Upptag av korta fettsyror, del 3

Publicerat: 2017-02-09 i cotransporter, Fibrer, transportprotein
Etiketter:
0

Potentially, SCFAs are absorbed by each intestinal segment, as demonstrated in animal models and human volunteers.

Min tolkning: SCFA (Kortkedjiga fettsyror) kan tas upp i varje del av tarmen, något som visats i djurmodeller och hos frivilliga försökspersoner

SCFA tas, till skillnad från de flesta andra näringsämnen, upp i både tunn- och tjocktarm. Provrörsstudier (in vitro) visat att koleratoxin som förorsakar akuta diarréer motverkas genom uppvätskning i kombination med resistent stärkelse*. Det senare är ett råmaterial som tjocktarmens bakterier använder för att producera små men betydelsefulla mängder av n-butyrat (smörsyra, SCFA).

Ett återkommande mantra som Livsmedelsverket upprepar gång på gång är ”Ät mindre salt!” De är naturligtvis inte ensamma om detta, men frågan är om deras uppmaningar är enbart till fördel.

  • Vi har många specialiserade öppningar i tarmväggarna för att kunna ta upp näringsämnen, en del arbetar passivt i den betydelsen att ämnen ”läcker” igenom från en högre till en lägre koncentration**. Andra ”lotsas” igenom tillsammans med ett annat ämne i en cotransporter. Dessa är transportproteiner (Ungefär rör genom cellväggar) där ett par olika ämnen/joner (laddade molekyler) samverkar för att ta sig igenom. Det ena följer sin koncentrationsgradient (från hög till en lägre koncentration) och det andra följer med ”på köpet”.

The colonocytes absorb butyrate and other SCFAs through different mechanisms of apical membrane SCFA uptake, including non-ionic diffusion, SCFA/HCO3– exchange, and active transport by SCFA transporters. The transport proteins involved are monocarboxylate transporter isoform 1 (MCT1), which is coupled to a transmembrane H+-gradient, and SLC5A8, which is Na+-coupled co-transporter.

Min tolkning: Butyrat och andra korta (mättade, märk väl!) fettsyror tas upp via diffusion, utbyte av SCFA och karbonat samt aktiva SCFA-transportörer … SLC5A8 som är en cotransportör med Na+.

Märk väl att Na+ är den ena jonen i natriumklorid, vanligt vitt salt!

Hur lite salt kan vi äta och fortfarande ta upp SCFA samt dra fördel av produktionen av korta fettsyror i tjocktarmen ur fibrer och resistent stärkelse?

Fortsättning följer.

Tidigare i ämnet: Nytta av korta fettsyror i tjocktarmen, del 1,   Korta fettsyror i tjocktarmen, del 2

*) Det kan alltså ligga något i den ordination min mor fick av en läkare på hembesök(?) när jag var liten i slutet av 40-talet, möjligen början av 50-talet. Hon skulle ge mig ett avkok av potatis. Ordinationen minns jag, också att den smakade rätt tråkigt. Om det verkade har jag glömt.

**) Koncentrationen kan syfta på såväl ämnenas koncentration som elektriska laddningspotentialer.

Autofagi och vattenfasta vid cancer

Publicerat: 2017-02-08 i GLUT, GLUT4, Insulin, Ketoner, Mitokondrier
Etiketter:, , ,
0

Autofagi är, som jag tolkar det, kroppens sophämtningssystem som jobbar med återvinning av aminosyror, förmodligen även mycket annat. Det krävs 2-3 hg av dessa aminosyror för att ersätta celler, enzymer och hormoner varje dygn och det går inte att äta sig till dessa mängder.

Källa: Artikel, Cancerfonden

Då alla celler, friska såväl som de med skadade mitokondrier (cancer), kräver aminosyror är det självklart att autofagin ”levererar” byggmateriel. På så sätt kan autofagin betraktas som skyldig till att hjälpa cancern. Dessutom bidrar den med den/de aminosyra som kan metaboliseras till dess energi.

Men, så vitt jag vet finns ingen process som aktivt ”stjäl” byggmaterial och energi från andra delar av kroppen, cancerceller får stå i kö som alla andra. Då de har enorma effektivitetsproblem i sin glukosanvändning kommer en ketogen kost att slå hårt mot dem och deras processer även om deras aminosyrametabolism kan hålla dem hjälpligt vid liv.

Via länken i artikeln diskuterar man pH i tumörer, men nämner inte att det är ”avfallet” från den usla glukosmetabolismen som ger denna effekt. Minns att det är mjölksyran som är biprodukten i den inledande anpassningen av glukos där pyruvat för en frisk mitokondries behov skapas. I cancerceller bildas mjölksyra i stora mängder, dels är blodflödet underdimensionerat i tumörer i förhållande till behovet och båda faktorerna gör att avfallshanteringen inte klarar sin uppgift, det blir ”surt” i tumören.

