Inlägg märkta ‘diabetes’

Säg att du vill köpa en begagnad motorcykel och vill ta reda på dess egenskaper för att inte gå på en nit. Första tanken är nog att söka reda på presentationer, artiklar och tester om den aktuella årsmodellen. Men då är frågan, hur givande är det? Gå till årsmodellen strax efter, där är det större chans att få veta vilka förbättringar man gjort av föregående modell, alltså dess svagheter, de du vill undvika.

Sak samma med mediciner, de senast introducerade höjs till skyarna och jämförs gärna med gamla och ”dåliga” alternativ.

Statins are the most commonly prescribed medication to lower cholesterol. They do not, however, reduce the risk of stroke and heart attack, and do increase the risk of development of type 2 diabetes. One study showed that statins increase the risk of type 2 diabetes by 46 percent. A new class of medication was found to be more effective than statins or any other ”bad” cholesterol-lowering agents available.

Källa: Diabetes In Control

När läkaren vill att du skall börja medicinera med statiner, berättar de då att de inte minskar risken för stroke och hjärtinfarkt samtidigt som de ökar risken för diabetes med 46%*?

Och detta är obetalbart ”…statiner eller andra ”dåliga” kolesterolsänkande preparat…”

HMG-CoA reduktaskedja
Statiner är HMG-CoA-reduktashämmare (finns långt upp i bilden ovan) och gör att allt längre ner i den normala händelsekedjan dämpas eller försvinner. Minns att molekylen kolesterol är utgångsmaterial för att bilda D-vitamin och könshormoner.

Jennifer G. Robinson. Efficacy and Safety of Alirocumab in Reducing Lipids and Cardiovascular Events, New England Journal of Medicine. March 15, 2015DOI: 10.1056/NEJMoa1501031


*) 46% riskökning förefaller stor, men skall sättas i relation till den absoluta risken som kan vara låg att börja med. Som tumregel kan du utgå från att de som använder relativa risker i sina studier gör det för att små ändringar skall förefalla betydelsefulla.

Har diabetes typ 2 och varje gång jag går mina rundor STIGER blodsockernivån, oavsett om jag är fastande, har ätit, medicinerat eller ej. När jag frågar min läkare och diabetessköterska får jag till svar ” Nää, så ska det inte vara! Det ska gå ner…..”

Kommentar av Eta till ett tidigare inlägg

Etas kommentar kickade igång några okonventionella tankar om kroppens hantering av glukos/blodsocker och annat. Jag har av flera egna erfarenheter samma åsikt som Eta och när jag berättar om det för mina läkare så möts jag av misstro, det går emot vad de blev itutade och tvingades svara på tentor för att bli godkända under utbildningen. Fler människor med kritiskt och ingenjörsmässigt tänkande krävs i forskning, utbildning och vård.

När blodsockret, BS, sjunker för lågt blir man darrig, fumlig, har ingen ork kvar och kan i allvarliga fall få en ”känning”. Det senare är en inte helt ovanlig komplikation för de som behandlas med insulin.

Mitt BS är tämligen stabilt beroende på LCHF-kosten, då den utesluter nästan alla de BS-höjande kolhydraterna. Men ett par gånger har det hänt, utan att jag kunnat räkna ut varför, att BS legat nära 2 mmol/L på morgonen utan att det överhuvudtaget märkts i kroppen.

Jag är en nyfiken natur och experimenterar gärna till och med min hälsa, förutsatt att det ligger logik bakom. Den vanliga reaktionen hos en sockersjuk diabetiker typ 2 skulle vara att äta något sockerrikt för att höja BS, men istället gjorde jag närmast tvärtom!

Utan att äta något alls tog jag en promenad på drygt kilometern och mätte BS igen. Nu var det strax över 5 mmol/L, alltså ökade BS 3 enheter utan mat.

Men hur? säger traditionalister. Alldeles logiskt säger jag.

LCHF-are tar majoriteten av sin energi från fett. Levern spjälkar fett och utför en process som kallas glukoneogenes. Detta resulterar dels i ketonkroppar, fria fettsyror samt glukos, blodsocker. Min promenad satte igång denna process, gav energi för promenaden och laddade dessutom blodsockret. Så enkel är logiken.

