Arkiv för kategori ‘lågkolhydratkost’

Vad är HbA1c och vad kan vi lära av det?

Publicerat: 2017-03-23 i acetoacetat, aceton, aceton, beta-hydroxybutyrat, Blodsocker, Diabetes, Diabetisk ketoacidos, DKA, Energi, Fruktos, glukos, HbA1c, Ketoner, Kolhydrater, lågkolhydratkost, Socker
Etiketter:, , , , , , , , , ,
0

HbA1c är ett labbvärde som visar hur mycket proteinet A1c i blodet blivit glykerat, ”nedkletat” med en monosackarid*. Ungefär som när man blir klistrig om fingrarna av att doppa dem i en sockerlösning eller äter ett Wienerbröd.

  • I kemins underbara värld finns flera sätt för atomer och molekyler att ”umgås” på. Ett av de allra vanligaste i vår metabolism finns i R-OH-grupper. Låter lite knepigt men är ganska lätt att förstå med lite hjälp.
  • R i dessa sammanhang kan tolkas som ”Resten av molekylen”, bindestrecket symboliserar en bindning medan O och H har sin vanliga betydelse, en syre– och en vätemolekyl.
  • En helt vanlig vattenmolekyl är exempel på detta, H-OH eller H2O som vi vanligen skriver. OH-grupper i molekyler gör att de gärna ”umgås” med vatten och ju fler de är desto lättare. Det låter ju smidigt, men har en avsevärd nackdel när man ser närsynt på det.
  • En molekyl som helhet är elektriskt neutral, men inte dess beståndsdelar. Slutresultatet blir att den osymmetriska laddningsfördelningen i en OH-grupp attraheras till motsatta osymmetrier i andra molekyler. Ju fler OH-grupper ett ämne har desto större chans  att de hakar fast vid proteiner som är mycket välförsedda med lokala osymmetrier i laddningarna.
  • Exempel på vanliga ämnen i blodet som har en osedvanligt stor andel OH-grupper är monosackariderna glukos, fruktos och galaktos. I dessa molekyler med 6 kol finns hela 5 OH-grupper, hela tiden kapabla att haka fast vid proteiner.
  • Av någon anledning jag inte känner är fruktos flera gånger mer benägen att glykera blodproteinet A1c än glukos.

Följden blir att proteiner med dessa påhäng inte fungerar som de ska och i sin tur kan fastna vid andra. Indirekt kan HbA1c uppfattas som ett väldigt ungefärligt mått på medelblodsockret under några veckor, men det säger inte hur svajigt det varit. Om blodsockret varit en blandning mellan många riktigt låga och några få höga så kan HbA1c vara ”falskt bra” trots att ytterligheterna skapat problem.

  • Glykering, oavsiktlig och slumpmässig försockring, drabbar i princip alla vävnader i kroppen, inte bara blodet.
  • Glykosylering är en noga reglerad process där enzymer gör jobbet och sätter monosackariden där den hör hemma.

Det finns några strategier att förbättra HbA1c, via motion/kostbehandling och insulindosering.

    1. Större insulindoser ger lägre blodsocker och HbA1c men hämmar även kroppens normala mekanismer att förse blodet med energibärare som fettsyror/ketoner samt glukos från egna lager som fettväv och leverglykogen. Märk väl att fettsyror, hur långa de än är, bara har en OH-grupp. Två av ketonerna, acetoacetat och beta-hydroxybutyrat, har en vardera medan aceton har ingen.
    2. Fysisk aktivitet sänker på sikt mängden cirkulerande blodsocker och tär även på befintligt muskel- och leverglykogen så där finns plats att ta upp glukos även efter att den fysiska aktiviteten (arbete/motion) upphör. Detta resulterar i lägre HbA1c. Något många förvånas över, även bland diabetesvårdens personal, är att fysisk aktivitet momentant ökar blodsockernivån.
    3. Kostbehandling med reducerad mängd kolhydrater som vid LCHF, gärna kombinerat med fasta, minskar mängden tillfört och därmed även cirkulerande blodsocker och ger lägre HbA1c.

Under senare tid har Diabetisk Ketoacidos, DKA, hamnat i fokus. Det är en följd av insulinbrist hos diabetiker typ 1** och yttrar sig i att blodets pH-buffrande förmåga uttöms och dess pH sjunker under den normala nivån. Om detta inte behandlas kan tillståndet snabbt bli allvarligt, till och med dödligt.

De som kritiserar användning av LCHF för insulinbehandlade diabetiker, främst då typ 1, menar att den låga mängden kolhydrater i kosten kräver så små mängder insulin att det kan leda till insulinbrist och DKA. Insulinets akut viktigaste uppgift är att styra sin ”hormonella motsats”, glukagon. När man äter kolhydrater förbrukas en motsvarande mängd insulin och ”nettomängden” som blir kvar för att styra glukagonet blir långt mindre än doseringen antyder. Å andra sidan, äter man lågkolhydratkost kommer en större andel av insulinet att användas för regleringen av glukagonet.

Även protein kräver insulin och den som till äventyrs är rädd för att insulinmängden blir alltförför låg kan lägga till extra protein. De kan på sätt och vis liknas vid ”långsamma kolhydrater” då det tar rejält med tid från passagen in via munnen till dess de spjälkats färdigt. De aminosyror, proteiners byggstenar, som blir energi strippas på sitt kvävehaltiga innehåll och ger till mer än 3/4 glukos.

Lägg märke till den gråa ytan som omger medelvärdet. Runt 4.5 % finns en rejäl riskminskning, så stor att den sjunker under det grafen kan visa. Samtidigt finns de vars risk är nästan fördubblad vid samma HbA1c.

Min hypotes är att de som når ”bra” HbA1c med intensiv medicinbehandling och åtföljande blodsockersvängningar löper större risker än de med en ”mjuk blodsockerkontroll” med LCHF.

Om du finner felaktigheter eller oklarheter i det jag skriver så är jag tacksam om du meddelar mig i kommentar eller via mail till erik.matfrisk (at) gmail (dot) com

Fördjupad läsning för den vetgirige: Högt blodsocker skadar proteiner Lägg särskilt märke till att glykering drabbar mycket långsamomsatt kollagen, en viktig komponent i stödjevävnad som ben, hud, senor och blodkärlsväggar.

Metabol flexibilitet  Hur kroppen utnyttjar mer energi än blodsocker, t.ex. det fett du gärna vill bli kvitt.

*) Den monosackarid man mäter i blodet är glukos, men den överlägset mest glykeringsbenägna är fruktos, ena halvan av vanligt vitt socker samt den som ger frukter deras sötma.

**) Liknande situationer kan uppkomma vid allvarlig alkoholförgiftning, ketoacidos, och vid allvarlig störning i njurfunktionen, laktacidos. Den senare kan uppkomma i samband med behandling av diabetes typ 2 med Metformin. Se 4 fallrapporter i Läkartidningen.

Aggressiv eller mjuk blodsockerkontroll?