Så något om insulinets möjliga roll. Det finns långt fler insulinoberoende glukostransportörer (GLUT) i kroppen utöver de som styrs av insulin, GLUT4. Alla celler får därför ett grundbehov av glukos för sin överlevnad även om det för vissa celler inte täcker hela energibehovet. GLUT4 har en betydligt större transportkapacitet än de övriga, när den är aktiv är det som en lucka i botten av en vattentunna där de övriga är mer som olika stora hål i dess sidor. Typ.

Hur väl cancerceller är bestyckade med GLUT, särskilt 4-an vet jag inte, men med tanke på deras enormt stora glukosmetabolism är det troligt att mycket av den går via den insulinstyrda ”bottenluckan”. Också av det skälet är det logiskt att hålla insulinnivån låg genom uttalad LC, en ketogen kost! Att den dessutom inte bör innehålla mer än basbehovet av proteiner med en för människans behov väl anpassad aminosyraprofil säger sig självt då ungefär 4/5 av den energi som kommer av ett proteinöverskott kommer i form av glukos.

Vatten i glas

En uttalad form av ketogen metabolism sker vid några dagars vattenfasta då kroppen övergår till att utnyttja naturligt animaliskt fett från egna fettlager samt återvinner aminosyror från proteiner som har den aminosyraprofil vi människor behöver, de egna vävnaderna.

 

Så tänker jag, men det är ju bara en lekmans funderingar.

Korta fettsyror i tjocktarmen, del 2

Publicerat: 2017-02-02 i fermentering, Fibrer, stroke
Etiketter:,
0

The development of the intestinal ecosystem is crucial for many gastrointestinal functions and body health. The intestinal ecosystem essentially comprises the epithelium, immune cells, enteric neurons, intestinal microflora, and nutrients.

Min tolkning: Utvecklingen av tarmarnas ekosystem är avgörande för mag- och tarmkanalens funktion och vår hälsa. Ekosystemet utgörs av dess avgränsningar (epithelium), immunceller, nervsystem, mikroflora och näringsämnen.

Källa: Potential beneficial effects of butyrate in intestinal and extraintestinal diseases

Börja gärna med att ögna igenom gårdagens inledning om denna studie.

… a growing number of studies have stressed the role of butyrate in the prevention and inhibition of colorectal cancer. At the extraintestinal level, butyrate exerts potentially useful effects on many conditions, including hemoglobinopathies, genetic metabolic diseases, hypercholesterolemia, insulin resistance, and ischemic stroke.

Min tolkning: …ett växande antal studier visar att n-butyrat skyddar mot och motverkar tjock- och ändtarmscancer. Utanför tarmarna ger butyrat möjliga användbara effekter mot många hälsoproblem, inkluderande en genetisk störning i de röda blodkroparna, genetiska metabola sjukdomar, avvikande blodlipider, nedsatt insulinsvar och stroke till följd av blockerat  blodflöde i hjärnan.

I tarmarna spelar mycket kortkedjiga fettsyror, SCFA (Short Chain Fatty Acids) en avgörande roll. Syntolkning: Bilden visar tjocktarmens olika delar.

largeintestine

In this context, short-chain fatty acids (SCFAs), produced by intestinal microflora, represent a clear example of the importance of the intestinal ecosystem. SCFAs are organic acids produced by intestinal microbial fermentation of mainly undigested dietary carbohydrates, specifically resistant starches and dietary fiber, but also in a minor part by dietary and endogenous proteins.

Min tolkning: SCFA produceras av (tjock-)tarmens mikroflora. De är organiska syror som bildas genom fermentering av osmälta kolhydrater från maten, speciellt av resistent stärkelse och fibrer, i mindre utsträckning av proteiner från mat eller de som avges av kroppen själv.

SCFA som bildas är kedjor av ett varierande antal kol-, väte- samt två syreatomer. Ättiksyra har 2, propionsyra 3, n-butansyra 4 och valeriansyra 5 kolatomer. De tre första utgör ungefär 60, 25 resp. 15% av koncentrationen i colon (tjocktarmen).

I början av colon där tunntarmen ansluter är miljön lite surare vilket gynnar de bakterier som producerar n-butyrate. De är Gram-positiva* anaeroba** bakterier.

Butyrate is the major energy source for colonocytes and is involved in the maintenance of colonic mucosal health[1]

Min tolkning: n-butyrat är den största energikällan för colonocyter som utgör tjocktarmens vägg och underhåller även dess slemskikt.

Fortsättning följer

Tidigare i ämnet: Nytta av korta fettsyror i tjocktarmen, del 1

*) Gram var en dansk kemist som fann en metod att färga bakterier. De som behöll färgen även efter en tvättprocedur reagerade positivt på behandlingen och kallas därför Grampositiva.  Läs mer om Gramfärgning här.

