Inlägg märkta ‘diabetes’

Ducka för dina ”riskgener”

Publicerat: 2015-11-05 i 5:2-modellen, Diabetes, sockersjuka
Etiketter:, , ,
2

DNA (förkortning av engelskans deoxyribonucleic acid) eller deoxiribonukleinsyra är det kemiska ämne som bär den genetiska informationen, genomet, i samtliga av världens kända organismer (med undantag av RNA-virus). DNA-molekylens huvudsakliga funktion är att långtidsförvara information som används för organismernas utveckling och funktion. DNA liknas ibland vid ett bibliotek eller ett recept, eftersom det innehåller de instruktioner som behövs för att konstruera cellernas komponenter, RNA och proteiner. De delar av DNA-molekylen som ansvarar för tillverkningen av dessa komponenter kallas gener.

DNA

Källa: Wikipedia och Engelska Wikipedia

Alla våra celler bär med sig det omfattande bibliotek som kallas DNA. Det innehåller hela vårt genetiska arv men likaväl som information i ett vanligt bibliotek kan tolkas olika beroende på läsare och andra omständigheter kan uttrycket av den genetiska koden variera beroende på många omständigheter. Läran om denna variation utvecklas snabbt och kallas epigenetik.

Det är mycket populärt att försöka spåra så kallade riskgener för sjukdomar som skrämmer oss och omsätta kunskapen i glänsande valuta.

– Människor som härstammar från Mellanöstern har en större genetisk känslighet för att utveckla diabetes samtidigt som deras kost är mycket rik på kolhydrater. Och det finns ingen tradition att motionera.
Även Kina och Indien har drabbats av en mycket snabb och kraftig ökning av antalet diabetesfall vilket Leif Groop kopplar till den mycket snabba övergången till västerländsk livsstil som skett på bara något årtionde.
Leif Groops forskning har skämtsamt kallats för ”genfiske” och den går ut på att kartlägga olika diabetesgener. De senaste rykande färska resultaten visar på att det vi hittills kallat för typ 2-diabetes kan delas upp i ett antal ganska så olika undergrupper vilket kan få avgörande betydelse för behandlingen av dessa patienter.

Källa: Leif Groop, Diabetesportalen.se

Utbyte av ”riskgener” är knappast aktuellt under överskådlig tid, sannolikheten är betydligt större för att medicinindustrin planerar för livslång individualiserad preparatbehandling med dyra patenterade mediciner. Min förhoppning är att man istället använder dessa kunskaper för att med epigenetiskt grundade metoder återföra förekomsten av t.ex. diabetes typ 2, sockersjuka, från nuvarande nivå till de 0,1 – 0,2% som gällde vid 1900-talets början, lägre än så är nog svårt att komma.

Det har skett en enorm ökning av typ 2-diabetes sedan insulinets upptäckt 1921. Då räknar man med att ungefär 0,1-0,2 procent av befolkningen var drabbade mot dagens 8-10 procent i Sverige och så mycket som 25 procent i Mellanöstern.

Källa: Leif Groop, Diabetesportalen.se

Enklaste sättet att minska risken för att dra på sig diabetes typ 2 med 40 – 100 gånger bör rimligen vara att försöka imitera den livsstil som gällde för folkets flertal vid förra sekelskiftet.

Ett alternativ som ger god effekt redan nu är att återgå till en livsstil som åtminstone till delar påminner om den som var vanlig före 1921. Det skulle kunna innebära mindre ”sockermat” i form av söta drycker inklusive juice, bröd, pasta och ris, mindre hittepå-fetter, färre mellanmål och mer gräsbeteskött. Ett enkelt men förvånansvärt effektivt tips är att bara handla varor som står nära livsmedelsaffärernas ytterväggar. Av någon anledning hamnar mer skräpmat i butikernas centrum.

Källa: Ett tidigare inlägg på MatFrisk Blogg

Undvik dessutom varor med långa ingredienslistor, beteckningarna light/lätt samt allt som det står nyttigt på. Kombinera gärna med ”lättfasta” i form av någon variant av 5:2-modellen eller liknande.

”Med dagens livsstil är det normalt att vara sjuk”

Publicerat: 2015-11-02 i övervikt, Blodsocker, Diabetes typ 2, Insulin, Kolhydrater, Socker, sockersjuka
Etiketter:, ,
3

– Våra riskgener gör oss till en energisnål Toyota medan vi med dagens livsstil snarare borde vara en bensinslukande Chrysler, säger Leif Groop, överläkare vid Skånes universitetssjukhus och professor i endokrinologi vid Lunds universitets Diabetescentrum. Vad vill han ha sagt med det?

Källa: Diabetesportalen.se

Leif Groop

Vadå ”våra riskgener”? Vår genuppsättning anpassar sig mycket långsamt men under tiden tenderar de att mönstra ut människor som lever riskfyllt.