Men fungerar detta för alla? Ja och nej. Man måste ”lära” kroppen att bränna fett Den absoluta majoriteten av svenskar är främst ”sockerdrivna”. SLV:s (Livsmedelsverkets) kostråd säger att upp till 60E% av energin skall komma från kolhydrater. Nu tror jag inte för ett ögonblick att SLV:s råd är normgivande för verkligheten. Den faktiska konsumtionen är nog för de flesta något lägre, men för vissa ungdomsgrupper kan den vara väsentligt högre. Läsk och godis!

Källa: Citat från ett inlägg på numera nedlagda Passagenbaserade MatFrisk

Inom den konventionella vården, inkluderande diabetes, betraktas glukos/blodsocker som den självklara och primära energibäraren, de övriga ses med misstänksamhet, bör undvikas eller behandlas. Men vad säger att det nödvändigtvis är så? Flertalet fysiologiska studier görs på ”normalkostare” med hög kolhydratkonsumtion och då är det naturligt om man får resultat som motsvarar dessa förutsättningar, alltså att glukos blir kroppens huvudsakliga energiråvara*. Om man å andra sidan gör fysiologiska studier på strikta LCHF-are kommer glukosen att spela en underordnad roll och fett som energiråvara* regerar.

En frisk och normalviktig människa runt 70 kg med en blodvolym på 5.5 liter har, ett par-tre timmar efter en måltid, ungefär 5 gram glukos fördelat i hela blodmängden. Detta motsvarar cirka 20 kcal och räcker för att promenera 300-400 meter, givet att du bortser från hjärnan, blodkropparna och diverse andra behov.

Glukos är på grund av sin molekylära uppbyggnad starkt hygroskopiskt, vattensugande. För att koncentrationen inte skall överstiga fysiologiskt acceptabla värden måste varje enskild glukosmolekyl omge sig med strax under 200 vattenmolekyler. Det blodsocker som inte omgående används av diverse organ kan korttidslagras som glykogen, långa mångförgrenade kedjor av glukos. Detta är betydligt mindre vattenkrävande, det krävs ungefär 2.7 gram vatten per gram glykogen. Ett ”normalförråd” om 500 gram glykogen fördelat i lever och muskler kräver 1,35 liter vatten för en total vikt om 1,85 kg.

Alternativt kan glukosen långtidslagras som fett. Fett är en ”förädlad” energibärare där stora delar av ursprungliga glukosens syremolekyler plockats bort. Det ökar energitätheten per gram vattenfri substans från 4 till 9 kcal/gram, 2,25 gånger, samt gör fettet oberoende av en tung ”vattenbuffert”. Ett kilo fettväv motsvarar 7500 kcal. Samma mängd energi i form av glykogen + nödvändigt vatten väger strax under 7 kilo!

Bara som ett tankeexperiment, hur många liter blod krävs för att fördela energin motsvarande 1 kilo fettväv i form av fysiologiskt önskvärda koncentrationer av blodsocker? För varje 20 kcal i form av fastevärden av blodsocker krävs 5,5 liter blod vilket för 7500 kcal ger svaret (7500/20) * 5,5 = 2 062,5 liter alltså i runda slängar uppåt 2 ton!

Nu är det få som konsumerar 7500 kcal/dygn, även om Gunde Svan under sin storhetstid var i närheten. Gamla tiders skogshuggare med manuella redskap låg kanske på 5000 kcal/dygn. Men även dagens ganska mesiga 2000 kcal/dygn fördelat som fasteblodsocker kräver styvt 1/2 ton blod, 1,85 kg glykogen + vatten alternativt 265 gram fettväv.

Sett ur detta kanske lite udda perspektiv är det inte underligt att människokroppen i den mån det är möjligt försöker göra sig kvitt överskottsglukosen i blodet. Hjärnan är en storförbrukare av energi alldeles oavsett om vi är vakna eller sover, tänker eller inte. Större delen av hjärnan (mer än 2/3, kanske 3/4) är av bifueltyp, kan använda glukos och/eller betahydroxybutyrat (en av de s.k. ketonerna) som energiråvara*. Så länge blodsockret är förhöjt är produktionen av ketoner nedreglerad och hjärnan kan då på egen hand eliminera ungefär 500 kcal/125 gram glukos ur blodet varje dygn. Ytterligare några gram används av de röda blodkropparna samt några andra småförbrukare, medan resten står till musklernas, leverns och fettvävens förfogande. Hjärtat är ett mycket väsentligt organ som uteslutande förlitar sig på en stadig tillförsel av fria fettsyror, blodsocker är för opålitligt.