Publicerat: 2017-03-01 i Blodsocker, Diabetes, Diabetes typ 1, Diabetes typ 2, Fruktos, glukos, Glykogen, HbA1c, lågkolhydratkost, sockersjuka
Etiketter:, , , , , , , , , ,
0

Om du spiller lite sockerhaltig dricka på golvet, låter det mesta torka upp och sedan stiger i det kommer det att klibba. Samma händer i kroppen när monosackarider som glukos (blodsocker) och fruktos glykerar* (slumpmässigt försockrar) hemoglobin i röda blodkroppar**. Detta blir särskilt påtagligt för diabetiker av alla schatteringar där blodsockret ofta är förhöjt och dessutom varierar. I labbrapporter redovisas mätvärdet HbA1c, men kallas åtminstone i enklare sammanhang ”långtidsblodsocker”, även av läkare.

HbA1c uppfattas som ett mått på blodsockrets medelvärde över längre tid, vilket bara delvis sant. Det är ett mått på den ackumulerade glykeringen i blodet och ”minns” de höga värdena mer än de bra (lägre). Det krävs lång tids bra värden alternativt i kombination med mycket låga (hypoglykemi) för att kompensera för några få höga (hyperglykemi)

  • I genomsnitt ”lever” en röd blodkropp 120 dagar i blodet. Om en färsk blodkropp råkar bli glykerad (försockrad) redan första dagen på jobbet så kan den hänga kvar ytterligare 119 dagar innan den tas ur cirkulationen. Låga och måttliga blodsocker kan inte ”deglykera” en enda röd blodkropp, bara undvika att förstöra onödigt många nya.

Hos friska ligger HbA1c i intervallet 27 – 42 mmol/mol. Enligt Diabeteshandboken.se skiljer sig målvärden högst avsevärt mellan diabetes typ 1 och typ 2. De förra anses ha god blodsockerkontroll vid <=52, acceptabelt är 52-62 och otillfredsställande >62 mmol/mol. Motsvarande för typ 2 är <42, 42-52 och >52 mmol/mol. Man anmärker att målvärdet för typ 1 borde vara 48 mmol/mol då risken för retinopati, en ögonskada, tydligt börjar öka.

img_2164

  • Låt säga att 5% av de röda blodkropparna är funktionshämmade av glykering. Röda blodkroppar är kroppens överlägset vanligaste celler och står för 84% av hela antalet. Det innebär att drygt 4% av kroppens totala antal celler är satta ur spel. Vid en första tanke låter det hanterligt, men jämför med det antal celler som inte är blodkroppar, 16% av alla. Då är 4,2% glykerade blodkroppar en avsevärd del, ungefär 1/4. Märk väl att 5%/31 är lågt, väl inne de friskas intervall (27-42).
  • Det protein som drabbas är hemoglobin som transporterar såväl  syre som den koldioxid som bildas vid metabolismen, ämnesomsättningen.

Bildtolkning för synskadade: ”Högt blodsocker skadar proteiner.” Länkar till kompletterande artikel på MatFrisk

Vårdens rekommendationer att inte eftersträva påtagligt ”friska” HbA1c är tungt baserade på erfarenheter att ”aggressiv blodsockerkontroll”*** med mediciner visat sig vanskligt. Den utnyttjar vanligen insulin, eget eller injicerat, som snabbt kan sänka blodsockret inte bara till utan långt förbi önskade nivåer och i sämsta fall kan leda till insulinkoma. Den i sin tur kräver någon form av motåtgärd, t.ex. glukostabletter, glukagoninjektion eller annat som återställer blodsockret till rimligare nivå.

  • Nettoeffekten av svängningar, även om de inte går så långt som till påtaglig hypo- eller hyperglykemi, innebär alltid att antalet glykerade röda blodkroppar ökar, HbA1c blir sämre.

”Vården” är helt enkelt rädd för att patienter ska ta skada av eller till och med dö av ”aggressiv blodsockerkontroll” i strävan efter påtagligt friska värden.

”Mjuk blodsockerkontroll” via mindre kolhydrater (LCHF) ger små variationer i blodsockernivån och kräver mindre insulin men är uppenbarligen bortom deras horisont.

  • Jag anser att målvärden som ligger på gränsen för att hamna utom friska värden (typ 2) och väsentligt högre för typ 1 sänder helt fel signaler. När det gäller blodtryck och lipider är rekommendationerna för diabetiker betydligt strängare än för övriga.

Min hypotes är att man inom diabetesvården inser att de råd och den vård man ger inte duger för att ge bättre värden. Öppna ögonen för LCHF som grundläggande kostråd för alla diabetiker och tillfoga övrig medicinering efter behov. Information till patienterna är långt viktigare och effektivare än enbart medicinsk intervention, både för enskilda diabetiker såväl som för samhällets ekonomi.

Läs mer i BMJ: Systematic review and meta-analysis of dietary carbohydrate restriction in patients with type 2 diabetes   ”Sisteförfattaren”, den som driver och ansvarar för studien, är dansken Arne Astrup! Han har under lång tid varit en framstående ”sockerkramar” men tvärbytte sida under uppmärksammade former för några år sedan.

*) Det finns två snarlika begrepp, glykera och glykosylera. Det första är när en monosackarid slumpmässigt klibbar fast vid t.ex ett protein/aminosyra eller en lipid, fett eller fettliknande ämnen. Glykosylering, däremot, är en styrd process där enzymer placerar monosackariden på en avsedd plats på en annan molekyl.

**) En vuxen människa har ca 5 liter blod. En kubikmillimeter blod innehåller omkring fem miljoner röda blodkroppar. Totalt har en vuxen människa omkring 25 biljoner röda blodkroppar. En röd blodkropp innehåller cirka 300 miljoner molekyler hemoglobin och varje hemoglobinmolekyl kan i sin tur binda upp till 4 syremolekyler (O2). En enda röd blodkropp kan alltså transportera c:a 1,2 miljarder syremolekyler. (Källa: Wikipedia)

***) Dödsfall stoppar amerikansk diabetesstudie  De 5% som nämns i artikeln motsvarar 31 mmol/mol, 6-7% motsvarar 42 – 53. Studier av aggressiv blodsockerkontroll med andra utfall har gjorts men gemensamt är att de görs med mediciner och insulin.

Diabetes typ 1 är en livsfarlig störning i fettmetabolismen

Publicerat: 2017-01-30 i Blodsocker, Diabetes, Diabetes typ 1, Diabetes typ 2, Diabetisk ketoacidos, DKA, glukos, Glykogen, Insulin, Ketoner, lågkolhydratkost, sockersjuka
Etiketter:, , , , , , ,
0

Det farliga på lång sikt för diabetiker typ 2 är höga blodsockervärden, vi är ”sockersjuka”.

Det akut livsfarliga för diabetiker typ 1, redan på kort sikt, är att brist på insulin innebär att alfacellerna i bukspottkörteln förlorar den styrning som kommer från insulin.

  • De Langerhanska öarna i bukspottkörteln innehåller bland annat insulinproducerande betaceller samt, runt om dem, glukagonproducerande alfaceller. Betaceller kan mäta blodsockerhalten och frisätta samt nyproducera motsvarande behov av insulin.
  • Alfacellerna är ”blinda” för det mesta så när som på att de tar intryck av det förbipasserande insulinet. Deras ”gaspedal” är i botten till dess insulinet säger till dem att lugna ner sig. Glukagonet signalerar till levern att frisätta glukos ur dess glykogenlager samt stimulerar även fettmetabolismen. Hos en ”frisk” människa utan insulinproblem är detta en utmärkt metod att förse vårt blod med energi från våra egna lager, t.ex. fettväven, även om vi inte har mat tillgängligt, t.ex. under natt och morgontimmar när det vanligen inte finns så mycket mat i vår tunntarm.

