagy, increase ROS production, and activate AMPK.

I korthet:

  • Celler luras att ta upp ”fakeglukos” som är oanvändbart.
  • Inströmningen av glukos via GLUT är passiv (går från blodet bara om koncentrationen i cellen är lägre) och minskar/upphör när cellen är ”fylld”
  • Detta innebär en total kolhydratrestriktion för cellerna och att energiförsörjningen sker från andra källor, t.ex. ketoner.

Läs om Warburgeffekten (cancerceller är glukosberoende) på SIGMA-ALDRICH

Otto Heinrich Warburg demonstrated in 1924 that cancer cells show an increased dependence on glycolysis to meet their energy needs, regardless of whether they were well-oxygenated or not, a condition called aerobic glycolysis. Converting glucose to lactate, rather than metabolizing it through oxidative phosphorylation in the mitochondria, is far less efficient as less ATP is generated per unit of glucose metabolized. Therefore a high rate of glucose metabolism is required to meet increased energy needs to support rapid tumor progression.

The study showed that for every kg of weight they lost, patients consumed an extra 100 calories a day — more than three times what they would need to maintain the lower weight.

This out-of-proportion increase in appetite when patients lost a small amount of weight may explain why maintaining long-term reduced body weight is so difficult.

Min tolkning: Studien visade att för varje kilo deltagarna gick ner i vikt så åt man 100 kcal extra, mer än tre gånger utöver vad man behövde för att bibehålla en lägre kroppsvikt.

Denna oproportionerliga aptitökning redan vid måttlig viktnedgång kan förklara varför en varaktig viktnedgång är så svår att bibehålla.

Källor: Diabetes in Control och  How Strongly Does Appetite Counter Weight Loss? Quantification of the Feedback Control of Human Energy Intake

Det finns många felkällor som kan påverka utfall av även de mest ambitiösa upplägg. Ett av de mest välkända är placeboeffekter, alltså att även obehandlade deltagare visar mätbara utfall som kan uppgå till 1/4 – 1/3 av de behandlades. Av det skälet innehåller seriösa studier kontrollgrupper som upplever sig behandlade men inte är det. Sådana studiers utfall utgörs av differenser mellan behandlings- och kontrollgrupp.viktnedga%cc%8angsformel

Detta är en av de formler som användes för att förutsäga viktnedgång.

Det är oftast svårt att dölja för deltagare och/eller personal om man tillhör behandlings- eller kontrollgrupp, särskilt i mat- och viktstudier. En dröm vore därför att införa en parameter som gör större delen av skillnaden utan att göra väsen av sig. Denna studie gör ett sådant försök, men hur pass väl lyckas det?

A validated mathematical method was used to calculate energy intake changes during a 52-week placebo-controlled trial in 153 patients treated with canagliflozin, a sodium glucose co-transporter inhibitor that increases urinary glucose excretion, thereby resulting in weight loss without patients being directly aware of the energy deficit. The relationship between the body weight time course and the calculated energy intake changes was analyzed using principles from engineering control theory.

Min tolkning: Under 52 veckor behandlades 153 deltagare (89 fick placebo) med canagliflozin, (en SGLT-2-hämmare*), ett ämne som ökar utsöndringen av glukos (blodsocker) via urinen. Detta resulterade i viktnedgång utan att deltagarna var direkt medvetna om energiunderskottet.

Under försöket minskade den obehandlade kontrollgruppen 1 kilo till följd av placeboeffekten.

Using this approach meant that the participants who received canagliflozin consistently excreted 90-g/day glucose but were not aware of the energy deficit.

Min tolkning: I behandlingsgruppen utsöndrade man, utan att vara medvetna om det, kontinuerligt 90 gram glukos/dygn.

Nittio gram glukos gånger 52 veckor om 7 dagar innebär 131 040 kcal, omräknat till fettväv skulle det innebära ett energiunderskott på 17,5 kilo! I realiteten minskade behandlingsgruppen modesta 4 kilo. Varför sket sig detta ambitiösa försök så grovt?