Vid behov och om utrymme finns korttidslagras, som tidigare nämnts, en del som glykogen, resten långtidslagras (kan röra sig om allt från enstaka sekunder till storleksordningen år) i mer eller mindre önskvärda fettdepåer.


*) Jag använder uttrycket energiråvara för att markera att vare sig fetter, dess beståndsdelar fettsyror, ketoner, proteiner eller deras beståndsdelar aminosyror eller kolhydrater eller deras beståndsdelar monosackarider används direkt som energi i kroppen. Alla dessa samt ytterligare ett antal ”mellanformer” i energimetabolismen måste sist och slutligen raffineras till kroppens energivaluta ATP samt elektriska potentialskillnader i cellernas mitokondrier.

Forskere: Seks æg om ugen holder diabetes væk

Når finske mænd spiser mere end fem æg om ugen, har de lavere risiko for at udvikle type 2-diabetes, end mænd som kun spiser et æg om ugen.

Källa: Videnskab.dk

Abstract till Egg consumption and risk of incident type 2 diabetes in men: the Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study

Äggkartong

Men det är väl ett önskeutfall för oss LCHF-are? Varför då kalla det för en skitstudie? Finns skäl, några få utan inbördes rangordning:

  • Det är en observationsstudie och sådana kan, givet att de är väl gjorda, vara hypotesgrundande men inte på något sätt fastställa samband, orsak eller verkan. Det betyder att artikelns rubrik är felaktig och innebär att journalisten har förbättringspotential (= inte förstått vad vetenskap är). Studiens slutsats är mer avvaktande: ”Higher egg intake was associated with a lower risk of T2D in this cohort of middle-aged and older men.” Ungefär som när Stig Strand säger i reklamen: ”Det funkar för mej.”
  • Observationerna omfattade 2332 män i åldrarna 42-60 år och löpte över i genomsnitt 19,3 år. Matvanorna inventerades under 4 dygn när deltagare började delta i studien.  19,3 år är cirka 7050 dagar. Vem i hela friden tror att äggätandet under de 7046 övriga dagarna matchade de 4 första?
  • Vår kost formas inte bara av vad vi äter utan även vad vi avstår från att äta. I vad mån påverkades de förmenta ”6 ägg i veckan-männen” övriga kost av dessa vanor? Åt de kaviar till äggen? Bacon? Saltade de äggen? Kompletterade de med inlagd sill eller vad? Vad avstod de från till förmån för äggen? Öl och omega-6-rika saltade jordnötter?

En gång i tidernas begynnelse när jag läste fysik och gjorde laborationer ingick att vi skulle göra uträkningar på sannolika felmarginaler hos våra mätvärden och på grundval av dessa räkna ut den sannolika felmarginalen i slutresultatet. Den finska studien kan vara en övning i statistik, men givet osäkra mätdata finns ingen anledning att ta rubrikens påstående på allvar. Om tio eller fler kommer till samma resultat och ingen avviker kanske resultatet kan tas på allvar, men det finns ingen rimlig anledning att det skall inträffa. I historiens backspegel visar det sig att 3/4 eller fler av alla studier är allvarligt oriktiga i ett eller annat avseende och slutsatserna därför felaktiga.

Även om slutsatserna talar till ”vår” fördel ska vi inte argumentera med denna studie som uppbackning, den är enkel att krossa och förlöjliga.

En skitstudie. Vad förmår The American Journal of Clinical Nutrition att publicera den och Videnskab.dk att försöka ge den någon slags betydelse?