Hos den som saknar eller har för låg insulinproduktion fungerar inte regleringen av glukagonet och därför spinner fettmetabolismen på högvarv samtidigt som levern frisätter glukos, båda i flerfalt större mängder än kroppen kan använda.

Den oreglerade fettmetabolismen producerar förutom fria fettsyror även surgörande ketoner i en mängd som blodets buffertsystem inte klarar. Dess pH, ett av kroppens noggrannaste reglerade värden, sjunker så lågt att det blir livshotande. Detta kallas diabetisk ketoacidos, DKA. Samtidigt försöker kroppen göra sig av med överskottet av både glukos och ketoner genom att kissa ut överskotten vilket ger vätskebrist som i sig kan vara livshotande.

Av dessa skäl menar jag att diabetes typ 1 är en akut livshotande störning i fettmetabolismen.

  • 400px-insulin_penMan sköter diabetes typ 1 genom att göra det bukspottkörteln gör hos friska, mäter blodsockret och injicerar insulin efter behov.
  • Detta blir betydligt lättare om man äter lågkolhydratkost, LCHF, då man slipper parera för att maten ger stora glukosvariationer i blodet.

Vilken är din AGE?

Publicerat: 2016-12-16 i övervikt, Blodsocker, frukt och grönt, Fruktos, glukos, Kolhydrater, lågkolhydratkost, MUFA - enkelomättade fettsyror, PUFA - fleromättade fettsyror, SFA - mättade fettsyror
Etiketter:, , , , ,
0

Recently, the Effect of Amount and Type of Dietary Carbohydrates on Risk for Cardiovascular Heart Disease and Diabetes Study (OmniCarb) trial reported that a low-GI diet did not improve insulin sensitivity. We conducted this ancillary study of the OmniCarb trial to determine the effects of GI and carbohydrate content on glucose homeostasis and inflammation.

Källa: Effect of type and amount of dietary carbohydrate on biomarkers of glucose homeostasis and C reactive protein in overweight or obese adults: results from the OmniCarb trial – Stephen P Juraschek et al – BMJ Open

Min tolkning: OmniCarb visade att låg-GI-kost inte förbättrar kroppens reaktion på insulin. Vi har utfört en avknoppningsstudie för att fastställa effekter av GI och kolhydratinnehåll på glukosreglering och inflammation.

Här kommer svaret i korthet:

lowering-carbs-better-than-low-gi

Syntolkning: Dessa resultat visar att fokus på att reducera kolhydratmängden i mat är en bättre strategi än låg-GI hos vuxna som tillhör riskgrupper för diabetes typ 2.

 

Studien utfördes på 163 överviktiga och feta. Under vardera 5 veckor med mellanliggande pauser* på vardera 2 veckor åt man de fyra olika kombinationerna av hög- och lågkolhydratkost samt hög- och lågGI.

  • Lågt GI innebar <= 45, högt >= 65.
  • Högt kolhydratinnehåll (HC) innebar 58E% medan lågt (LC) var 40E%

Deras LC är långt ifrån det man vanligen använder inom LCHF, men för enkelhets skull fortsätter jag att använda beteckningen. Reducerat kolhydratintag vore en mer relevant beskrivning. För att kompensera ökas fett från 27E% till 37E% samt protein från 16E% till 23E%.

Om vi antar att 16E% protein utgör en mängd som är tillräcklig för kroppens behov så innebär det att den ökade mängden (44% mer protein) används som energikälla. När detta sker kommer den överlägset mesta delen av detta att omvandlas till glukos, något till ketoner. Säg att 5 av de 7 energiprocenten från den högre proteinandelen, lågt räknat, blir glukos. Det innebär att i LC-kosten skall adderas 5E% till 45E%. Detta minskar skillnaden mellan HC och LC. Proteiner/aminosyror metaboliseras förhållandevis långsamt och deras effekt kan antas vara ”låg-GI”.

När det gäller fetter finns även där avsevärda skillnader. Man är uppenbarligen mycket fettskrämda vilket visar sig i att andelen mättade fettsyror bara ökar från 6E% till 7E%. Till saken hör att mättade fetter är ytterst stabila då de inte innehåller de oxidationsbenägna dubbelbindningarna mellan kolatomer.

Andelen enkelomättade fetter ökar från 12-13E% till 18-19E%. Enkelomättade fetter antas vara ”nyttiga” trots att de innehåller en dubbelbindning där oxidation, härskning, kan ske. Som jag ser det sker det i en skala som är förhållandevis oviktig.

Något som är riktigt intressant är skillnaden i fleromättade fetter, de ökar från 7-8E% till 10E%, alltså mer än 25%. De fleromättade fettsyrorna innehåller två eller flera dubbelbindningar som är oxidationsbenägna.** De fleromättade fettsyrorna linolensyra (omega-3, n-3) och linolsyra (omega-6, n-6) räknas som essentiella***, livsnödvändiga. I grova drag anses n-3 vara antiinflammatoriskt medan n-6 gynnar inflammationer. Inflammationer i begränsad utsträckning är en del av kroppens egna försvarsmekanismer men förutsätter att de kan avaktiveras när de inte längre behövs. Det sker naturligt via omega-3-baserade ämnen. I studien finns inga data på fördelningen n-6/n-3. Den bör vara 4 eller lägre, men är ofta 10 eller högre i dagens mat.

Each diet was designed to be healthful like the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet using commonly available foods and was reduced in saturated fat, cholesterol, and sodium, but rich in fruits, vegetables, fiber, potassium, and other minerals.

Min tolkning: Alla kostvarianter var ”hälsosam” DASH baserat på vanlig mat med reducerad andel mättat fett, kolesterol samt salt samt rik på frukt, vegetabilier, kalium och andra mineraler.

Hälsosam och nyttig är två ”gråord” utan egentligt innehåll. Deras betydelse kan bara definieras i förhållande till åsikterna hos den/de som använder dem.

Dessutom en kommentar om statistisk signifikans.

Statistical significance was defined as p≤0.05

Min kommentar: Statistisk signifikans används som ett mått på hur stor sannolikhet att slumpen påverkar utfallet. p≤0.05 innebär att risken för slumpmässigt utfall är 1/20 eller mindre. I sant vetenskapliga sammanhang är det ett ytterst mesigt värde, fysiker kräver tusentals gånger bättre precision. Om ett försök bygger på en hållbar hypotes, är väl genomförd och ordentligt mätt så bör p vara ≤0.01 eller bättre.

Ett skäl till varför jag finner studien väl värd att uppmärksamma och kommentera är följande:

Glycated albumin and fructosamine, markers of 2–3-week cumulative exposure to blood glucose, may be especially well suited for evaluating the effects of dietary carbohydrates on glycemia in an intermediate-term trial setting.

Min tolkning: Glykerat albumin och fruktosamin är markörer för de senaste 2-3 veckornas exponering för blodsocker och väl anpassat för att mäta kolhydraters inverkan under måttligt lång tid.