**) Anaeroba bakterier lever i en ytterst syrefattig miljö.

[1] Hamer HM, Jonkers D, Venema K, Vanhoutvin S, Troost FJ, Brummer RJ. Review article: the role of butyrate on colonic function. Aliment Pharmacol Ther 2008; 27: 104-119

Nytta av korta fettsyror i tjocktarmen, del 1

Publicerat: 2017-02-01 i Cancer
Etiketter:, , ,
2

Jag har hittat en studie som fascinerar mig. Den är intressant och, som jag ser det, logisk och faktarik. Den kan inte kallas lättillgänglig, man bör vara en nörd och ha gott om tid för att uppskatta den. För att försöka göra innehållet någorlunda tillgängligt planerar jag att dela upp innehållet i flera blogginlägg, hur många får vi se.

När kolhydrater av någon anledning hamnar i tjocktarmen är det bakterier som tar hand om dem. Bland annat producerar de tre korta mättade fettsyror, 60% blir ättiksyra, 25% propionsyra och 15% smörsyra (n-butansyra, butyrate). Det finns mängder av studier som höjer den sistnämnda till skyarna som oerhört hälsosam.

The multiple beneficial effects on human health of the short-chain fatty acid butyrate, synthesized from non- absorbed carbohydrate by colonic microbiota, are well documented.

Min tolkning: De många fördelaktiga effekterna av den kortkedjiga fettsyran butyrat som syntetiseras av tjocktarmens bakterieflora är väl dokumenterade.

Källa: Potential beneficial effects of butyrate in intestinal and extraintestinal diseases

N-butansyraBilden till vänster visar en tvådimensionell skiss av den mättade smörsyran. Vill du se en tredimensionell bild följer du Wikipedialänken nederst.

På ”kemiska” kan smörsyra kallas butyrat. Namnet är logiskt om man tänker på att det engelska ordet för smör är butter. En av de fettsyror som finns i smör är just smörsyran, faktiskt den som ger härsket smör dess obehagliga lukt.

CH3– längst till vänster kallas metylgrupp och finns alltid i ena änden av en fettsyra. Kemister anser, med goda skäl, att metylgruppen är slutet av en fettsyra och kallar den omega-änden. Biokemister anser med andra, men även de goda skäl, att den andra änden är oerhört viktig för att beskriva fettsyror/fett, mer om det i nästa stycke.  Metyländen och de följande CH22--grupperna ger fettsyran deras ”feta” egenskaper. För att strula till det förekommer även dubbelbindningar i kolkedjan men det saknar betydelse för dessa korta fettsyror.

I andra änden finns det kemisterna anser vara den viktiga alfa-änden, COOH–. Jo, den är viktig även för biokemister, det är här fettsyran kopplar till andra ämnen genom förestring. Det är när fettsyran förenas med ett annat ämne genom att ett lämpligt enzym för dem samman och plockar bort två väte- och en syreatom (H2O, vatten) så att de hakar samman. Andra enzymer kan göra tvärtom, peta in en vattenmolekyl i skarven så att de kopplas isär, detta kallas hydrolys.

At the intestinal level, butyrate plays a regulatory role on the transepithelial fluid transport, ameliorates mucosal inflammation and oxidative status, reinforces the epithelial defense barrier, and modulates visceral sensitivity and intestinal motility.

Min tolkning: I tarmarna reglerar n-butyrat vätsketransport genom cellskikt, dämpar inflammationer i slemskikt och minskar oxidativ stress, förstärker cellytors försvarsbarriärer, anpassar invärtes känslighet och tarmens rörlighet.

Intressant nog sker detta av ett ämne som produceras på plats, där det behövs!

In addition, a growing number of studies have stressed the role of butyrate in the prevention and inhibition of colorectal cancer.

Min tolkning: Till detta har ett växande antal studier påvisat att n-butyrat skyddar mot och motverkar tjock- och ändtarmscancer.

Det sista citatet är intressant då det sannolikt bygger på samma egenskaper som gör att en glukosfattig och ketonrik kost missgynnar cancerceller.

Fortsättning följer

Läs mer: Nordic Nutrition Council,  Wikipedia

Diabetes typ 1 är en livsfarlig störning i fettmetabolismen

Publicerat: 2017-01-30 i Blodsocker, Diabetes, Diabetes typ 1, Diabetes typ 2, Diabetisk ketoacidos, DKA, glukos, Glykogen, Insulin, Ketoner, lågkolhydratkost, sockersjuka
Etiketter:, , , , , , ,
0

Det farliga på lång sikt för diabetiker typ 2 är höga blodsockervärden, vi är ”sockersjuka”.

Det akut livsfarliga för diabetiker typ 1, redan på kort sikt, är att brist på insulin innebär att alfacellerna i bukspottkörteln förlorar den styrning som kommer från insulin.