While energy expenditure adaptations have often been considered the main reason for
slowing of weight loss and subsequent regain, feedback control of energy intake plays an even larger role and helps explain why long-term maintenance of a reduced body weight is so difficult.

Min tolkning: Kroppens reaktioner på energiintaget väger över och förklarar varför långsiktig viktnedgång är så svår att bibehålla.

Deltagarna i behandlingsgruppen pinkade alltså ut 90 gram glukos per dygn givet att deras data är korrekta, något jag inte har anledning att ifrågasätta. Var fanns denna glukos innan det hamnade i urinen? Glukos i blodomloppet kommer att påverka insulinbehovet. I behandlingsgruppen fick man alltså förhöjt insulinbehov men utan att det kom till användning för att hantera blodsocker. Diabetiker som tar insulin utöver den behövda mängden vet att det ger ett påtagligt hungersug, ni andra får helt enkelt tro på det. Alternativt kan du tubba en diabetiker att ge er en liten dos för att öka dina kunskaper.

Vad man egentligen mätt är att den extra mängd insulin som krävdes för att hantera 90 gram glukos per dygn ”band” (17,5 – 4) = 13 kilo fettväv. Svårare än så behöver det inte vara. I studien förekommer ordet insulin exakt noll gånger.

Tidigare på Matfrisk BloggNy diabetesmedicinering revolutionerar, eller…


*) SGLT-2-hämmare ger ofta urinvägsinfektioner då glukos i urinen göder bakterier av diverse slag.

Ketogen kost innebär att man utnyttjar sin metabola flexibilitet och använder fett som huvudsaklig energiråvara. Dessa kan komma från mat och/eller egna lager, fettväv och andra platser där fett lagrats. Ketoner har fått en negativ klang, främst från de som inte inser deras naturliga roll i människors evolution. Läs Om ketoner för den misstänksamme, gärna även dessa inlägg på MatFrisk under kategorin ketoner.

Beta-hydroxybutyrat_2

Bilden: Beta-hydroxybutyrat, BHB (Wikipedia)

Effect of low-carbohydrate-ketogenic diet on metabolic and hormonal responses to graded exercise in men. Langfort J1, Pilis W, Zarzeczny R, Nazar K, Kaciuba-Uściłko H.

Abstract
Maximal oxygen uptake (VO2 max) and lactate threshold (LT) were measured during graded, incremental exercise in 8 healthy, untrained volunteers (aged 22 +/- 0.9 yrs) following 3 days on a control, mixed diet, or a ketogenic (50% fat, 45% protein and 5% carbohydrates) diet of equal energy content.

Min tolkning: Maximal syreupptagning och mjölksyrabildning studerades vid varierande nivåer av fysisk aktivitet efter en mixad kontrollkost samt en ketogen kost (50% fett, 45% protein och 5% kolhydrater) med lika energiinnehåll.

Before and after exercise tests acid base balance, plasma beta-hydroxybutyrate (beta-HB), free fatty acid (FFA), and some hormone concentrations were determined.

Min tolkning: Före och efter den fysiska aktiviteten mättes pH, beta-hydroxybutyrat (BHB*, en s.k. keton), fria fettsyror  och hormoner.

In comparison with the normal diet, the ketogenic diet resulted in: an increased VO2 max, decreased respiratory exchange ratio an a shift of LT towards higher exercise loads. Blood LA concentrations were lower before, during and after exercise. Post exercise blood pH, as well as pre-and post exercise base excess and bicarbonates were reduced.

Min tolkning: Den ketogena kosten ökade maximal syreupptag, minskade RQ** och mjölksyratröskeln flyttades till högre belastning. Blodets nivå av mjölksyra var lägre före, under och efter den fysiska aktiviteten.

Resting beta-HB concentration was elevated to approx. 2.0 mM, and FFA to approx. 1.0 mM. During a 1 h recovery period beta-HB decreased to 0.85 mM (p < 0.01) after the ketogenic diet, while plasma FFA did not change after exercise under either conditions.

Min tolkning: BHB i vila höjdes till 2.0 mM (millimol) och de fria fettsyrorna till 1.0 mM. Under efterföljande vila sjönk BHB till 0.85 mN efter den ketogena kosten medan de fria fettsyrorna inte påverkades av kosten.