Det har skett en enorm ökning av typ 2-diabetes sedan insulinets upptäckt 1921. Då räknar man med att ungefär 0,1-0,2 procent av befolkningen var drabbade mot dagens 8-10 procent i Sverige och så mycket som 25 procent i Mellanöstern.

Sedan insulinets upptäckt och fram till nu har vi alltså spätt på vårt riskbeteende så mycket att sockersjukan idag visar sig hos 40 – 100 gånger fler människor!

I korthet kan diabetes typ 2, sockersjuka, beskrivas som att framförallt kroppens muskler inte klarar att hantera kolhydraterna i maten vilket dels resulterar i mer fettväv (man blir helt enkelt tjock) och till slut får sjukligt förhöjda blodsockernivåer. Detta beskrivs ofta som insulinresistens, det krävs betydligt mer insulin för att få samma effekt som hos friska.

– För att komma tillrätta med den typ av diabetes som i första hand beror på insulinbrist, dvs. dålig insulinproduktion är det intressant att närmare studera de mekanismer som styr vad som händer hos en gravid kvinna i slutet av graviditeten. Då ökar hon sin insulinproduktion två till tre gånger. Det skulle vara väldigt intressant att kunna härma detta.

Hur tänker du nu, dr. Groop? Om man behandlar en diabetiker typ 2 med insulin äter han mer och blir tjock, så enkelt är det. Dessutom har sällan dessa diabetiker brist på insulin och att piska fram ännu mer förkortar med stor sannolikhet de insulinproducerande betacellernas livslängd vilket kallas betacellsvikt. När detta sker får man den ultimata diabetesen, en kombination mellan nedsatt insulinproduktion (som hos ettor) och det usla insulinsvar som är tvåornas signum.

Och vilka slutsatser drar dr. Groop i artikeln?

Genom ett enkelt blodprov ska man snabbt kunna få reda på vilken undergrupp av diabetes som patienten tillhör och därmed kunna erbjuda en personligt anpassad behandling.
– Vi har redan startat ett företag som ska jobba med detta och jag hoppas på att vi inom ett till två år kan börja med att testa de första patienterna, säger en optimistisk Leif Groop.

Ett alternativ som ger god effekt redan nu är att återgå till en livsstil som åtminstone till delar påminner om den som var vanlig före 1921. Det skulle kunna innebära mindre ”sockermat” i form av söta drycker inklusive juice, bröd, pasta och ris, mindre hittepå-fetter, färre mellanmål och mer gräsbeteskött. Ett enkelt men förvånansvärt effektivt tips är att bara handla varor som står nära livsmedelsaffärernas ytterväggar. Av någon anledning hamnar mer skräpmat i butikernas centrum.

Grundad åsikt eller groda?

Publicerat: 2015-09-19 i Diabetes, Diabetes typ 2, glukos, sockersjuka
Etiketter:,
1

– Detta är första gången man har kunnat visa att ett läkemedel som egentligen är tänkt som ett blodsockersänkande läkemedel också har effekt för hur det går för patienterna i framtiden. Patienterna överlever längre på detta läkemedel och det innebär att det verkligen är en revolutionerande effekt man fått fram, säger Lars Rydén, som forskat om diabetes i decennier.

Källa: Ur intervju med Lars Rydén i svt

Undrar om detta glant ur honom i stunden eller om det är hans grundade åsikt. Läs första meningen så många gånger det behövs för att greppa dess betydelse:

Empagliflozin är det första blodsockersänkande medel som påverkar patienternas framtid!

Tror knappast att övriga preparattillverkare håller med.

Men.

Det finns en möjlig skillnad, andra preparat försöker på olika sätt försinka glukosupptaget eller inlemma det i muskel– eller fettväv medan Empagliflozin ”öppnar en kran” och dumpar upp till 70 gram glukos/dygn i toan. Dels blir det så pass mindre skadlig glukos i blodet att ta hand om, dels minskar energitillförseln med upp till 280 kcal/dygn. En åsikt bland läkare och dietister är att överskott av mat ökar risken för diabetes typ 2, sockersjuka och något ligger väl i det.

Men sen tillkommer samspelet mellan ätande, sockerdumpning och hunger. Hur påverkas mättnaden av att äta en glukoshaltig mat för att sedan dumpa upp till 70 gram istället för att helt enkelt avstå samma mängd från första början? Och kommer dietister att acceptera sockerdumpningen som ett mer ”balanserat” ätmönster jämfört med att avstå från kolhydrater upp till 70 gram glukos?