  • De Langerhanska öarna i bukspottkörteln innehåller bland annat insulinproducerande betaceller samt, runt om dem, glukagonproducerande alfaceller. Betaceller kan mäta blodsockerhalten och frisätta samt nyproducera motsvarande behov av insulin.
  • Alfacellerna är ”blinda” för det mesta så när som på att de tar intryck av det förbipasserande insulinet. Deras ”gaspedal” är i botten till dess insulinet säger till dem att lugna ner sig. Glukagonet signalerar till levern att frisätta glukos ur dess glykogenlager samt stimulerar även fettmetabolismen. Hos en ”frisk” människa utan insulinproblem är detta en utmärkt metod att förse vårt blod med energi från våra egna lager, t.ex. fettväven, även om vi inte har mat tillgängligt, t.ex. under natt och morgontimmar när det vanligen inte finns så mycket mat i vår tunntarm.

Hos den som saknar eller har för låg insulinproduktion fungerar inte regleringen av glukagonet och därför spinner fettmetabolismen på högvarv samtidigt som levern frisätter glukos, båda i flerfalt större mängder än kroppen kan använda.

Den oreglerade fettmetabolismen producerar förutom fria fettsyror även surgörande ketoner i en mängd som blodets buffertsystem inte klarar. Dess pH, ett av kroppens noggrannaste reglerade värden, sjunker så lågt att det blir livshotande. Detta kallas diabetisk ketoacidos, DKA. Samtidigt försöker kroppen göra sig av med överskottet av både glukos och ketoner genom att kissa ut överskotten vilket ger vätskebrist som i sig kan vara livshotande.

Av dessa skäl menar jag att diabetes typ 1 är en akut livshotande störning i fettmetabolismen.

  • 400px-insulin_penMan sköter diabetes typ 1 genom att göra det bukspottkörteln gör hos friska, mäter blodsockret och injicerar insulin efter behov.
  • Detta blir betydligt lättare om man äter lågkolhydratkost, LCHF, då man slipper parera för att maten ger stora glukosvariationer i blodet.

Inga kolhydrater är essentiella!

Publicerat: 2017-01-25 i essentiell, Fetter, glukos, Ketoner, Kolhydrater
Etiketter:
2

Jag ifrågasätter inte att vi använder och behöver små mängder glukos i metabolismen (ämnesomsättningen), vad jag däremot noterar är att inga seriösa biokemiböcker betraktar några som helst kolhydrater som essentiella (livsnödvändiga) att äta, inte ens under speciella villkor (conditionally essential).

I motsats till detta tycks alla lekmannaböcker om näringslära av någon outgrundlig anledning börja sina utläggningar med kolhydrater!

Varje ämne i våra kroppar har ett ursprung i fotosyntesen som producerar mono-, di– och polysackarider ur kol, vatten samt energi från ljusets fotoner. Ur dessa bildar olika bakterier och högre livsformer mer komplexa ämnen, många av dem tillsammans med mineraler.

alfa-linolensyra

Bilden till vänster visar ett för människor essentiellt ämne, omega-3-fettsyran alfa-linolensyra med 18 kol i kedjan. Den används som råmaterial för att bygga andra och längre kolkedjor, EPA med 20 och DHA med 22 kol. Vi kan med fördel äta de senare direkt, de finns t.ex. i ishavsfisk.

Det som gör de tre nämnda fettsyrorna viktiga för oss människor är den alldeles speciella krökningen som gör att de något liknar en metkrok. I den lilla kemiska skalan är inte bara ingående grundämnenas proportioner och mängder viktiga. Det gäller också hur de sammanfogas, i vilken ordning det sker samt deras geometriska former.

 

Proteiner (egentligen dess byggelement aminosyror) är förädlade med kolhydrater i botten och den processen kan vändas så snart vi har mer aminosyror tillgängliga i mat och kropp än vi behöver. Det sker alltid när vi äter så mycket protein att det nyttjas som energi.

Då bryts överflödet av aminosyror ner till kvävehaltiga avfallsprodukter, som filtreras bort i urinen, resten blir till större delen glukos, en mindre del ketoner. Glukosen hamnar i blodomloppet tillsammans med och oskiljaktlig från de som kommer från mat varifrån den fördelas efter behov.

Även fett bidrar med små mängder glukos när triglyceriderna spjälkas till tre fettsyror samt en glycerolmolekyl. Det sker t.ex. när en fettmolekyl avlämnas av en kylomikron, VLDL eller annat fettbärande lipoprotein vid målet, vare sig det är en muskel– eller fettcell. En komplett fettmolekyl är helt enkelt för stor för att komma in i målcellen.

Den avspjälkade glycerolmolekylen sköljs helt enkelt vidare av blodet och återvinns i levern till glukos. Ju kortkedjigare fetter vi äter desto fler glycerolmolekyler blir det över.