Both the pre-and post-exercise levels of adrenaline, noradrenaline, and cortisol were enhanced, whilst plasma insulin concentration was decreased on the ketogenic diet.

Min tolkning: Den ketogena kosten ökade nivåerna av adrenalin, noradrernalon och kortisol både före och efter den fysiska aktiviteten medan insulinnivån sjönk.

It is concluded that the short-term ketogenic diet does not impair aerobic exercise capacity, as indicated by elevated VO2 max and LT. This may be due to increased utilization of beta-HB and FFA when carbohydrate stores are diminished. Stimulation of the sympatho-adrenal system, and cortisol secretion with reduced plasma insulin concentration seem to be of importance for preservation of working capacity.

Min tolkning: En kortvarig ketogen kost försämrar inte motionsförmågan. Detta kan bero på ökad användning av (”ketonen”) BHB och fria fettsyror när kolhydratförråden (glykogen) minskat.

PMID: 8807563 [PubMed – indexed for MEDLINE]

Den negativt klingande slutsatsen kommer antagligen av studiens målsättning som förmodligen utgick från att träningsförmågan skulle försämras på ketogen kost. Tyvärr har jag inte tillgång till studien i sin helhet. Där kan finnas pärlor att hämta, särskilt som utfallet verkar ha överraskat författarna.

Som test av ketogen kost är den halvhjärtad för att inte säga mesig. 45E% protein är långt över även det en kraftig fysisk aktivitet kräver, förmodligen borde det räcka med 20-25E%. En konsekvens av detta är att överskottet av proteinernas aminosyror till största delen omvandlas till glukos, något till ketoner. I praktiken betyder det att det resulterande energitillskottet från glukos inte är 5E% utan snarare 20E%. Detta motverkar ketosen.

Som jag ser det är det ett test av det jag vill kalla metabol flexibilitet. Se länk i inledningen.


*) BHB klassan vanligen som keton, men enligt kemisk logik är det en kort fettsyra (smörsyra) med en tillkopplad OH-grupp. Detta gör den vattenlöslig och kan transporteras i blodet, även in genom blod-hjärn-barriären.

**) RQ, respiratorisk kvot, är avgiven koldioxid per inandats syre. Koldioxid  kan betraktas som en avfallsprodukt efter all metabolism (”förbränning”). Se även Respiratorisk kvot, intressant eller som att se färg torka? för mer information.

Ibland är konventionella beskrivningar så djupt rotade att det är svårt att ens ana alternativa synsätt. En majoritet av kost- och fysiologilitteratur beskriver vårt näringsbehov med kolhydrater i början och vatten sist, närmast som en kuriositet. Utan att gå in på vattnets roll, som gör att det ovillkorligen hamnar först i min beskrivning, så vill jag föreslå ett annat synsätt som rimligen bör ha varit giltigt under större delen av människans evolution*:

  • Fett och glukos är människans huvudsakliga energiråvaror. 
  • I rimlig utsträckning  kan kroppen anpassa sig till och använda  kolhydrater/glukos som energiråvara utan akuta hälsoproblem.
  • Glukosrik mat kommer att, indirekt via insulin, hämma några av homeostasens hormoner som glukagon, adrenalin inklusive övriga katekolaminerkortisol och tillväxthormon.
  • Under insulinets verkan lagras glukos, så långt utrymmet räcker, som glykogen. Vi kan inte lagra mer än ett dygns energibehov i form av glykogen, överskott omvandlas till fettsyror och lagras som väsentligt kompaktare fett.
  • Redan efter ett kortare ätuppehåll, t.ex. en natts sömn, börjar vi gradvis utnyttja fett från egna vävnader.

Runs on fatEtt kilo fettväv anses motsvara 7500 kcal medan 2000 kcal glykogen (ungefär normalt lager av glukos) väger 1,85 – 2,5 kg**. Låt säga att en person i vila behöver 2000 kcal/dygn, det kräver då 1,85 – 2,5 kg glykogen (hela lagret) alternativt 0,267 kg fettväv.***

Observera att jag medvetet inte nämner proteiner då de i sig inte ger energi. När kroppen tagit sitt behov av dess byggstenar, aminosyrorna, kommer överskottet att rensas på sitt kvävehaltiga innehåll, återstoden blir till större delen glukos, en mindre del ketoner.