Glykering innebär att en monosackarid, vanligen glukos, (på ett slumpmässigt sätt) binder till andra ämnen. Om det sker ”medvetet” genom enzymer kallas det glykosylering och är sannolikt en behövd reaktion. Den mäts vanligen som HbA1c, det som vanligen men slarvigt kallas ”långtidsblodsocker”. Ju högre värde dess större andel av detta blodprotein är ”försockrat”, förstört och odugligt för sin uppgift. Till all lycka har de röda blodkropparna en begränsad livslängd på runt 120 dagar, går till återvinning och ersätts med nya.

Glykering drabbar även det ymnigast förekommande proteinet (50% eller mer av blodets proteininnehåll), albumin. Det fungerar som en slags ”personlig assistent” som hjälper t.ex. fettsyror*** genom blodet då de på egen hand inte är vattenlösliga. Det hjälper även laddade joner som Ca2+, Na+ and K+ samt hormoner (ex. sköldkörtelhormonet tyroxin, T4). Utan denna hjälp skulle de positivt laddade jonerna omgående förena sig med negativa joner, t.ex. Cl–

Glykerade proteiner inklusive albumin och HbA1c benämns AGE, Advanced Glycated End-products. De är alla ett uttryck för och mått på skadlig inverkan på kroppen. Märk väl att de enda AGE vi vanligen mäter är HbA1c men minns att de är skadliga på många fler ställen. De rynkor vi med tiden får på kroppen beror i viss utsträckning på att fiberproteinet i huden, kollagen, blir glykerat.

I denna studie mäts glykeringen, ovanligt nog, via fruktosamin. Man gör det förmodligen främst för att förkorta studietiden då det främst återspeglar de senaste två veckornas blodsocker. Den spin-off av metoden jag uppskattar är att den även mäter inverkan av fruktosen i födan. Andra källor har redovisat att fruktos har en flerfalt högre produktion av AGE än via glukos.

Studien innehåller många fler aspekter än jag kommenterat, ta hem och läs den!

Jag skulle uppskatta en variant av denna studie där man satsar på seriös lågkolhydratkost, undviker att öka protein, dämpar fruktos samt ökar energiandelen från neutralt (icke lättoxiderade) mättade fettsyror samt redovisar n-6/n-3.

*) Washout, för att ”nollställa” mellan kostvarianterna.

**) Linolja är ett fleromättat fett som har använts under lång tid i målarsammanhang. Trasor eller trassel som innehåller linolja kan självantända på grund av oxidationsprocessen!

***) Det våra kroppar inte själva kan producera kallas essentiellt och måste ovillkorligen tillföras via maten.

****) När albumin lotsar fettsyror i blodet kallas de, lite udda, för fria fettsyror.

Studien är Open Access och verkar inte vara finansierad från någon med kommersiellt intresse av utfallet.

Så enkelt var det att förstå diabetes. Förr…

Publicerat: 2016-12-02 i Blodsocker, Diabetes, Diabetes typ 1, Diabetes typ 2, Diabetesens naturalförlopp, glukos, Kolhydrater, lågkolhydratkost, Socker, sockersjuka
Etiketter:, , ,
0

Min fru fann ett exemplar av ”Vår Läkarbok*” på ett loppis. Vi bläddrade fram till ”Sockersjuka” och fann ett antal enkla och mycket informativa bilder. Boken vänder sig till allmänheten och är av naturliga skäl inte en redovisning av forskningsläget vid den tiden.

Anmärkning: Trean i första bilden visar ett bräddavlopp, inte en avdelare.
metabolism-15

  • Vänster bild: Tillförseln av ”socker” (kolhydrater / glukos) sker genom (1) och mängden illustreras av dimensionen som också visar proportionerna mellan tillförsel (1) och användning (4). Höjden (2) visar koncentrationen av blodsocker hos en frisk människa mellan måltider.
  • Höger bild: Blodsockret höjs något hos en frisk människa efter måltider men då användningen (av t.ex. muskler och omvandling till fett) även ökar så är stegringen måttlig.

 

metabolism-25

  • Vänster bild: Här använder man beteckningen ”Lätt sockersjuka” för det vi kallar diabetes typ 2, åldersdiabetes. Då användningen av blodsockret är nedsatt (se den mindre dimensionen på ”avloppet”) ökar blodsockernivån och når upp till och töms via bräddavloppet som illustrerar att njurarna släpper förbi glukos ut i urinen.
  • Höger bild: Om man kostbehandlar en diabetiker typ 2 genom att minska tillförseln av kolhydrater (”socker”) kommer blodsockernivån att minska till under njurtröskeln och urinen blir sockerfri. Idag vet vi att det inte räcker att enbart sikta mot urin utan glukos.

 

metabolism-35

  • Vänster bild: Här gäller det obehandlad diabetes typ 1, starkt nedsatt eller obefintlig egen insulinproduktion. Användningen av blodsockret är oerhört liten vilket gör att koncentrationen stiger långt förbi njurtröskeln.
  • Höger bild: Kostbehandling av diabetes typ 1 förbättrar situationen, men är i sig otillräcklig.

 

metabolism-45

  • Vänster bild: Genom att samtidigt begränsa kolhydrater i maten (”diet”) och tillföra insulin via injektioner förbättras blodsockernivån (men den är inte likvärdig med den friske i bild 1!)
  • Höger bild: Rimligen behövs ingen kommentar.

 

metabolism-55

  • Vänster bild: Om man missbedömer situationen och använder mer insulin än behövligt sjunker blodsockret långt under lämpliga värden.
  • Höger bild: Med de möjligheter att behandla diabetes av olika schatteringar samt mäta blodsockernivåer var det hög sannolikhet att njurarna på sikt skadades, en del av det som kallas naturalförloppet.

Diabetiker och vårdpersonal som lär sig dessa enkla samband och kompletterar med moderna insulinsorter och mätmetoder kommer att förstå och behärska diabetesen bättre. Naturligtvis tillkommer fler parametrar för att mer detaljerat beskriva de olika varianterna och effekterna av diabetes.

*) Vår Läkarbok Rabén och Sjögren, tryckår 1961 Översatt från Politikens Laegebog, ursprungligen utgiven 1958.

Sockersjuka, svårare än så är det inte

Publicerat: 2016-11-24 i Blodsocker, Blodtryck, CVD (hjärtsjukdom), Diabetes, Diabetes typ 2, Diabetesens naturalförlopp, Evolution, Fruktos, glukos, HbA1c, Insulin, Kolhydrater, lågkolhydratkost, NAFLD, nedsatt insulinsvar, nedsatt insulinsvar, Socker, sockersjuka
Etiketter:, , , , , ,
0

Diabetes 2 är en progressiv sjukdom läser man överallt, bukspottkörteln arbetar för högtryck och till slut säckar den ihop. Varför gör den det?

Betaceller i de Langerhanska öarna i bukspottkörteln producerar insulin. Sammanlagt väger de under 2 gram, har ändlig arbetskapacitet och saknar egentlig backup. Njurarna är exempel på motsatsen. de har en kapacitet som är mångfalt högre än som behövs och dessutom dubbla. Evolutionen har gett oss förmågan att kunna avlägsna mängder av kvävehaltigt avfall (som t.ex. när man äter protein), dessutom dubbla uppsättningar!

betaceller

Vi har ett hormon (insulin) som kan sänka blodsockret och fyra ”stora”, adrenalin, kortisol, glukagon och tillväxthormon men även L-tyrosin, L-DOPA, dopamin och noradrenalin som kan höja det. Under evolutionen har det uppenbarligen varit ett mindre behov för människan att sänka ett högt blodsocker, däremot betydligt viktigare att höja ett lågt. I dagens läge med tusentals kvadratmeter ständigt tillgängliga ”näringsämnen” har villkoren förändrats radikalt. Nu finns ingen säsongsmässig variation, tillgången överstiger behovet och utbudet är raffinerat in absurdum.