Om någon finner uppgifter i seriös biokemilitteratur som visar att kolhydrater eller någon av dess monosackarider är essentiella att äta så uppskattar jag att få veta det, antingen i en kommentar eller via mail till min adress som finns högt uppe till vänster på sidan.

Vad är en extrem diet?

Publicerat: 2017-01-24 i Fruktos, glukos, HbA1c, Kolhydrater, NAFLD, Socker
Etiketter:, , ,
7

Kan det vara när mer än hälften av energin men ingen essentiell (livsnödvändig) näring kommer från något vi bevisligen klarar oss utan?

Det finns ett antal grundläggande ämnen vi ovillkorligen måste äta då vi inte klarar att bilda dem själva. Det allra viktigaste är vatten, utan det dör vi inom några få dagar, snabbare om det är mycket varmt. Resten kan vi klara oss utan i flera veckor, uppåt ett par månader.

Förr eller senare behöver vi essentiella ämnen, t.ex. aminosyror (protein), fettsyror, mineraler och vitaminer. I praktiken äter vi sådant både dagligen och ofta onödigt mycket.

Glukos fruktos sackaros

Bilden visar hur en glukos– och en fruktosmolekyl bygger upp vanligt vitt socker, sackaros. När vi äter sackaros sker det motsatta, enzymer sätter in en vattenmolekyl i skarven (hydrolyserar) och delar den i sina monosackarider innan de tas upp i tarmen.

Märk väl att fruktosen inte fyller några näringsmässiga behov i kroppen, den ställer mest till med problem då den lättare än glukos klibbar fast vid proteiner och höjer blodets HbA1c (”långtidsblodsocker”), dessutom blir det lätt fett i levern. Detta kallas NAFLD, Non Alcoholic Fatty Liver Disease, en icke alkoholberoende leverförfettning.

Något vi använder i liten omfattning men som vuxna inte behöver äta, då det alltid finns ”inbyggt” i den övriga maten, är glukos. Glukos är en av tre monosackarider som bygger kolhydrater.

Min åsikt är att mat som består av 50-70E% kolhydrater är ”extrem” i sin ensidighet.

Katter som ”äter ute” har lägre diabetesrisk

Publicerat: 2017-01-17 i Artegen föda, Djurstudie, Evolution, Kolhydrater
Etiketter:, , ,
0

vk-torrfoder-diabetesrisk-fo%cc%88r-katter

Syntolkning av bild:

Torrfoder diabetesrisk för katter

Katter som främst äter torrfoder löper större risk att drabbas av diabetes. Men övervikt är den största riskfaktorn, enligt en studie på drygt 2 000 katter som gjorts av Sveriges lantbruksuniversitet (SLU).

Källa: Västerbottens-Kuriren

Katter är rovdjur och vare sig vegetarianer eller ens allätare. De gnager i sig en del växtdelar, kattgräs, för att kunna bilda bollar av osmältbara ämnen som de sedan spyr upp. I övrigt har de inget näringsmässigt utbyte av växtdelar.

Studien från SLU noterar att det finns en koppling mellan katters övervikt och diabetes, men om deras slutsats är så kategorisk som VK-texten antyder är inte lätt att veta utan att ha den tillgänglig.

VK skriver: Att övervikt kan leda till diabetes är inte så förvånande.

Den korta notisen avslutas nämligen på följande sätt:

Hos tjocka katter syntes inget samband mellan torrfoder och diabetes, vilket antas bero på att övervikten i sig är en så stor riskfaktor.

Sannolikt grundas optimal hälsa av en artegen kost, det katter och för den delen alla andra djur är evolutionärt anpassade till. På grund av tillverkningsmässiga, hållbarhet samt ekonomiska skäl används en för katter onaturlig mängd kolhydrater i framställningen av torrfoder. Det överbelastar och utmattar delar av katternas metabolism då de inte är anpassade för detta.

Intressant nog gör man även följande observation:

Hos tjocka katter syntes inget samband mellan torrfoder och diabetes, vilket antas bero på att övervikten i sig är en så stor riskfaktor.

Hur påverkar man nu detta? Studien visar på lösningen även om man uttrycker sig bakvänt.

Innekatter löper större risk att drabbas än katter som går ute.

Min tolkning: Katter som äter (mer) arteget har lägre diabetesrisk.

iFORM kritiserar näringsinnehållet i barnmat

Publicerat: 2017-01-14 i hittepå
Etiketter:,
0

iform-logo

Tidernas värsta dieter
Det är helt galet vad folk har provat genom tiderna för att bli av med överflödiga kilon på kroppen. Cigaretter, barnmat och amfetamin är bara några groteska exempel. Läs om de mest bisarra dieterna och varför din kropp bönar och ber om att du inte ska prova dem.