Tack E. för tipset

”Danderyds sjukhus ligger föga förvånande i Danderyd utanför Stockholm. Själva diabetesavdelningen ligger i den ände av sjukhusområdet som ligger nära Mörby Centrum. Efter att ha legat till sängs i tre dagar vill jag därför röra på mig. Jag beslutar därför att promenera till detta centrum. En promenad på ca 500 meter. Väl framme är jag genomsvettig, trött, skakig och måste sätta mig ner. Det börjar snurra och jag tar mig in på en affär. Bara det är ju en utmaning. Vad bör jag ha? Vad bör jag undvika? Förr hade man köpt en läsk när man var törstig. Nu var man tvungen att tänka sig för. Jag köpte mineralvatten och ett päron och tro mig; det var första gången jag gjort det. Efteråt satte jag mig för att vänta på min skjuts. Jag kände mig fortfarande yr. Tänkte att jag bör ta blodsockret. Senast vid kl 12 hade jag kollat sist. Värdet låg då på runt 12 mmol/l. Nu ca tre timmar och 500 meter senare visade mätaren 3,9. Jag upplevde på en parkbänk i Mörby Centrum mitt första blodsockerfall. Jag kastade i mig päronet och vattnet och började så smått känna mig bättre.”

Källa: Sockermannen, Informationen, 6 september 2013

Vad gör att en insulinbehandlad diabetiker upplever detta? Intill helt nyligen skulle han som ”frisk” med all säkerhet kunnat promenera 10-20-30 gånger så långt i samma terräng utan att vara genomsvettig, trött, skakig och måste sätta sig ner.

Låt oss först betrakta ett par scenarier med ickediabetiska människor. Lägg märke till att det rör sig om lugn och avspänd fysisk aktivitet, promenader.

1) Låt säga att personen har hyfsat med ”mat i magen” utan att närmare definiera dess sammansättning. Ett välfungerande hormonsystem reglerar metabolismen, ämnesomsättningen, en delmängd av kroppens totala jämvikt som brukar kallas homeostas. Här bidrar såväl maten som redan lagrade näringsämnen (fett, protein och glykogen) i den utsträckning som flera hormoner i samverkan ”bestämmer”. I praktiken innebär det att man under en längre promenad mycket väl kan känna sig både trött och hungrig, men förutsatt lämpligt väder och att man dricker vatten så blir man inte genomsvettig och skakig.

2) Ta samma friska person och uppmana honom/henne att göra en fysiska prestation på morgonen, före frukost. Det är ett återkommande förslag på diverse viktnedgångssajter där tanken är att man skall förmå kroppen att ”bränna fett” för att få bra resultat. Och det fungerar faktiskt. Efter en stunds motion har man förbrukat såpass av blodsockret, den intracellulära (mellan celler) glukosen samt glykogen (kroppens förråd av glukos i muskler och lever) så att ett hormon, glukagon, blir aktivt. Glukagon frisätter glukos samt lagrat fett i blodet som fria fettsyror, dessutom produceras en mellanprodukt i fettsyranedbrytningen, betahydroxybutyrat, en vattenlöslig karboxylsyra med betydligt högre verkningsgrad än glukos.

Betahydroxybutyrat

Betahydroxybutyrat har färre syre per kol och väte än glukos, är därför mindre oxiderat och bidrar därför med mer energi per inandad mängd syre. Det är därför jag menar att det har större verkningsgrad. Då det är en förhållandevis liten molekyl och direkt löslig i blodet utan ”bärhjälp” så passerar det genom blod-hjärnbarriären och försörjer den absoluta merparten av hjärnan med energi.

Ett kilo fettväv representerar cirka 7500 kcal och då en stillsam promenad drar 60-75 kcal per kilometer så är den teoretiska promenadräckvidden på ”medförd energi” för friska större än man gärna tror, 100-125 km/kg fettväv. Detta gäller för normalviktiga. Överviktiga och feta bär med sig en betydande ”viktväst” som gör att motionseffekten och därmed energiförbrukningen är större det ett pinnsmalt motionsfreak får för samma promenad. Vad sägs om att istället för ultralätta löparskor och liknande utrustning istället bära en viktväst om 50kg? Dygnet runt.