En kommentar från Dagens Medicin:

Allmänläkare 2015-09-17 23:00:09

Resultaten visar att 3,7 procent av patienterna som fått behandling med någon av doserna empagliflozin dog av hjärt-kärlsjukdom under uppföljningstiden på 3,1 år i median. Motsvarande siffra för placebogruppen var 5,9 procent. — INNEBÄRANDE absolut procentuell förbättring 5.9 – 3.7 = 2.2% . Vi måste behandla 46 personer i 3,1 år för att en skall ha nytta.

Ger placebo biverkan?

Publicerat: 2015-09-19 i Blodsocker, Diabetes, Diabetes typ 2, Kort om studier, sockersjuka
Etiketter:, ,
1

image

Från gårdagens artikel i svt om den ”revolutionerande” diabetesmedicinen:

Han bedömer att de biverkningar som konstaterats; bland annat urinvägsinfektion och blodtrycksfall, varit relativt få och dessutom inte vanligare i gruppen som fick läkemedlet i jämförelse med dem som fick placebobehandling.

Såg detta redan igår, men greppade i förstone inte hur absurt det verkar. Tror inte att så många andra har skrivit om det heller.

Biverkan är en oönskad effekt av behandling, t.ex. en medicin. Här har man uppenbarligen konstaterat sådana oönskade effekter i form av urinvägsinfektioner och blodtrycksfall, men professor Lars Ryden hävdar att de inte var mer frekventa än hos de som åt placebo, verkningslösa piller.

Studier har visat att placebobehandlingar kan ge uppåt 1/3 av en medicins effekt, i vart fall om de är ”normalverksamma”, alltså ganska måttligt. (För egen del skulle jag aldrig välja en placebonarkos inför en operation.) Men ger placebo biverkningar, dessutom av samma sort som det aktiva preparatet?

Så finns ju risken att artikelskribenten feltolkat professor Ryden och dragit ogrundade slutsatser, vad vet jag.

Kan diabetesmedicin förlänga livet?

Publicerat: 2015-09-06 i Blodsocker, Diabetes, glukagon, glukos, Insulin, sockersjuka
Etiketter:, , , , , , ,
0

Diabetesmedicin kan förlänga livet

Metformin, en vanlig medicin mot åldersdiabetes, har visat sig ha märkliga egenskaper.
I en studie kunde forskarna visa att den kan öka livslängden hos möss med så mycket som fem procent.

Källa: Expressen

Metformin tillskrivs mängder av goda effekter trots att det är tämligen ”enkelt” uppbyggt.

Metformin

Riktigt så enkelt som i bilden ovan är det inte, på de två ställen där fyra linjer möts måste du tanka dig att det finns en kolatom och där enkla linjer bara slutar finns också en kolatom med vardera tre väteatomer, metylgrupper.

  • Metformin dämpar leverns glukosproduktion, särskilt tydligt hos diabetiker. En ”medeldiabetiker” typ 2 (sockersjuk) har vanligen en glukosproduktion som är tre gånger högre än hos en frisk och metformin kan minska denna med en tredjedel. (Tolkningar av Engelska Wikipedia)
  • Dessutom minskar glukosupptaget från tarmen, något som märks genom ökad gasproduktion samt ”lösare mage”. Dessutom motverkar användningen av metformin glukosfrisättning som beror av insulinets ”motvikt”, hormonet glukagon. (Samma källa)

Från Expressens Faktaruta om metformin:

Metformin syntetiserades första gången på 1920-talet, men blev inte uppmärksammat förrän 1957 då den franske läkaren Jean Sterne visade att det kunde användas för behandling av åldersdiabetes.
Metformin har varit i allmänt bruk sedan 1960-talet, och är i dag det vanligaste läkemedlet mot åldersdiabetes i de flesta länder i världen. Det används särskilt ofta när patienterna är överviktiga.
På senare år har det framkommit att metformin kan höja livslängden hos rundmaskar. Den nya studien visar att även däggdjur kan leva längre om de ges rätt metformin.
Källa: Nature Communications (TT)

Tja, så nyligt är det inte, jag skrev på gamla MatFrisk Blogg om detta runt 2008:

Detta enligt en studie i Cell Metabolism av Seung-Jae Lee, Coleen T. Murphy och Cynthia Kenyon, ”Glucose Shortens the Life Span of C. elegans by Downregulating DAF-16/FOXO Activity and Aquaporin Gene Expression”

”Many studies have addressed the effect of dietary glycemic index on obesity and diabetes, but little is known about its effect on life span itself…..

…Together, these findings raise the possibility that a low-sugar diet might have beneficial effects on life span in higher organisms.”

Nu skall vi inte dra alltför långtgående slutsatser av detta eftersom Caenorhabditis elegans, på vilket försöket utfördes, är en liten rundmask. Den är populär i diabetesforskningskretsar eftersom den är tålig, lätt att studera, har en snabb reproduktionscykel (=kortlivad) och trots sin ”enkla uppbyggnad” har ett insulinsystem som har god likhet med däggdjurens. Dessutom omfattas de inte av etiska regler och andra betänkligheter.