*) Människan har evolverat under 2 miljoner år eller mer. Mindre än 100 000 år sedan, kanske bara halva den tiden, uppträdde den moderna människan. Det finns fossila och arkeologiska spår som visar att de var samlare och jägare, dock inga som visar förekomst av kylskåp, matvarubutiker eller snabbmatshak. Sannolikt var därför matordningen väsentligt annorlunda än det överflöd vi är vana vid.

**) Det finns många uppgifter om hur mycket vatten varje gram glykogen binder, mellan 2,7 och 3-4 gram.

***) Detta under den osäkra förutsättningen att energiråvaror är likvärdiga, som traditionalister uttrycker det; ”alla kalorier är lika”.

I konventionella källor påstår man med till visshet gränsande sannolikhet att det är kolhydrater. Om du äter tre mål och mellanmål enligt Livsmedelsverket, dessutom fikar och äter lite godis som är rätt vanligt så kommer majoriteten av energin från kolhydrater. Så långt går det att hålla med dietister och SLV.

Konventionell beskrivning av energikällor

Min åsikt är att det vi för ögonblicket använder mest av är den viktigaste energikällan. Vi måste, utöver det vi äter, också inkludera det vi metaboliserar av redan lagrade ämnen.

Kolhydrater kan rimligen inte vara vår viktigaste energikälla då de förråd vi kan spara för framtiden i form av muskel– och leverglykogen är starkt begränsat, ungefär 2000 kcal. Det innebär på sin höjd ett dygnsbehov hos en person med låg fysisk aktivitet.

  • Cirka 300-400 gram av glykogenet (1200 – 1600 kcal) är bundet i muskelceller och kan bara användas exakt där de är lagrade. Om du springer eller cyklar benmusklerna tomma på glykogen så hjälper det inte att kroppens övriga muskelglykogen fortfarande har en hyfsad nivå.
  • Levern innehåller 100 – 120 gram (400 – 480 kcal). Där finns ett enzym som kan återställa D-glukos ur glykogen, dessutom glukostransportören GLUT2 som är dubbelriktad och kan exportera D-glukos ut i blodet. Leverglykogenet kan alltså gå dit det för ögonblicket bäst behövs.
  • Varje gram glykogen binder 2,7 gram vatten, ett fullt glykogenförråd väger då nästan 2 kilo / 2000 kcal. Andra källor menar att varje gram glykogen binder 3-4 gram vatten, alltså upp till 2,5 kilo.
  • Hjärnan är innesluten i ett begränsat utrymme och kan inte rymma ens små mängder lagrat glykogen då det ovillkorligen skulle innebära stora variationer i volym. Ett enda dygns energiförråd för hjärnan i form av glykogen skulle kräva nästan 1/2 liters volym! Då räknar jag med att varje gram glykogen kräver 2,7 gram vatten, om det är 3-4 gram som är korrekt skulle det bli 0,6 – 0,75 liter!

Äter vi kolhydrater i en mängd som inte omgående förbrukas eller får plats i något av glykogenförråden kan det omvandlas till fettsyror i levern. Dessa kan exporteras i blodet tillsammans med bärarproteinet albumin och kallas då fria fettsyror. Tre fettsyror kan även kopplas samman via en glycerolmolekyl (gjord av glukos!) till en fettmolekyl. Den kan exporteras i blodet via lipoproteiner (”kolesterol”) eller lagras på plats. Om det lagras mer i levern än det senare används kommer det med tiden att resultera i hälsoskadliga fettinlagringar i levern, NAFLD, Non Alcoholic Fatty Liver Disease.