Hormonet glukagon ingår i ett lurigt och ytterst kraftfullt samarbete med insulin. Båda produceras i något tusental små cellsamlingar som kallas Langerhans öar i bukspottkörteln. Glukagonet kommer från alfaceller och insulin från betaceller. Betacellerna är långt fler än de övriga tillsammans (det finns tre till, delta-, gamma– och epsilonceller) och utgör de inre delarna omgivna av de övriga inklusive alfacellerna. Via en passiv glukostransportör med en anpassad känslighet för den önskvärda glukoskoncentrationen i blodet, GLUT2, tar betacellen in blodsocker för energiförsörjning och mäter samtidigt blodsockerhalten. Högre blodsocker ger mer energi till betacellerna vilket leder till en efter behovet anpassad frisättning och nyproduktion av insulin. 

Alfacellerna har ingen egen förmåga att mäta vad den bör göra utan påverkas när insulin frisätts och passerar förbi på sin väg ut i blodet, då sänker alfacellerna sin glukagonproduktion och går ner på lågvarv. Det hör till saken att var och en av alla dessa beta- och alfaceller är autonoma, självstyrande, och reagerar enbart på miljön i sin egen absoluta närhet. I praktiken innebär det att små mängder insulin och glukagon sipprar ut från bukspottkörteln även när något av hormonen på det hela taget betraktas som avstängd, lite som en läckande kran. Friska har en snabb reaktion på blodsockerförändringar medan den som saknar insulinproduktion inte reagerar alls. 

De insulinfrisättande betacellerna är snabba att reagera medan alfacellerna tar god tid på sig. Det passerande insulinet måste först minska vilket tar mycket längre tid än när det stiger, dessutom tar aktiveringen också sin tid. Från det att insulinet normaliserats kan det ta en timme eller mer innan glukagonet är på banan igen.

Vilken relevans har nu detta på exempel 2 ovan? Efter nattvilan är energibidraget från kolhydrater i tarmpaketet ringa och därmed även insulinhalten låg. Kroppen aktiverar sina alfaceller som i sin tur låter glukagonet spela på kroppens fettlager. Om man då är fysiskt aktiv före dagens första måltid äter så ”bränner man fett” även om det förmodligen är långt mindre än önskat. För att promenera 10 kilometer förbrukar en normalviktig person energi motsvarande 0.1 kg fettväv, kanske lite mer. Men glöm inte att dricka först och ta gärna med vatten att dricka, all ämnesomsättning är beroende av vatten och då talar jag inte om svett. 

Efter denna omfattande inledning är det nu dags att fundera över Sockermannens berättelse.

”Senast vid kl 12 hade jag kollat sist. Värdet låg då på runt 12 mmol/l. Nu ca tre timmar och 500 meter senare visade mätaren 3,9”

Totala mängden glukos, räknat i gram, som finns i blodet hos en normalviktig man på 70-75 kg är approximativt samma som värdet på mätaren. En promenad på 500 meter tar kanske 30-40 kcal vilket är energimängden i 7,5 – 10 gram glukos, att jämföras med det aktuella blodsockerfallet mellan 12 och 3,9 mmol/l. 

Glukoskoncentrationen mäts, med felkällor, i ett givet ögonblick utan att man för den skull får någon som helst indikation på hur mycket som ”är på väg” från maten i tarmen. Det är en nivå, inte en mängd. I just det här fallet råkar det mätta blodsockerfallet vara lika mycket som gick åt för promenaden. (Jo, jag vet att det är mer komplicerat än så.)

En ickediabetiker märker inget sådant då kroppen dynamiskt reglerar energitillförsel från olika källor i förhållande till tillgång och behov. Dirigenten är i första hand insulin.

Hos ickediabetikern: Sjunkande energi från glukos => mindre insulin => mer glukagon => mer energi från kroppens egna lager => problemet löst.