I försöket har man tillfört 2E% D-glukos och noterade att livslängden förkortades med 1/5. Redan 0.1E% resulterade i en signifikant förkortad livslängd.

Ur Expressens artikel:

”Metformin, som har använts vid behandling av åldersdiabetes sedan 1960-talet, har tidigare kopplats samman med minskad risk för cancer och hjärt- och kärlsjukdomar.”

”Forskarna, som har letts av åldersforskaren Rafael de Cabo vid National Institutes of Health i USA, är inte hundraprocentigt säkra på varför metformin har den här effekten, men de påpekar att den i viss mån liknar effekterna av en diet där kalorimängden skurits ned kraftigt – farliga syreföreningar som kan öka den oxidativa stressen och skada celler och organ minskar i omfattning i kroppen, och halterna av antioxidanter ökar. Allt detta leder till att livslängden ökar.”

Den studie som Expressen hänvisar till gäller mushannar och kan därför inte direkt överföras till människor.

Min hypotes ligger i närheten, men eftersom metforminets uppmätta hämmande effekter gäller glukos så anser jag att det är minskningen av glukos i blodet, blodsocker, som har betydelse. Om det stämmer är kolhydratreducering (ex. LCHF) av vår kost ett alternativ väl värt att pröva.

Fel fokus på sockersjuka

Publicerat: 2015-08-30 i Debattartikel, Diabetes typ 2, Diabetesens naturalförlopp, sockersjuka
Etiketter:,
0

En mycket välskriven debattartikel om sockersjuka (diabetes typ 2) i finska Hufvudstadsbladet.

Hufvudstadsbladet

Läs mer: http://svenska.yle.fi/artikel/2013/05/09/lasse-tog-farval-av-diabetes

Svälta cancer?

Publicerat: 2015-08-18 i ATP, Cancer, Mitokondrier, ROS (Reactive oxygen species)
Etiketter:, , ,
3

Med nuvarande behandlingsmetoder, som vanligen centrerar runt DNA-skador, betraktas cancerceller som livskraftiga, snabbväxande och svåråtkomliga. Redan på 20-talet lanserade Otto Warburg sina tankar att cancercellernas ämnesomsättning var allvarligt störd genom att deras mitokondrier var skadade eller helt ur funktion.

Alla kroppens celler innehåller mängder av mitokondrier vars uppgift är att bearbeta energiråvaror i form av glukos och fettsyror till ATP som är vår faktiska energivaluta. Mer om detta via länkarna längst ner.

Forskning visar att en gemensam egenskap hos (de flesta?) cancerformer är skadade mitokondrier och att det är möjligt att angripa cancercellernas energiförsörjning via denna svaghet.

Dominic D'AgostiniFölj Dominic D’Agostini i 11 minuter när han berättar om flera önskvärda effekter av en ketogen kost.

Han nämner att vid behandling med syre under tryck ökar effekten då cancerceller bildar större mängder fria radikaler, ROS, som vanligen betraktas som ”farliga”. Som jag ser det är det logiskt majoriteten av ATP-bildning i mitokondrier sker i den syreberoende elektrontransportkedjan. Fria radikaler är molekyler som inte är ”färdigbyggda”, saknar en elektron och är på jakt att få tag i en. När detta lyckas är det en annan molekyl som blir en fri radikal och så vidare. Om detta sker i tillräckligt stor omfattning kan cancercellen skadas så långt att den slutligen dör.

Elektrontransportkedjan

Friska mitokondrier har elektrontransportkedjor som fungerar bättre och inte producerar fria radikaler i samma utsträckning.

Motverkar ketoner kakexi vid cancer?

Programmerad celldöd och cancer

Tecken som tyder på ”undermålig vetenskap”

Publicerat: 2015-07-28 i Cancer, demens, Diabetes
Etiketter:,
0

New Evidence Suggests Pioglitazone Reduces Dementia Risk 42%

And the longer the pioglitazone treatment the lower the risk for developing dementia….

Källa: Ett nyhetsbrev från Diabetes in Control

Pioglitazone

Sedan tidigare är det känt att diabetiker har ökad risk för demens. En ny studie tyder på att pioglitazone-preparat sänker risken med 42 % jämfört med ickediabetiker.

Michael Heneka and colleagues conducted a prospective cohort study in 145,928 non-insulin dependent diabetes mellitus aged from 60 or older, who were free of dementia at baseline.

Min tolkning:145,928 icke insulinbehandlade diabetiker från 60 år och uppåt utan känd demens studerades.

Ett imponerande antal personer studerades under 6 år.