Källa: Nyhetsbrev från iFORM

Jag prenumererar på deras nyhetsbrev då de roar och oroar mig. Ibland är de oavsiktligt informativa.

barnmatsdietenb

Själv är jag inte imponerad av köpebarnmatens sammansättning. Har jag inget annat att göra i matbutiken så strosar jag ibland till barnmatshyllan, tar en titt och förvånas.

  • Även iFORM tycks ha upptäckt bristerna: ”…du går miste om viktiga näringsämnen…”. I min enfald har jag hoppats på att åtminstone de ”viktiga” näringsämnena ska ingå även om de är utspädda med annat tjafs. Har småbarnen mindre behov av ”viktiga näringsämnen” än vuxna? Jag syftar inte på att en vuxen behöver större mängder.
  • Har småbarnen generellt ett lägre proteinbehov än vuxna som återspeglas i barnmaten?

Jag tolkar iFORMs text som kritik av barnmat: den är närings- och proteinfattig. Om din mage skriker av hunger efter barnmaten så beror det naturligtvis på ett eller flera problem. Vilket eller vilka?

 

Förorsakar övervikt/fetma diabetes typ 2?

Publicerat: 2016-12-18 i ögonskador, övervikt, Blodsocker, BMI, Diabetes typ 2, Diabetesens naturalförlopp, fetma, glukos, Kolhydrater, nedsatt insulinsvar, nedsatt insulinsvar, sockersjuka
Etiketter:, , , , , , ,
0

Ständigt matas vi med åsikten att övervikt och fetma förorsakar diabetes typ 2, sockersjuka. Inte bara i populärpress utan även inom professionen har denna tågordning accepterats som ovedersäglig sanning som sällan eller aldrig ifrågasätts.

Diabetes typ 2 kännetecknas av att kroppen inte förmår använda kolhydrater i samma utsträckning som friska människor vilket innebär att blodsockret ökar. Man kan enkelt mäta detta genom ett stick i fingret, bloddroppen sugs upp i en teststicka och inom några få sekunder får vi ett mätvärde som tumregelsmässigt motsvarar antalet gram glukos som finns i totala blodvolymen (drygt 5 liter, kvinnor något mindre och män uppåt 6 liter) hos en normalviktig person på cirka 70 kg.

  • En frisk persons blodsocker efter nattfasta är cirka 4-6 mmol/l och upp till 8,7 mmol/l efter en måltid.
  • Mäter man vid två skilda tillfällen ett fasteblodsocker som är >7,0 mmol/l, alternativt att det efter en måltid stiger till >12,2 mmol/l anses man vara diabetiker. Dessa värden kan variera något beroende på källa.
  • Däremellan finns en gråzon där man kan betraktas som prediabetiker, en diabetiker i vardande.
  • Ett standardiserat och klart bättre test är glukosbelastning. Man dricker 75 gram glukos upplöst i vatten och mäter blodsockret efter 2 timmar.

En läkare försåg mig med en studie i avsikt att stödja den konventionella meningen, Changes in BMI and Weight Before and After the Development of Type 2 Diabetes, Helen C. Looker, William C. Knowler och Robert L. Hanson, publicerad i Diabetes Care 2001. Den bygger på data från undersökningar mellan åren 1965 och 2000 vid Gila River Community i Arizona. Trakten bebos av Pima-indianer med unikt hög förekomst av diabetes typ 2. Bland dessa fann man 816 personer som under dessa 35 år befanns ha diabetes typ 2, data kommer från sammanlagt 4226 undersökningar.

Abstract redovisar bland annat:

Before diagnosis of diabetes, there were steady gains in weight: mean BMI climbed between 0.43 and 0.71 kg/m2 per year. After diagnosis, the weight gain declined, and weight loss was generally seen; the mean rate of change of BMI ranged between 􏰌0.61 and 􏰎0.22 kg/m2 per year.

Min tolkning: Före diabetesdiagnosen observerade man en stadig viktökning: medel-BMI ökade mellan 0,43 och 0,71 kg/m2 per år. Efter diagnosen avtog viktökningen till mellan 0,61 och 0,22 kg/m2 per år.

Jaha, dags att acceptera den förhärskande åsikten att övervikt och fetma föregår diabetes typ 2? Nja, inte så fort, låt oss se om studien innehåller data som visar när diabetesutvecklingen gick igång.

Because weight loss in individuals with diabetes results in short-term improvements in glycemic control has become a central strand of initial management of type 2 diabetes. However, good glycemic control is often achieved at the cost of weight gain.

Min tolkning: Då viktnedgång hos diabetiker (typ 2) resulterar i kortvarig förbättrad blodsockerkontroll har denna (viktnedgången) blivit central vid den initiala behandlingen av diabetes typ 2. Emellertid uppnår man ofta god blodsockerkontroll på bekostnad av viktuppgång.