När glukos omvandlas till fettsyror avlägsnas ett antal syreatomer vilket gör fett betydligt kompaktare räknat per energienhet, dessutom drar det inte till sig vatten som glukosen i sin ursprungsform. Varje glukosmolekyl i blod och celler kräver ungefär 190 vattenmolekyler för att sockerlösningen inte ska vara hälsofarligt koncentrerad. Om glukos kopplas samman i långa kedjor till glykogen minskar vattenbehovet avsevärt, men varje 1000 kcal glykogen väger likafullt 0,9 – 1,25 kg. 1000 kcal sparat i fettväv väger 135 gram och binder knappt något vatten.

  • Det går alltså utmärkt att bygga fettväv med glukos som råvara, att vända processen ger väldigt lite. Glyceroldelen i en fettmolekyl återvinns i levern till glukos, men mängden är liten, 15-20 gram/dygn hos en fastande person. Enzymer som kan återställa syremolekyler saknas nämligen.
  • I hjärnan kommer, enligt Reichard, acetoacetat att bilda aceton som i sin tur kan ge små mängder glukos, kanske 10 gram/dygn. (Källa: Cahill och Aoki)
  • Båda dessa glukosbidrag kan förefalla små men tillsammans motsvarar de nästan hjärnans obligata (ovillkorliga) glukosbehov.

En stor massa* av kroppens celler fungerar med fördel på fettsyror, hjärtat är ett viktigt exempel. Men det finns viktiga undantag och hjärnan är ett av dem. För att skydda hjärnan omges den nästan helt av ett filter, en barriär som de albuminburna fettsyrorna inte kan passera. Där måste det till vattenlösliga energibärare som glukos, acetoacetat eller beta-hydroxibutyrat. De två senare kallas ketoner men beta-hydroxibutyrat är i grunden en mycket kortkedjig karboxylsyra (Alla fettsyror är karboxylsyror) med en tillkopplad OH-grupp vilket sammantaget ger utmärkt vattenlöslighet och den kan transporteras på samma sätt som glukos i blodet. Ketoner kan utan svårighet passera barriären runt hjärnan och förse den med 70% av dess energibehov, möjligen mera, dessutom med 25% högre verkningsgrad än glukos. Ketoner ger mindre avfall (CO2, koldioxid) än glukos, räknat per energienhet.) Läs mer: Om ketoner, för den misstänksamme samt Något om resistent stärkelse samt kanske en överraskning

  • Vi har alla en liten ketonproduktion, även om den vanligen inte ger nämnvärda energibidrag. Trots ringa mängd är den avgörande för hjärnans funktion. Hjärnan består till övervägande delen av lipider (fetter och fettliknande ämnen) och de passerar normalt inte blod-hjärn-barriären. Lösningen kommer i form av ketoner av vilka lipider kan byggas på plats!

De röda blodkropparna dominerar antalet celler i kroppen (84%). För att bli tillräckligt små och kunna passera de finaste kapillärerna saknar de mitokondrier och kan därför bara utnyttja glukos som energibärare via den passiva glukostransportören GLUT1. De förbrukar små mängder energi och klarar sig gott även vid extremt lågt blodsocker. 1980 publicerade Cahill och Aoki en artikel där man visade att vid tillräcklig nivå av ketoner kunde man sänka blodsockret till 1 mmol utan att försökspersonerna märkte något negativt.

Cahill och Aoki - text

Cahill och Aoki - graf

Källa: Alternate Fuel Utilization by Brain av Cahill och Aoki i Cerebral Metabolism and Neural Function (1980?)

Jag anser att detta visar att glukos är ett av flera energibärande ämnen och dominerar endast om och när kolhydrater utgör en väsentlig del av maten. Så snart maten inte kommer regelbundet, en nattfasta räcker, börjar fettsyror och ketoner att ta över. De ger mycket stor uthållighet då energin i våra fettlager, även hos ordinärt smala och välbyggda personer, överskrider glykogenlagren med 55 gånger (110 000 kcal vs. 2 000 kcal) eller mer. Detta förklarar varför man kan överleva på enbart vatten och egna kroppsvävnader i ett par månader eller mer**.