Cox proportional hazard models were used to explore the relative risk of dementia incidence dependent on pioglitazone use adjusted for sex, age, use of rosiglitazone or metformin and cardiovascular comorbidities.

Min tolkning: Efter justeringar för kön, ålder samt användning av andra preparat och hjärt- och kärlåkommor sökte man efter de relativa riskerna för demens.

Relativa risker? Varför finns det inga uppgifter om absoluta risker i artikeln? Hur många blev dementa?

Tyvärr kan jag inte minnas källan, men en väl utförd och beskriven studie skall vara infomativ och lärorik. Allt väsentligt skall redovisas, helst i grafisk form, men även som källdata där man kan göra egna analyser och bekräfta (eller förkasta) studiens slutsatser.

Vi får inte veta hur många som drabbas av demens i någon av behandlings- eller kontrollgrupperna. Detta kan, utan att vara konspiratoriskt, tolkas som att alla dessa siffror är så låga att de inte ger nämnvärt intryck på läsaren. Men 42 är ett ganska stort tal.

”Pioglitazone is an anti-inflammatory drug that also inhibits the deposition of harmful proteins in the brain.” The exact mechanism is still not fully understood. The study suggests the preventive effect of pioglitazone if the drug is taken before symptoms of dementia manifest. But it is unknown as to whether pioglitazone only has this protective effect in diabetics or if it would also work in non-diabetics.

Min tolkning: ”Pioglitazone är antiinflammatoriskt och hindrar avsättning av skadliga proteiner i hjärnan.” Den exakta mekanismen är inte fullt känd. Studien antyder en skyddande effekt om drogen används före demensdebuten. Det är okänt om pioglitazone endast fungerar på diabetiker eller skulle fungera på ickediabetiker.

Så långt från artikeln, men låt oss gräva ytterligare ett eller annat spadtag.

Pioglitazone har associerats med tumörer (cancer) i urinblåsan och dragits in i vissa länder. Hur stora är dess relativa risker, uppgifterna kommer från en metaanalys över kontrollerade kliniska studier, tagna ur FASS.

Risken för blåstumör: HR=2,64 (95 % CI 1,11–6,31), P=0,029). Med 95% sannolikhet ökar risken för urinblåsetumör med mellan 11% och 531% med ett medelriskökning om 164%. Data från FASS!

Vid kortare tids användning, mindre än 1 år, var risken för blåstumör bland pioglitazonebehandlade 250% högre än i den obehandlade kontrollgruppen!

Detta låter alarmerande, dra in skiten genast! Eller?

Intressant nog finns det i detta fall väldigt lite intresse att enbart framhålla de relativa riskerna, här finns de absoluta antalen blåscancer angivna: Av 12506 behandlade patienter rapporterades 19 fall av blåscancer, 0,15%, jämfört med kontrollgrupperna (7 fall hos 10212 patienter, 0,07 %). Hos de som behandlats kortare tid än ett år var det 7 fall jämfört med 2 i kontrollgruppen. Avsikten är att betona att de absoluta riskerna är små.

Min ståndpunkt: Studier som inte innehåller lättläst grafik, informationsrika tabeller och tydliga absolutvärden till förmån för relativa risker skall betraktas med påtaglig misstänksamhet.

Den som har lust att pynta 38 dollar kan hämta hem fulltexten i form av en pdf. Jag gör det inte för egna pengar.

Juice räcker inte hela natten för mig som har diabetes typ 1

Publicerat: 2015-07-24 i Diabetes, Fetter, glukos, Ketoner
Etiketter:, , , ,
1

”…om jag som Typ1 skulle testa LCHF, vad skulle jag då kunna äta inför natten om sockret är lite för lågt att sova på? Juice räcker inte hela natten för mig.”

Vi har egenproduktion av glukos (blodsocker) från proteiner i mat samt aminosyror som återvinns från kroppens upprensning av gamla/skadade celler. Till detta kommer ett mindre bidrag från den glycerolmolekyl som binder samman tre fettsyror till en triglycerid (”fett”).

När vi transporterar fett i blodbanan till en cell, oavsett om det kommer från mat eller ”egna lager”, så kan triglyceriden som helhet inte tränga in genom cellmembranet. Den måste först delas upp i sina tre fettsyror (som passerar in i cellen via transportproteiner, bland andra ur SLC27-familjen) och den vattenlösliga bärarmolekylen glycerol som sköljs vidare i blodet till levern för att återvinnas som glukos. Vad som sedan händer med den enskilda glukosmolekylen beror på omständigheterna, men den står i vart fall till kroppens förfogande.