Intill 1800-talet fanns inga födoämnen med raffinerade sockerarter att tillgå i större mängd annat än för överklassfolket. Totalt rörde det sig om i storleksordningen enstaka kilo per år.

  • Med den bakgrunden är det lätt att förstå att bukspottkörtelns betaceller utsätts för oerhört mycket större arbetsbelastning numera. Och till detta skall läggas andra kolhydrarika källor som frukt, potatis, ris och liknande.
  • Enligt den konventionella diabetesvården kan vi äta ”som alla andra”, eftersom det finns mediciner som kompenserar för våra svagheter.

Tvåans primära problem är att celler med insulinreceptorer inte tar till sig blodsockret i proportion till insulinsignalen. Betacellen, som frisätter och producerar insulin, mäter även blodsockret. Om den första dosen (insulin frisätts i ”vågor”) inte ger resultat så blir det mera. Till slut pågår frisättning och produktion närapå kontinuerligt och utan att betacellerna får komma till en naturlig vila.

Klart att dom överbelastas!

Ju mer vi äter av kolhydratrik mat desto tjurigare beter sig muskelcellerna, de bryr sig allt mindre om insulinsignalerna. Men till all lycka väljer fettcellerna att fortsätta att acceptera överflödsenergi (skadligt blodsocker) och lagra som fettväv, främst långtidsstabila mättade fetter.

  • Märk väl att fetma inte ”skapar” tvåor utan att ”tvåor” lagrar delar* av sitt BS-överskott som fett!

nafldLåt säga att du följer ”ät som vanligt och kompensera med mediciner”. Då kommer 200 – 300 gram av din mat att utgöras av blodsockerhöjande kolhydrater varav 10 gram* kan klistra fast sig som fett på mage, rumpa och lår. Vad värre är även som fettstrimmor i levern (NAFLD**) och bukspottkörteln.

Fasteblodsocker och HbA1c tenderar att stiga för varje år, varför?

När tvåor diagnosticeras så har de flesta inte nått vägs ände utan både betaceller och cellers insulinsvar har vanligen kapacitet kvar. Om vi då accepterar den konventionella vårdens ”ät vad du vill och kompensera” så belastar vi båda ändarna av blodsockerkontrollen (betacellernas insulinproduktion och muskelcellernas insulinsvar) och självklart försämras värdena.

Överskott av blodsocker kan vi få av stress eller andra sjukdomar, men den absoluta majoriteten passerar våra läppar.

Det finns mängder av statistik som ger en sammantagen och negativ bild av hur konventionellt behandlad diabetes typ 2, sockersjuka, utvecklas över tid. Trenden är så massiv och förutsägbar att vissa forskare gett den ett namn, naturalförloppet. Jag tror att nuvarande vård inte kan vända eller ens hejda förloppet. Istället för att öppet medge detta så klassificerar vårdens företrädare försämringen som ”naturlig” och undviker därmed kritik mot den egna oförmågan.

I dagens läge sprider sig LCHF-tänket över landet, via medias intresse och spontant mellan människor. Det finns mängder av skäl till varför detta sker och alla har med förbättrad hälsa hos flertalet att göra. En del förbättringar kommer efter månader eller veckor. Men sedan finns det en grupp människor där förbättringen är mätbar inom något dygn efter att man börjar en strikt LCHF-kost.

  • Det är hos de sockersjuka, diabetiker typ 2! Så snart man slutar ladda blodet via blodsockerhöjande mat så är merparten av problemet löst. Blodsockret sjunker spontant och du kan/skall gradvis minska din medicinering.
  • Tänk först, ät och mät. Blev det som du förutsåg? Om inte, var sprack det?

Du blir för den saken inte ”frisk” i betydelsen att allt blir som förr. Men du behöver inte kämpa med blodsockeröverskott som ger dig övervikt/fetma, högt blodtryck, ögonskador, gastropares, fotskador, impotens, irriterade torra slemhinnor och andra otrevligheter från naturalförloppets sjukdomsförteckning.

Det är den dagliga provokationen av kroppens bristande blodsockerhantering som fäller avgörandet. I helheten är ”festblodsocker” en pink i havet. För egen del så väljer jag bort ”sockermat” även till fest, ser ingen vits med att underhålla ett onödigt behov.

Dessutom får jag tillfälle att berätta för mina medgäster om detta.

Gå med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept för att dela dina erfarenheter och ställa frågor till diabetiker av alla schatteringar med många års erfarenhet av lågkolhydratkost med fokus på ”riktig mat” snarare än industrins ”hitte-på”.

Källa: En tråd på Diabetesförbundets snart insomnade Debattforum

*) En person lägger på sig 20 ”trivselkilon” på 10 år, inte ovanligt sedan man skaffat sig ”Villa, Volvo och vovve”. De flesta av dessa kilon är vanligen fettväv med cirka 7500 kcal/kg, sammanlagt 150 000 kcal under 3650 dagar = 41 kcal/dygn. Det utgör förmodligen mindre än ett par procent av det dagliga behovet och motsvarar snäppet mer än 10 gram kolhydrater.

**) Mer om NAFLD: Leverförfettning och risk för kärlsjukdom  Fettbildande fruktsocker  Fruktos från frukt eller raffinerat socker?   Visat: fruktsocker ökar frossande  Fruktos och leverfett

Om man tänker ”nalta eljest”

Publicerat: 2016-06-03 i Energi, glukagon, glukos, Glykogen, Insulin, Ketoner, Kolhydrater, lågkolhydratkost, myter, triglycerider, vatten
Etiketter:, ,
0

Ibland är konventionella beskrivningar så djupt rotade att det är svårt att ens ana alternativa synsätt. En majoritet av kost- och fysiologilitteratur beskriver vårt näringsbehov med kolhydrater i början och vatten sist, närmast som en kuriositet. Utan att gå in på vattnets roll, som gör att det ovillkorligen hamnar först i min beskrivning, så vill jag föreslå ett annat synsätt som rimligen bör ha varit giltigt under större delen av människans evolution*:

  • Fett och glukos är människans huvudsakliga energiråvaror. 
  • I rimlig utsträckning  kan kroppen anpassa sig till och använda  kolhydrater/glukos som energiråvara utan akuta hälsoproblem.
  • Glukosrik mat kommer att, indirekt via insulin, hämma några av homeostasens hormoner som glukagon, adrenalin inklusive övriga katekolaminer, kortisol och tillväxthormon.
  • Under insulinets verkan lagras glukos, så långt utrymmet räcker, som glykogen. Vi kan inte lagra mer än ett dygns energibehov i form av glykogen, överskott omvandlas till fettsyror och lagras som väsentligt kompaktare fett.
  • Redan efter ett kortare ätuppehåll, t.ex. en natts sömn, börjar vi gradvis utnyttja fett från egna vävnader.