*) Vi måste skilja på antal celler och deras massa. 84% av antalet celler vi har är röda blodkroppar, 0,2% är fettceller och 0,001% är muskelceller. Förhoppningsvis dominerar muskelceller massan, säkert är att fettcellsmassan aldrig rankar lägre än tvåa. Läs mer i Nature och Hur många celler har vi som reagerar på insulin? 

**) Matvägrande IRA-fångar i Mazefängelset på Nordirland, andra strejken 1981.

Linus Pauling

Vi behöver essentiella (livsnödvändiga) näringsämnen och energigivare i tillräcklig omfattning, överflöd är inte en fördel. Våra kroppar har en mängd system för att omforma, dela upp och vid behov lagra undan sådant vi för ögonblicket inte behöver. Detta ingår i homeostasen, kroppens nätverk av balanserande funktioner som bland annat anpassar miljöns förutsättningar till kroppens behov.

Alla essentiella (livsnödvändiga) näringsämnen behöver inte finnas vid varje måltid, vår förmåga att lagra för framtiden är betydande. Behoven är dessutom individuella, ibland beroende på sammansättningen av maten i övrigt. Vi måste vi komplettera med de essentiella komponenterna senast när våra lager av dem sjunkit till eller under den kritiska nivån. Å andra sidan är överkonsumtion vare sig önskvärt eller ens tolerabelt.

  • Energigivande ämnen som är direkt skadliga i överskott i blodet är cykliska monosackarider som glukos, fruktos och galaktos. En av dessa, glukos, är nödvändigt i liten utsträckning (<30-50gram/dygn) men inte essentiellt att äta då de produceras vid behov. För att balansera tillgång och efterfrågan mot risken för överskott* finns ett par hormoner med i stort sett motsatta verkningar, insulin och glukagon.

Enligt min erfarenhet signalerar kroppen väldigt tydligt, t.ex. törst vid vattenbrist och ibland en närmast oemotståndlig lust att äta något salt. Ibland kommer signalerna ofokuserat men oemotståndligt i form av en allmän hungerkänsla trots att man objektivt sett inte behöver äta. Rimligen borde en klart överviktig/fet person inte äta förrän vikten åtminstone rör sig i rätt riktning. Tyvärr fungerar det vanligen inte så hos särskilt många.

  • Min hypotes: En kost som är gles på essentiella näringsämnen, även om den är energirik utöver behovet, ger subtilt eller uttalat hungersug.

Om man då äter är det logiskt om homeostasens mekanismer, bland annat insulin, lagrar undan överskott till snabblager (glykogen i muskler och lever) eller längre tids lagring i fettväv eller där det för ögonblicket får plats**.

Om vi äter så att alla essentiella behov är fyllda minskar risken för att homeostasen kallar på mer mat, det är då lättare att hålla en lagom vikt. Då kolhydrater*** enbart tillför energi och snabbt måste elimineras ur blodet för att inte ge långtidsproblem, är det logiskt att kraftigt minska dessa i maten.

Så fungerar LCHF, mat med låg mängd kolhydrater, normal mängd proteiner och resten från fettkällor som liknar människans eget, naturligt animaliskt fett, där essentiella behov fylls så att tillgången ständigt matchar behovet. Kombinera gärna med kort- eller långtidsfasta för att efterlikna ätmönster människan har följt före kylskåp, Donken och 7-Eleven.

Här en video där Tom Naughton, mannen bakom filmen Fat Head, berättar om sitt bokprojekt om mat och hälsa för barn. Efter 17-18 minuter berättar han samma saker som jag skrivit här ovan, att näringsgles mat ger hungerkänslor.


*) Hos friska är en normal mängd glukos i blodet (blodsocker i 5-6 liter blod) mellan måltider cirka 5 gram. Redan om den varaktigt stiger till 7 gram ger det allvarliga risker på sikt, en del är invalidiserande (blindhet och amputation), en del direkt livshotande.

**) Fruktosöverskott hamnar ofta i levern och kan ge NAFLD, en icke alkoholberoende leverförfettning.

***) Skilj på kemins kolhydrater, de som spjälkas till glukos, fruktos och galaktos och ”mat med kolhydrater” där det kan finnas vissa essentiella ämnen.