Hos insulinberoende diabetiker typ 1 och tvåor med betacellsvikt sätts detta intrikata samspel väldigt lätt ur spel. Med mer insulin än som krävs för att hålla alfacellernas aktivitet på en lagom nivå samt fylla insulinets övriga viktiga funktioner är det mycket lätt att hamna i precis den situation som Sockermannen beskriver, det vården kallar ”ett blodsockerfall” men jag betraktar som ett insulinöverskott. Går det så långt som till medvetslöshet kallas det logiskt nog för insulinkoma

Ett värde på 3,9 mmol/l är inte påtagligt lågt i sig, en frisk kan ha mindre än så och behöver inte märka något. Själv har jag mätt upp betydligt lägre blodsockervärden på morgonen utan att märka ett vitten. Jag var när detta ursprungligen skrevs utan mediciner* och min enda åtgärd för att höja blodsockret var vid dessa tillfällen att promenera någon kilometer för att aktivera näringsomsättningen, inte äta ”något sött”.

Insulin deaktiverar alfacellernas glukagon och dämpar därmed effektivt tillgången till majoriteten av kroppens egna energilager. Utan insulin, å andra sidan, uppstår en ”metabol härdsmälta” där glukagonproduktionen helt tappar styrning och blodomloppet översvämmas av flera energibärande molekyler som fria fettsyrorglukos och betahydroxybutyrat i en omfattning som kan bli livshotande. Detta tillstånd utan fungerande styrmekanism kallas diabetisk ketoacidos och måste åtgärdas med seriös vård men har absolut inget att göra med styrd ketos som är önskvärt.

Men varför tar man då så mycket insulin att man får det blodsockerfall som Sockermannen beskriver?

Svaret är att diabetesvårdens män och kvinnor av svårförståelig anledning anser att diabetiker av alla schatteringar, inklusive de insulinberoende, bör/måste äta mycket kolhydrater.  Då kommer en insulinets många egenskaper att tas i anspråk, det är en springschas som cirkulerar runt i blodomloppet och ber lever-, muskel- och fettceller att ta hand om det förhöjda blodsocker som kolhydrater i maten skapar. 

Injicerat insulin kommer, via cirkulerande blod, att nå bukspottkörteln och alfacellerna i de Langerhanska öarna och reglera ner deras produktion av glukagon. En väl anpassad dosering är målsättningen men det krävs bara lite för mycket för att kroppens reglering sätts ur spel och en onödigt stor del av energin kommer från blodets glukos. Är då nytillförseln av glukos från tarmpaketet låg så tar det fort slut. Varje gram glukos i blodet räcker för 100-150 meter promenad.

Man kan väl använda kolhydraträkning och anpassa insulinet därefter? I den bästa av världar, ja, men det finns stora felkällor som är svåra att göra något åt.


* Framöver skall jag återkomma om vad som sedan drygt ett år tvingat mig att börja medicinera och få nya erfarenheter som inte motsäger beskrivningen ovan utan bekräftar den.

LCHF-kost ger bättre hälsa åt personer med diabetes, enligt flera nya studier. Men LCHF är långt ifrån accepterat i vården.

– Vi kan inte rekommendera den kosten på grund av brist på långsiktig forskning, berättar Veronica Broström, dietist i Göteborg.

Källa: Hälsoliv/Expressen

I artikeln intervjuas Linköpingsprofessorn Fredrik Nyström samt Kostdoktorn Andreas Eenfeldt som representanter på LCHF-sidan samt ett antal kritiker, främst dietister.

Expressen faktaruta

När LCHF först började introduceras i Sverige några år in på 2000-talet var kritiker, främst dietister, väldigt tydliga i media om att den var livsfarlig och på kort tid skulle skörda mängder av liv. När dessa drastiska spådomar uppenbarligen kom på skam försvann s.k. varnande faktarutor med skrämselpropaganda ur tidningarna. En och annan journalist som lärt sig uttala LCHF utan att snubbla på bokstäverna ställde ibland obekväma följdfrågor som ledde till att mediaotränade kritiker helst avstod från att uttala sig för att minska risken för att göra bort sig.

I denna artikel inskränks kritiken i stort sett till att LCHF antas vara svår att följa samt att det saknas långtidsstudier.

Den naturliga följdfrågan är då, finns långtidsstudier på någon av de andra kostmodellerna för diabetiker? 

Den som känner till någon eller några sådana studier är välkommen att maila mig dem, adressen finns uppe till vänster på sidan. Lycka till.