Runs on fatEtt kilo fettväv anses motsvara 7500 kcal medan 2000 kcal glykogen (ungefär normalt lager av glukos) väger 1,85 – 2,5 kg**. Låt säga att en person i vila behöver 2000 kcal/dygn, det kräver då 1,85 – 2,5 kg glykogen (hela lagret) alternativt 0,267 kg fettväv.***

Observera att jag medvetet inte nämner proteiner då de i sig inte ger energi. När kroppen tagit sitt behov av dess byggstenar, aminosyrorna, kommer överskottet att rensas på sitt kvävehaltiga innehåll, återstoden blir till större delen glukos, en mindre del ketoner.

*) Människan har evolverat under 2 miljoner år eller mer. Mindre än 100 000 år sedan, kanske bara halva den tiden, uppträdde den moderna människan. Det finns fossila och arkeologiska spår som visar att de var samlare och jägare, dock inga som visar förekomst av kylskåp, matvarubutiker eller snabbmatshak. Sannolikt var därför matordningen väsentligt annorlunda än det överflöd vi är vana vid.

**) Det finns många uppgifter om hur mycket vatten varje gram glykogen binder, mellan 2,7 och 3-4 gram.

***) Detta under den osäkra förutsättningen att energiråvaror är likvärdiga, som traditionalister uttrycker det; ”alla kalorier är lika”.

Vilken är vår viktigaste energikälla?

Publicerat: 2016-06-01 i acetoacetat, aceton, beta-hydroxybutyrat, Blodsocker, GLUT1, GLUT2, Glykogen, Ketoner, Kolhydrater, lågkolhydratkost
Etiketter:, , , ,
0

I konventionella källor påstår man med till visshet gränsande sannolikhet att det är kolhydrater. Om du äter tre mål och mellanmål enligt Livsmedelsverket, dessutom fikar och äter lite godis som är rätt vanligt så kommer majoriteten av energin från kolhydrater. Så långt går det att hålla med dietister och SLV.

Konventionell beskrivning av energikällor

Min åsikt är att det vi för ögonblicket använder mest av är den viktigaste energikällan. Vi måste, utöver det vi äter, också inkludera det vi metaboliserar av redan lagrade ämnen.

Kolhydrater kan rimligen inte vara vår viktigaste energikälla då de förråd vi kan spara för framtiden i form av muskel– och leverglykogen är starkt begränsat, ungefär 2000 kcal. Det innebär på sin höjd ett dygnsbehov hos en person med låg fysisk aktivitet.

  • Cirka 300-400 gram av glykogenet (1200 – 1600 kcal) är bundet i muskelceller och kan bara användas exakt där de är lagrade. Om du springer eller cyklar benmusklerna tomma på glykogen så hjälper det inte att kroppens övriga muskelglykogen fortfarande har en hyfsad nivå.
  • Levern innehåller 100 – 120 gram (400 – 480 kcal). Där finns ett enzym som kan återställa D-glukos ur glykogen, dessutom glukostransportören GLUT2 som är dubbelriktad och kan exportera D-glukos ut i blodet. Leverglykogenet kan alltså gå dit det för ögonblicket bäst behövs.
  • Varje gram glykogen binder 2,7 gram vatten, ett fullt glykogenförråd väger då nästan 2 kilo / 2000 kcal. Andra källor menar att varje gram glykogen binder 3-4 gram vatten, alltså upp till 2,5 kilo.
  • Hjärnan är innesluten i ett begränsat utrymme och kan inte rymma ens små mängder lagrat glykogen då det ovillkorligen skulle innebära stora variationer i volym. Ett enda dygns energiförråd för hjärnan i form av glykogen skulle kräva nästan 1/2 liters volym! Då räknar jag med att varje gram glykogen kräver 2,7 gram vatten, om det är 3-4 gram som är korrekt skulle det bli 0,6 – 0,75 liter!

Äter vi kolhydrater i en mängd som inte omgående förbrukas eller får plats i något av glykogenförråden kan det omvandlas till fettsyror i levern. Dessa kan exporteras i blodet tillsammans med bärarproteinet albumin och kallas då fria fettsyror. Tre fettsyror kan även kopplas samman via en glycerolmolekyl (gjord av glukos!) till en fettmolekyl. Den kan exporteras i blodet via lipoproteiner (”kolesterol”) eller lagras på plats. Om det lagras mer i levern än det senare används kommer det med tiden att resultera i hälsoskadliga fettinlagringar i levern, NAFLD, Non Alcoholic Fatty Liver Disease.

När glukos omvandlas till fettsyror avlägsnas ett antal syreatomer vilket gör fett betydligt kompaktare räknat per energienhet, dessutom drar det inte till sig vatten som glukosen i sin ursprungsform. Varje glukosmolekyl i blod och celler kräver ungefär 190 vattenmolekyler för att sockerlösningen inte ska vara hälsofarligt koncentrerad. Om glukos kopplas samman i långa kedjor till glykogen minskar vattenbehovet avsevärt, men varje 1000 kcal glykogen väger likafullt 0,9 – 1,25 kg. 1000 kcal sparat i fettväv väger 135 gram och binder knappt något vatten.

  • Det går alltså utmärkt att bygga fettväv med glukos som råvara, att vända processen ger väldigt lite. Glyceroldelen i en fettmolekyl återvinns i levern till glukos, men mängden är liten, 15-20 gram/dygn hos en fastande person. Enzymer som kan återställa syremolekyler saknas nämligen.
  • I hjärnan kommer, enligt Reichard, acetoacetat att bilda aceton som i sin tur kan ge små mängder glukos, kanske 10 gram/dygn. (Källa: Cahill och Aoki)
  • Båda dessa glukosbidrag kan förefalla små men tillsammans motsvarar de nästan hjärnans obligata (ovillkorliga) glukosbehov.

En stor massa* av kroppens celler fungerar med fördel på fettsyror, hjärtat är ett viktigt exempel. Men det finns viktiga undantag och hjärnan är ett av dem. För att skydda hjärnan omges den nästan helt av ett filter, en barriär som de albuminburna fettsyrorna inte kan passera. Där måste det till vattenlösliga energibärare som glukos, acetoacetat eller beta-hydroxibutyrat. De två senare kallas ketoner men beta-hydroxibutyrat är i grunden en mycket kortkedjig karboxylsyra (Alla fettsyror är karboxylsyror) med en tillkopplad OH-grupp vilket sammantaget ger utmärkt vattenlöslighet och den kan transporteras på samma sätt som glukos i blodet. Ketoner kan utan svårighet passera barriären runt hjärnan och förse den med 70% av dess energibehov, möjligen mera, dessutom med 25% högre verkningsgrad än glukos. Ketoner ger mindre avfall (CO2, koldioxid) än glukos, räknat per energienhet.) Läs mer: Om ketoner, för den misstänksamme samt Något om resistent stärkelse samt kanske en överraskning

  • Vi har alla en liten ketonproduktion, även om den vanligen inte ger nämnvärda energibidrag. Trots ringa mängd är den avgörande för hjärnans funktion. Hjärnan består till övervägande delen av lipider (fetter och fettliknande ämnen) och de passerar normalt inte blod-hjärn-barriären. Lösningen kommer i form av ketoner av vilka lipider kan byggas på plats!