Kroppen behöver måttliga mängder aminosyror, proteiners beståndsdelar, för vävnader, hormoner, enzymer etc. Eventuella överskott bryts ner och kvävehaltiga avfallsämnen avges via urinen. Cirka 80% av aminosyror över basbehovet blir energibärare som glukos och/eller ketoner. Dessa proteiner kan du ha ätit eller tar från kroppens återvinningssystem för ”bättre begagnade celler”.

Vi har en egenproduktion av glukos som ständigt är igång så snart vi metaboliserar fett eller protein, oavsett varifrån det kommer. Detta gäller friska, diabetiker typ 1, diabetiker typ 2 eller nästan vilken grupp du än nämner. Någonstans lär det finnas ett eller annat undantag så jag vågar inte skriva att det bokstavligen gäller alla.

Ingen människa får en farlig brist på glukos utan seriös anledning och dit hör inte vanlig hunger. Det finns många som totalt matstrejkat över en månad utan att något allvarligt inträffat. De som matstrejkar sig till döds brukar hålla på ytterligare en månad.

Problem uppstår däremot snabbt om man hämmar fettmetabolismen för hårt. Detta sker om bukspottkörtelns alfaceller inte längre producerar tillräckligt av det fettförbränningsstimulerande (puh) hormonet glukagon, som när insulinanvändande diabetiker tar för mycket insulin.

Ett annat problem uppstår om glukagonproduktionen blir okontrollerat stor, som vid insulinbrist Då metaboliseras fett utan begränsning samtidigt som blodsockerhalten stiger långt utöver det önskvärda. Det som är livsfarligt med denna situation är att de frigjorda fettsyrorna börjar bilda obegränsade mängder av lätt sura ketoner vilket på ganska kort tid leder till diabetisk ketoacidos.

Gemensamt för båda dessa situationer är att insulin är inblandat.

  • Är mängden för hög hämmas egenproduktionen av glukos och du måste äta det istället.
  • Är mängden för låg släpps glukagonproduktionen fri och du får både högt blodsocker samt ketoner i överskott.

Om du dricker snabbabsorberad juice på kvällen måste du ta insulin som kompensation. Det hämmar glukagonet och den egna glukosproduktionen. Och konsekvensen blir just den du beskriver: ”Juice räcker inte hela natten för mig.”

Jag föreslår att du justerar ner mängden insulinkrävande kolhydratbaserad mat redan under aftonen och avslutar kvällen med några skivor riktigt fet ost. Detta ger det tillskott av fett och protein som kroppen i lugn takt kan göra glukos av.

Diabetes Solution - bok

Doktor Richard K. Bernstein har haft diabetes typ 1 sedan många år och bland annat skrivit Diabetes solution där han beskriver hur man kan/bör minska insulinanvändningen.

Sockersjuka/diabetes typ 2, vilken är kontroversen?

Publicerat: 2015-06-30 i Blodsocker, Diabetes, Diabetes typ 1, Diabetes typ 2, glukos, Insulin, Ketoner, Socker, sockersjuka
Etiketter:, , , , , , ,
4

Två huvudvarianter plus mellanformer ryms inom begreppet diabetes. Den förste att beskriva sjukdomen i skrift under namnet Diabetes Mellitus var Thomas Willis, en av de första i Royal Society, och det skedde 1674 i Pharmaceutice Rationalis. Han noterade att det bland hans ytterst välbeställda patienter började dyka upp en åkomma som innebar ett kraftigt förhöjt urinflöde med söt smak. I läkarnas dåtida analysarsenal ingick att smaka på urin. Inte förenat med någon större risk, urin är normalt helt steril, sannolikt beroende på en kraftig produktion av fria radikaler i urinsystemet.

  • Willis skapade namnet av tre ord, ett grekiskt och två latinska. Diabetes kommer från grekiskan och betyder ”stort urinflöde”.  Mel (lat.) står för honung och itis (lat.) inflammation. Fritt tolkat: ”Inflammation med stort flöde av honungssöt urin”

Han kunde lika väl ha valt det mer rättframma polyuria saccharitis, latin för sockerinflammation med stort urinflöde. Men gjorde det inte och han hade sina skäl. Det hör till saken att han var en högt aktad societetsläkare och de patienter där han observerade symtomen idkade ofta omfattande handel med just socker.

Redan på den tiden var sockerlobbyn stark. Sockerförbrukningen var liten men ändå betydande i de högre samhällsklasserna. De som styrde handeln och såg den framtida vinstpotentialen var samtidigt hans kundunderlag, alltså valde han att hålla en låg profil för att inte i onödan störa relationerna med sina patienter. Skulle den rättframmare beteckningen (ungefär sockersjuka) bli allmänt använd skulle det naturligtvis skada sockerhandlarna. Han valde alltså en mjuk linje, beskrev den som honungs- snarare än socker-. Det senare skulle ha varit alltför provokativt. Följ pengarna från fickan till källan.