Dessa två meningar innehåller oerhört viktig information, för att förstå dem kan det vara på plats med en repetition av några grundläggande samband.

  • Utan att gå närmare in på mekanismerna kan vi konstatera att insulinpåslag hämmar kroppens fettutnyttjande* samt sänker blodsockret genom att aktivera lever, fettväv och muskler till ett ökat glukosupptag**. Om leverns och musklernas glykogenförråd är fulla eller nästintill gäller det att man är tillräckligt fysiskt aktiv för att inflödet av glukos till musklerna skall fortsätta. Om inte detta sker kommer kroppens homeostas (jämviktsreglering) att öka fettsyraproduktionen och lagring i såväl lever som fettväv (insulin är anabolt, ett byggande hormon medan glukagon är katabolt, nedbrytande/utnyttjande).
  • Insulin är ett hormon med många uppgifter, men vanligen får det en trivial beskrivning som ”en nyckel som öppnar celler för glukos”. Innan detta sker reglerar det dessutom glukagon, ett annat hormon från samma cellsamlingar, de Langerhanska öarna i bukspottkörteln. Glukagon har effekter som till delar är motsatta insulinet. Medan insulin kan sänka blodsockret och därmed dess energibärande förmåga kan glukagonet frisätta glukos samt höjer blodets energiinnehåll från fettväven. Båda ingår i regleringen av energibärande molekyler i blodet där insulin är styrande då den reagerar på blodsockernivån.
  • Om och när glukos i en cell ”byggs om” till fettsyror/fett minskar glukoskoncentrationen och tillåter fler glukosmolekyler att strömma in tillsammans med vardera ungefär 190 vattenmolekyler.
  • Hos en frisk person med goda kostvanor och anpassad fysisk aktivitet fungerar homeostasen, tillfälliga över- och underskott av t.ex. mat och motion utjämnas över tid, han/hon förblir rimligt viktstabil.

Det finns endast ett hormon, insulin, som ”sänker blodsockret” medan fyra av större betydelse kan höja det vid behov, glukagon, kortisol, adrenalin samt tillväxthormon. Till detta kommer katekolaminerna (”adrenalinsläktingar”) L-tyrosin, L-DOPA, dopamin samt noradrenalin. Glukagon kan aktivera fettmetabolismen och därför tillföra energi från ett mycket stort energilager, fettväven.

  • Evolutionen har försett oss med betydligt större beredskap för att höja blodsocker snarare än att som nu ständigt behöva sänka det. Om ett ensamt glukossänkande system överutnyttjas är det inte att förvåna om det i något avseende fallerar i förtid.

Friska människor avger insulinet i omgångar. Först en kortvarig dos som, vid behov, följs av en mindre drastisk men under längre tid. Se den övre kurvan i bilden.

Insulin response healthy vs. diabetic

Grafiken återger principen snarare än faktiska värden. Många källor visar att den första dosen hos friska är betydligt högre. Typiskt hos diabetiker typ 2 är att dosen startar mycket mesigare och övergår i ett långvarigt skede, se nedre kurvan.

Insulinet räcker med råge att dämpa glukagonet vilket innebär att fettmetabolismen blir knäsatt. Gradvis ackumuleras då fett som följd av att det inte används.

Det är både teoretiskt och praktiskt omöjligt att med vetenskaplig stringens avgöra om en studie visar ”sanningen” då det förutsätter att vi entydigt känner den i förväg. Och då är ju studien meningslös, den tillför inget nytt. Det enda vi kan ta reda på är om en studie falsifierar en hypotes eller ej. En ännu ej falsifierad hypotes kan vara en del av en vetenskaplig teori medan en vetenskaplig teori, hur elegant den än verkar, faller om någon av dess hypoteser falsifieras.

Fråga är om min hypotes att diabetesutvecklingen föregår övervikt/fetma falsifieras av studiens uppgifter, låt oss se efter.

These examinations include anthropometric measures, funduscopy, urinalysis, and measurement of plasma glucose levels. Diabetes was diagnosed by a 75-g oral glucose tolerance test according to World Health Organization guidelines or the presence of a documented clinical diagnosis.

Min tolkning: Studien baseras på kroppsmått, ögonundersökningar (av mycket små blodkärl i ögonbotten), urinprov och blodsockernivåer. Diabetes diagnosticerades genom glukosbelastning eller dokumenterad klinisk analys.

Ingenstans i texten nämns andra faktorer att avgöra om en person är diabetiker eller ej. Förekomst av prediabetes redovisas inte!

To improve accuracy on duration of diabetes, selection was limited to individuals who had undergone an examination within 4 years preceding diagnosis in which criteria for diabetes had not been met (a non-diabetic examination). Therefore, the maximum period of possible undiagnosed diabetes was 4 years.