De röda blodkropparna dominerar antalet celler i kroppen (84%). För att bli tillräckligt små och kunna passera de finaste kapillärerna saknar de mitokondrier och kan därför bara utnyttja glukos som energibärare via den passiva glukostransportören GLUT1. De förbrukar små mängder energi och klarar sig gott även vid extremt lågt blodsocker. 1980 publicerade Cahill och Aoki en artikel där man visade att vid tillräcklig nivå av ketoner kunde man sänka blodsockret till 1 mmol utan att försökspersonerna märkte något negativt.

Cahill och Aoki - text

Cahill och Aoki - graf

Källa: Alternate Fuel Utilization by Brain av Cahill och Aoki i Cerebral Metabolism and Neural Function (1980?)

Jag anser att detta visar att glukos är ett av flera energibärande ämnen och dominerar endast om och när kolhydrater utgör en väsentlig del av maten. Så snart maten inte kommer regelbundet, en nattfasta räcker, börjar fettsyror och ketoner att ta över. De ger mycket stor uthållighet då energin i våra fettlager, även hos ordinärt smala och välbyggda personer, överskrider glykogenlagren med 55 gånger (110 000 kcal vs. 2 000 kcal) eller mer. Detta förklarar varför man kan överleva på enbart vatten och egna kroppsvävnader i ett par månader eller mer**.

*) Vi måste skilja på antal celler och deras massa. 84% av antalet celler vi har är röda blodkroppar, 0,2% är fettceller och 0,001% är muskelceller. Förhoppningsvis dominerar muskelceller massan, säkert är att fettcellsmassan aldrig rankar lägre än tvåa. Läs mer i Nature och Hur många celler har vi som reagerar på insulin? 

**) Matvägrande IRA-fångar i Mazefängelset på Nordirland, andra strejken 1981.

Klar fördel: LCHF

Publicerat: 2016-05-16 i fetma, Insulin, interventionsstudie, lågkolhydratkost, Vetenskap
Etiketter:, , , ,
0

Målet var ”…to test the effects of dietary macronutrients on cortisol metabolism in obese men.” samt att ”We hypothesized that the effects of macronutrient content are mediated by alterations in cortisol action.”

Min tolkning: Större delen av resonemanget rör kortisol och dess påverkan, men som en användbar spinoff mätte och noterade man ett antal användbara parametrar.

Källa:  Dietary Macronutrient Content Alters Cortisol Metabolism Independently of Body Weight Changes in Obese Men av Roland H. Stimson, Alexandra M. Johnstone, Natalie Z. M. Homer, Deborah J. Wake, Nicholas M. Morton, Ruth Andrew, Gerald E. Lobley and Brian R. Walker Du kan fritt läsa hela studien här.

Dietary macronutrient composition influences cardiometabolic health independently of obesity.

Min tolkning: Matens makronutrientsammansättning påverkar hjärthälsan oberoende av övervikt/fetma.

Just så tror jag också. Det betyder inte att övervikt/fetma är oviktigt, tvärtom, men det är vägen som leder dit, fetmans orsaker, som påverkar mest.

Studien bestod av två skilda delar och skedde, så vitt jag förstår, under god kontroll vid en ”human nutrition unit” med 23 friska men feta män. Sjutton av dem åt ad libitum (”fria” mängder efter eget val) av en LCHF-kost med 4E% kolhydrater, 66E% fett samt 30E% protein omväxlat med MCMF* (Medium carbs, medium fat), 35E% kolhydrater, 35E% fett samt 30 E% protein. I en andra delstudie deltog sex män med samma kosttyper, men med ett fast energiintag avsett att ge 2000kcal/dag.

Under studien mättes bland annat intaget av energi, fördelningen på olika makronutrienter, vikt, BMI samt fettvävens massa.

Tabell 1

TABLE 1. Energy intake, anthropometry, and biochemistry (klicka på bilden för att förtydliga i ny flik)

Till att börja med kan det vara intressant att notera att i alla grupper steg proteinkonsumtionen rejält, både i energiandel (från 13E% till 28-29E%) och i absoluta tal (152 – 198 kcal). Den större ökningen fanns i MCMF (185 – 198 kcal).

  • Kroppen utvinner aminosyror ur proteinerna, bygger hormoner och enzymer samt ersätter egna vävnader. När dessa behov är tillgodosedda så kan eventuella överskott inte lagras för framtida behov utan de bryts i huvudsak** ned till monosackariden glukos, blodsocker. I den processen bildas en andel kvävehaltiga avfallsämnen som utsöndras i urinen. Man kan tumregelmässigt uppskatta att cirka 4/5 av energin i aminosyraöverskottet blir blodsocker.

I utgångsläget åt man 350 – 381 kcal i form av proteiner och det finns ingen notering om att deltagarna hade någon form av proteinbrist. Med utgångspunkt från detta menar jag att det är sannolikt att minst 120 – 160 kcal glukos kommer av den avsevärda merkonsumtionen av protein under försöket, utöver vad man faktiskt åt i form av kolhydrater.

Vi betraktar först Ad libitumgruppen:

Låt oss för enkelhetens skull anta att deltagarnas initiala proteinkonsumtion (351 kcal / 13E%) tillgodoser aminosyrabehovet utan att ge ett signifikant glukostillskott.

  • Initialt åt man 1480kcal från kolhydrater samt producerade cirka 50kcal (glukos) från triglyceridernas (fettets) glyceroldel, cirka 5E% av fettets energiinnehåll (5% av 998kcal). Totalt cirka 1530 från monosackarider. (Kom ihåg att proteinernas bidrag i detta skede inte räknas!) Vid denna kombination av makronutrienter blir halten av insulin 10.5 mU/liter.
  • I MCMF-gruppen kom 654kcal från kolhydrater, 35kcal (glukos) från fettet samt 160kcal (glukos) från det massiva proteinöverskottet, totalt 849kcal från monosackarider. Insulinhalten blev 9.5 mU/liter.
  • LCHF-gruppen ger det intressantaste resultatet med 89kcal från kolhydrater, 58kcal (glukos) från fett samt 122kcal (glukos) från proteinöverskottet, totalt 269kcal av monosackarider. Logiskt nog sjunker insulinet till 6.1 mU/liter, 42% under utgångsvärdet och 36% under MCMF-gruppens värde.

Även blodsockret förändrades från utgångsvärdet 5.9 mmol/l till MCMF:s 5.6 mmol/l och vidare ner till 5.3 mmol/l för LCHF:arna. Skillnaderna kan förefalla måttliga, men den är i själva verket utomordentligt stor. Enligt min mening skall man inte utgå från 0-värdet på skalan utan från ett idealvärde i normalintervallet, säg 5 mmol/l.  Då är utgångsvärdet 18% förhöjt, MCMF 12% upp medan LCHF-arna nöjer sig med 6%!

Samma beräkningar i den isokaloriska gruppen (med fast kaloriintag) ger utfall enligt samma mönster:

  • Initialt åt man 1514kcal kolhydrater och 56kcal (glukos) från fett, totalt 1570kcal från monosackarider vilket resulterade i 16.6 mU/l insulin, 5.5 mmol/l blodsocker.
  • MCMF-gruppen åt 692kcal, 37kcal (glukos) från fett samt 148kcal (glukos) från proteinöverskott, totalt 877 kcal från monosackarider, 9.2 mU/l insulin, 5.2 mmol/l blodsocker.
  • LCHF-arna sticker ut även här: 83kcal från kolhydrater, 64kcal (glukos) från fett samt 147kcal (glukos) från proteinöverskottet ger totalt 294 kcal från monosackarider, 7.3 mU/l insulin, 4.8 mmol/l i blodsocker.