Sugar Blues

Källa: ”Sugar Blues” av William Duffy ISBN 0-446-34312-9, första upplagan 1976, denna: 1993

En del diabetiker tycker att deras sjukdom bagatelliseras när den kallas ”sockersjuka”. Den blir liksom mindre allvarlig och sockersjuka låter inte lika ”fint” som diabetes (mellitus) typ 2. Att termen simpelt nog beskriver sjukdomens symtom upptäcker den som kan lite latin och grekiska. Eller läser i ett lexikon.

Sockersjuka, åldersdiabetes eller diabetes typ 2 innebär att man inte längre använder glukos i blodet, blodsocker, som energiråvara i full utsträckning. När glukoskoncentrationen i blodet hamnar över njurtröskeln (8 – 12 mmol/L) kommer överskottet, så gott det går, att sköljas ut i urinen som då blir mycket riklig och smakar sött. Detta sker i störst utsträckning när man äter kolhydratrik mat, till exempel socker. Detta är den helt dominerande varianten och gäller fler än 8 av 10 alla som kallas diabetiker. Symtom och långtidsprognos försämras när de äter kolhydrater/socker* och det är alltså fullt logiskt att använda begreppet sockersjuk.

Det som i dagens läge är annorlunda är att begreppet åldersdiabetes börjar bli mindre relevant. Sockersjuka har normalt en utveckling över många år och visade sig förr sent i livet men nu uppträder den så tidigt att medicinindustrin, i detta fall danska Novo Nordisk, vädrar en ny kundkategori; barn.

När vi ätit omvandlas en del av maten till socker i blodet. För att flytta sockret ifrån blodet till muskler och andra celler i kroppen behövs ett hormon som heter insulin. Har ditt barn typ 2-diabetes kan hans/hennes kropp inte tillverka tillräckligt mycket insulin som behövs och/eller inte använda det på rätt sätt. Mängden socker i barnets blod blir då för hög, och barnet behöver medicin. Den här studien undersöker hur en ny medicin påverkar blodsockret och vikt hos barn och ungdomar med typ 2-diabetes.

Källa: Novo Nordisk, Studie för barn och ungdomar med typ 2-diabetes

För att delta i studien skall de vara mellan 10-16 år och 11 månader och ha fått diagnosen diabetes typ 2. Här framgår med all önskvärd tydlighet att begreppet åldersdiabetes inte längre är fullt relevant men att socker är ett problem.

Bakgrund, först en välfungerande ickediabetiker: 

Bukspottkörtelns betaceller producerar och frisätter insulin, ett hormon med flera funktioner, här tre av dess många effekter.

  • Den mest omtalade är att signalera till lever-, fett- och muskelceller att snabbare släppa in överskott av glukos från blodet, man säger att “insulin sänker blodsockret”. Betacellerna har förmåga att mäta blodets glukosnivå och reagerar därefter, men med viss fördröjning.
  • Genom att släppa in glukos i lever- och fettceller stimuleras fettlagring.
  • Stegrad insulinhalt blockerar fettmetabolismen genom påverkan på alfacellernas glukagon, se nedan. 

Alfaceller, som ligger tätt intill betacellerna, producerar hormonet glukagon som stimulerar fettmetabolism och frisättning av glukos från leverns glykogenförråd. Glukagon har alltså till stor del motsatt effekt som insulin, det ökar energinivån i blodet i form av fria fettsyror, ketoner och glukos när energitillförseln från tarmpaketet minskar.

  • Alfaceller har ingen förmåga att mäta blodsocker utan reagerar istället på hur mycket insulin som passerar i deras omedelbara närhet. När blodsockerhalten är “hög” ökar insulinet vilket nedreglerar alfacellerna och glukagonproduktionen minskar. Detta då blodets energimängd redan är nog så hög och en varaktig glukoshalt på 6 mmol/L eller mer på sikt ger kärl- och andra skador.
  • När blodsockret sjunker minskar insulinbehovet, glukagonproduktionen kommer gradvis igång för att återställa blodets energinivå till rimliga och önskvärda nivåer.  Utöver detta finns ytterligare hormoner som höjer blodsockret, bl.a. stresshormonerna adrenalin och kortisol.
  • Adrenalin är ytterst snabbverkande och höjer momentant vår prestationsförmåga inför flykt eller angrepp, men dess verkan avklingar tämligen snabbt, i storleksordningen någon timme. Kortisol är betydligt mer långvarigt.

Hormonet utsöndras som svar på signaler från det sympatiska nervsystemet och står därför utom direkt och medveten kontroll. Även sådant som panikångest ökar adrenalinet.  Allt detta och mer därtill sker snabbt, effektivt och vältajmat hos en ickediabetiker. Effekten ger ett blodsocker med rimliga variationer, tillfredsställande energitillgång i blodet och därför måttliga och lättstyrda matvanor utan viktuppgång. Den som har förmånen att ha en i detta sammanhang välfungerande kropp kan vara oförstående för de som har problem och ger därför gärna rådet “Ät mindre och spring mer!”  