Min tolkning: För att öka precisionen av den tid diabetesen varit aktiv begränsades deltagarurvalet till de som genomgått en undersökning utan diabetesdiagnos (a non-diabetic examination) under fyraårsperioden som föregick diagnosen. Den maximala tiden av oupptäckt diabetes typ 2 var då fyra år.

Nå, stämmer det? Ingenstans i denna studie nämns hur lång tid diabetes typ 2 tar för att utvecklas från de allra första stapplande stegen, via prediabetestiden och fram till den dag den diagnosticeras. Det är välkänt att en betydande andel diabetiker typ 2 visar tecken på en eller flera av de så kallade senkomplikationerna redan vid diagnostillfället.

  • Ponera att en person är prediabetiker men hamnar i gråzonen under diagnoskriterierna fyra år före diagnostillfället. Han/hon klassas då som ickediabetiker. Som jag ser det bör prediabetes räknas in i förloppstiden då prediabetiker möter de kriterier som krävs för att lagra överskottsglukos som fettväv.

Redan när blodet varaktigt innehåller 1-2 gram extra glukos inleds senkomplikationerna, om än i måttlig omfattning. Det innebär att redan om blodsockret under betydande tid är 20-40% högre än hos en frisk inleder det ett ”naturalförlopp” som ofta hamnar i amputationer, blindhet och hjärt- och kärlsjukdomar. Av det skälet är det logiskt att homeostasens processer omvandlar överflödsglukos till något användbart och dessutom relativt ofarligt, nämligen naturligt animaliskt kroppsfett.

  • En frisk och normalbyggd människa kan ha 15 kg fett fördelat på många olika organ, inklusive hjärnan. Skulle fettförrådet öka 20-40% (i samma storleksordning som den förhöjda blodsockernivå som ger allvarliga senkomplikationer!) innebär det 3-6 kg, en mängd som knappast är hälsoskadligt, snarare tvärtom.

I studien finns inga uppgifter om hur lång prediabetestiden kan vara, är den alls studerad?

Som jag ser det är påståendet om att den odiagnosticerade diabetestiden är max 4 år inte korrekt.

Låt oss studera Tabell 1  – Characteristics of participants by duration of diabetes in years.

Tabell 1

Andelen män är av någon oredovisad anledning så låg som runt 30%, finns några skäl till detta? Kan det påverka utfallet i någon riktning? (Se tredje kolumnen under pilen)

Intressant är data som inte finns, lägg märke till det inramade utsnittet till höger, där finns bara streck. Man har inte mätt njur– och ögonhälsa förrän efter diabetesdiagnosen! Siffrorna för njurskador (nephropathy) under de första 10 åren efter diagnosen innehåller avgörande information. Under de första två åren redovisas att 2,1% har njurskador, märkligt nog stiger den bara sakta till relativt måttliga 2,9% fortfarande efter 10 år för att sedan hoppa till rejält under de följande åren. Är det någon som tror att nefropatin var obefintlig fram till diagnosen för att sedan stiga i lugn takt under 10 år och sedan fyrdubblas under perioden 10-15 år? I studien motiverar man frånvaron av mätvärden för njur- och ögonskador på följande sätt:

Retinopathy and nephropathy are rare among Pima Indians without diabetes; therefore, analyses of these complications were restricted to examinations after the diagnosis of diabetes (Table 1).

Min tolkning: Retinopati och neuropati är sällsynta bland Pima-indianer utan diabetes, analyser av dessa komplikationer begränsades (på grund av detta?) till efter diabetesdiagnosen.

Om det stämmer är det anmärkningsvärt att nefropatin hoppar till 2,1% under den tvååriga perioden efter diagnosen och förblir i samma storleksordning upp till tio år.

Nefropati är en logisk följd av varaktigt förhöjt blodsocker. De studerade Pima-indianerna har en låg ”naturlig” förekomst av njurskador och den plötsliga ökningen av dessa visar att blodsockret mycket väl kan ha varit förhöjt många år före diagnosen och en följd av pågående diabetesutveckling. Ett liknande mönster kan mycket väl gälla ögonskadorna.

*) Med fettutnyttjande menar jag kroppens användning av fetter/fettsyror som ger kroppens celler användbar energi i form av ADP/ATP, den grundläggande energivalutan.

**) Glukosupptag i celler är passivt i betydelsen att den sker först när det finns en koncentrationsgradient, från högre till lägre koncentration.

***) Många källor menar att diabetiker typ 2 åtminstone under den inledande sjukdomsutvecklingen producerar betydligt större mängder insulin än friska. Detta kan, då insulinets unika blodsockersänkande förmåga saknar backup, leda till s.k. betacellsvikt som förekommer bland ”mogna” diabetiker typ 2, de som både reagerar dåligt på insulin och dessutom producerar så lite att man påminner om diabetiker typ 1, de insulinberoende.

Äldre inlägg
Senare inlägg