Protein anses kraftigt mättande, men i denna studie ger detta inget signifikant genomslag. MCMF-arna i ad libitum-gruppen åt 46kcal mer av förment mättande protein men trots detta totalt 154kcal mer!

I alla grupperna noterade man lägre vikter vid slutet av försöksperioderna än i utgångsläget men det finns några utomordentligt intressanta detaljer att notera.

Försöken pågick i 4 veckor, 28 dagar. Om vi nu tar skillnaden mellan ad libitum grupperna LCHF och MCMF, 154kcal, och multiplicerar med de 28 dagarna så blir energiintaget i MCMF-gruppen totalt 4312kcal högre vilket (teoretiskt antas 1 kg fettväv = 7500kcal) motsvarar cirka 0.58 kg fettväv. I tabellens rad för Fat mass finns det faktiska utfallet och MCMF-gruppen drog av någon anledning på sig drygt 2.2 gånger mer än kaloriintaget teoretiskt borde innebära, 1.3kg! Observera att detta är uppmätt fettmassa, inte en skillnad i kroppsvikt som kan påverkas starkt av muskel- och leverglykogen med vidhängande vatten.

Det är alltså inte enbart en total viktnackdel*** för MCMF på Ad libitum (den var 2.1kg) utan 1.3 kg fettväv!

Samma genomräkning hos de isokaloriska deltagarna ger vid handen att den lilla skillnaden om 66kcal över 28 dagar (teoretiskt****) summerar upp till 1848kcal, motsvarande 0.25 kg fettväv. Viktskillnaden blev totalt 2.2 kg till MCMF-gruppens nackdel, varav 0.9 kg var genuin fettväv, 3.6 gånger mer än de traditionella kaloriräknarnas prognoser.

Rakt på sak:

  • Den som äter en kost med lite kolhydrater samlar mindre fettväv.
  • På LCHF åt man frivilligt mindre mat. (Ad libitum)
  • Vid energibegränsning (svältbantning) minskade LCHF-arna mer i fettmassa.
  • Vid Ad libitum (fritt ätande) sjönk insulinet avsevärt med LCHF, knappt alls i MCMF.
  • Vid energibegränsning sjönk insulinet i båda grupperna men tydligt mer i LCHF (statistiskt säkerställt).
  • Det finns inget enkelt samband mellan enbart kaloriintag och fettväv.
  • Energi från monosackarider återspeglar sig i blodsockret och styr insulinutsöndringen.
  • Högt protein minskar inte nödvändigtvis ätandet.

*) Observera att jag ändrat studiens HF-LC till ”vårt” LCHF samt MF-MC till MCMF för att bättre stämma med språkbruk vi är vana vid.

**) Aminosyror som bryts ned till energi bildar i huvudsak glukos, men några bildar ketoner. Det finns även de som kan bilda båda efter behov.

***) Jag använder ordet viktnackdel för att förtydliga att MCMF gick ner mindre.

****) InoUtare (kaloriräknare) brukar hävda att kalorier är likvärdiga oavsett källa.

Minska mängden meningslös mat (och dryck)

Publicerat: 2016-05-12 i Artegen föda, övervikt, Blodsocker, Fruktos, glukos, GLUT4, Glykogen, Insulin, Kolhydrater, lågkolhydratkost
Etiketter:, , , , , , , ,
0

Linus Pauling

Vi behöver essentiella (livsnödvändiga) näringsämnen och energigivare i tillräcklig omfattning, överflöd är inte en fördel. Våra kroppar har en mängd system för att omforma, dela upp och vid behov lagra undan sådant vi för ögonblicket inte behöver. Detta ingår i homeostasen, kroppens nätverk av balanserande funktioner som bland annat anpassar miljöns förutsättningar till kroppens behov.

Alla essentiella (livsnödvändiga) näringsämnen behöver inte finnas vid varje måltid, vår förmåga att lagra för framtiden är betydande. Behoven är dessutom individuella, ibland beroende på sammansättningen av maten i övrigt. Vi måste vi komplettera med de essentiella komponenterna senast när våra lager av dem sjunkit till eller under den kritiska nivån. Å andra sidan är överkonsumtion vare sig önskvärt eller ens tolerabelt.

  • Energigivande ämnen som är direkt skadliga i överskott i blodet är cykliska monosackarider som glukos, fruktos och galaktos. En av dessa, glukos, är nödvändigt i liten utsträckning (<30-50gram/dygn) men inte essentiellt att äta då de produceras vid behov. För att balansera tillgång och efterfrågan mot risken för överskott* finns ett par hormoner med i stort sett motsatta verkningar, insulin och glukagon.

Enligt min erfarenhet signalerar kroppen väldigt tydligt, t.ex. törst vid vattenbrist och ibland en närmast oemotståndlig lust att äta något salt. Ibland kommer signalerna ofokuserat men oemotståndligt i form av en allmän hungerkänsla trots att man objektivt sett inte behöver äta. Rimligen borde en klart överviktig/fet person inte äta förrän vikten åtminstone rör sig i rätt riktning. Tyvärr fungerar det vanligen inte så hos särskilt många.

  • Min hypotes: En kost som är gles på essentiella näringsämnen, även om den är energirik utöver behovet, ger subtilt eller uttalat hungersug.

Om man då äter är det logiskt om homeostasens mekanismer, bland annat insulin, lagrar undan överskott till snabblager (glykogen i muskler och lever) eller längre tids lagring i fettväv eller där det för ögonblicket får plats**.

Om vi äter så att alla essentiella behov är fyllda minskar risken för att homeostasen kallar på mer mat, det är då lättare att hålla en lagom vikt. Då kolhydrater*** enbart tillför energi och snabbt måste elimineras ur blodet för att inte ge långtidsproblem, är det logiskt att kraftigt minska dessa i maten.

Så fungerar LCHF, mat med låg mängd kolhydrater, normal mängd proteiner och resten från fettkällor som liknar människans eget, naturligt animaliskt fett, där essentiella behov fylls så att tillgången ständigt matchar behovet. Kombinera gärna med kort- eller långtidsfasta för att efterlikna ätmönster människan har följt före kylskåp, Donken och 7-Eleven.

Här en video där Tom Naughton, mannen bakom filmen Fat Head, berättar om sitt bokprojekt om mat och hälsa för barn. Efter 17-18 minuter berättar han samma saker som jag skrivit här ovan, att näringsgles mat ger hungerkänslor.

*) Hos friska är en normal mängd glukos i blodet (blodsocker i 5-6 liter blod) mellan måltider cirka 5 gram. Redan om den varaktigt stiger till 7 gram ger det allvarliga risker på sikt, en del är invalidiserande (blindhet och amputation), en del direkt livshotande.

**) Fruktosöverskott hamnar ofta i levern och kan ge NAFLD, en icke alkoholberoende leverförfettning.

***) Skilj på kemins kolhydrater, de som spjälkas till glukos, fruktos och galaktos och ”mat med kolhydrater” där det kan finnas vissa essentiella ämnen.

Äldre inlägg
Senare inlägg