Om man äter onödigt mycket blodsockerhöjande mat (kolhydrater = glukos, stärkelse) så når man lätt eller passerar gränsen för området där styrningen fungerar optimalt. Insulin dominerar totalt över glukagonproduktionen och kan därmed störa kroppens egen nödvändiga, naturliga och balanserande frisättning av redan lagrad energi från fett i lever, fettväv samt från leverglykogen. Insulinet håller även “glukosisläppen” (GLUT4) till muskler och fettceller öppna onödigt länge vilket tillsammans gör att blodsockret kan sjunka under det önskvärda vilket ger en blodsockerdipp, vilket kroppen upplever som energibrist och ger hungersug. 

Personer med sockersjuka/diabetes typ 2 kan i flertalet fall bli kvitt medicinering genom att äta en kolhydratfattig kost. Den räddhågade kan ju alltid dra ner på kolhydraterna lite försiktigt och gradvis minska sin blodsockermedicinering, har man möjlighet att mäta blodsockret desto lättare går det.

Diabetes typ 1 är en helt annan sjukdom där kroppen saknar förmåga att reglera ner frisättning av hormonet glukagon som i sin tur eldar på fettmetabolismen, den helt avgörande skillnaden. Rena typ ettor är färre än 2 av 10, möjligen under 1 av 10.

Om kroppens förmåga att producera insulin minskar eller helt försvinner, som hos diabetiker typ 1, upphör kroppens förmåga att mäta blodsockret, reglera fettmetabolismen samt sända signaler till fett- och muskelceller att ta upp överskottsblodsocker. De två första egenskaperna, mätning och reglering, är överlägset viktiga då de motverkar uppkomsten av diabetisk ketoacidos.

  • Diabetisk ketoacidos kommer av en ostyrd fettmetabolism som översvämmar blodet med energi i form av ketoner samt outnyttjat glukos vilket kan avancera till att bli direkt livshotande redan inom timmar/dagar. En diabetiker typ 1 som inte har tillräckligt insulin från kvarvarande egen produktion + tillfört för att hantera alfacellernas glukagonproduktion avlider av detta långt innan förhöjda blodsockerhalter blir problematiska.

Den överlägset farliga komponenten i diabetes typ 1 är tveklöst avsaknaden av styrd fettmetabolism. 

Utöver sockersjuka/åldersdiabetes/diabetes typ 2 och störd fettmetabolism/diabetes typ 1 finns LADA (Latent autoimmune diabetes of adults) och MODY (Maturity onset diabetes of the young). Det är heller inte ovanligt att sockersjuka med undermålig behandling ”bränner ut” sina betaceller (betacellsvikt) och drar på sig den ultimata diabetesupplevelsen; de saknar tillräckligt insulin i kombination med bristande förmåga att hantera glukos som energiråvara.

Det är mycket otillfredsställande att två väsentligen skilda åkommor får likartade namn, men möjligen ingår det i en långsiktig vision av insulinproducenter att skapa en sammanhållen behandlingsstrategi för att drastiskt öka kundunderlaget. Tyvärr skapar det även inbördes kontroverser mellan sockersjuka som förvärvat sina problem på egen hand samt diabetiker typ 1 som oförskyllt ”drabbats av en djefla otur”**.

Själv använder jag både sockersjuk och diabetes typ 2 men det förra helst efter att ha förklarat vad åkomman består i. En diabetiker typ 2 har, som jag ser det, rätt att kalla sin åkomma efter behag utan att någon med en annan sjukdom har tolkningsföreträde.

*) Alla kolhydrater som ger nämnvärda tillskott av energi i maten består av tre enkla sockerarter, glukos, fruktos och galaktos. De finns i ett antal olika kombinationer i den mat vi äter, men först efter att kolhydraterna brutits ner till sina beståndsdelar kan de passera in till blodet i tunntarmen.

**) Även om den ärftligt beroende komponenten är låg i absoluta tal så är den påtaglig: Risken för diabetes typ 1 för den som inte har sjukdomen i familjen är nere på rikets normalnivå, 0,2%. Om mamman är anlagsbärare stiger risken 7,5 gånger, är pappan anlagsbärare ökar risken 30 gånger och har ett syskon diabetes typ 1 är risken 25 – 50 gånger större. Detta om något säger att risken för att få diabetes typ 1 i familjer med manifest typ 1 ökar avsevärt och därför kan kallas ärftligt beroende. Se inlägget Dubblas diabetesrisken i parrelationer?

Äldre inlägg
Senare inlägg