Misstänksamheten bland ”gammeltänkarna” mot LCHF som en behandlingsmetod för diabetiker är fortfarande legio, trots att den bygger på sund logik. Har man problem med födoämnen, i detta fall blodsockerhöjande kolhydrater, så bör man reducera eller utesluta dessa. I all synnerhet som att inga kolhydrater är på något sätt essentiella, livsnödvändiga, att äta.

Så mycket roligare då när det dyker upp säkra tecken på att informationen trots allt sprider sig i de professionella leden. Diabetes In Control är ett nyhetsbrev riktat till vårdpersonal inom diabetes.

DiabetesInControl_logo

Bland de stående inslagen finns en lista över de tre mest delade artiklarna under den gångna månaden:

DiabetesInControl_topsharedarticles

På första plats har Why a Low-Carb Diet Should Be the First Approach in Diabetes Treatment av Richard K. Bernstein funnits sedan sammanställningen av studier som den bygger på publicerades i juni 2014

 

Proteiner är mycket avancerade konstruktioner som byggs av aminosyror. Man har dragit en slags ”administrativ gräns” vid 50 aminosyror, de mindre kallas peptider eller peptidkedjor. Det minsta proteinet är insulin och de allra största innehåller upp till 27000 aminosyror.

Våra muskler, hormoner, enzymer och kroppsstrukturer består av proteiner och det är viktigt att de blir rätt uppbyggda. Vårt DNA innehåller information om hur ett protein är sammansatt och beroende på storlek och komplexitet tar det från några mikrosekunder upp till storleksordningen någon sekund att bygga samman samt vika ihop aminosyrorna till den slutliga formen.

Proteinuppbyggnad

Detta är processer som ständigt pågår och en förutsättning för att vi skall få ett långt och friskt liv. Proteiner som inte byggs korrekt och därför inte passar ihop ger en ökad risk för felfunktion, eventuellt sjukdom och förtida död.

Idag översköljs vi av information om ärftliga sjukdomar eller att DNA skadas av miljöfaktorer som strålning och kemikalier. Något som däremot hamnar i skymundan är att även om DNA fungerar precis som det ska kan uppbyggnaden av proteinet samt dess slutliga funktion störas av diverse miljöfaktorer. En av de lättaste att mäta och observera gäller proteinet A1ci de röda blodkropparna.

Röda blodkroppar har en livslängd av cirka 110 – 120 dagar* innan de är uttjänta, återgår för destruktion och ersätts med nya från benmärgen. Under hela sin tid i blodet omges de med blodsocker (glukos), i mindre omfattning även fruktos. Ett par av dessa båda monosackariders egenskaper är att vara hygroskopiska, vattensugande, och ”klibbiga”. Det senare blir ett påtagligt problem för personer med diabetes där blodsockret under lång tid kan vara långt över normala nivåer. Eftersom monosackarider i vattenlösning (=blodet) gärna klibbar fast vid proteiner så kommer det att ske i förhållande till koncentrationen.

Det finns två typer av ”sammanklibbning”, dels den som styrs av enzymer och där glukosen hamnar på en alldeles bestämd plats, detta kallas glykosylering. Då det är enzymer som gör arbetet kan vi utgå från att merparten av detta ingår i kroppens normala funktion. Den andra är slumpmässig och heter glykering, där hamnar sockermolekylen som det happar sig.

Hos en ”frisk” människa utan påtagliga störningar i glukosanvändningen kommer i genomsnitt 4.5-4.7 % av blodkropparna i varje givet ögonblick att bära på ”parasitiskt” glukos/fruktos. Detta är ett normalläge som vi får leva med och förmodligen inte kan göra något åt. Märk att dessa värden grundas på ett i allmänhet kolhydratkonsumerande folkflertal och därför inte nödvändigtvis är optimala.

Vid högre koncentrationen av blodsocker inklusive fruktos kommer sannolikheten att glukos/fruktos och blodproteinet klibbar samman att öka. Man mäter detta som glykerat hemoglobin, HbA1c, som oftast och felaktigt kallas ”långtidsblodsocker”, även av läkare. 

Den slumpmässiga glykeringen är med största sannolikhet skadlig då högt HbA1c är förknippat med alla diabetesens följdsjukdomar. Blodprotein med dessa påhäng fungerar inte som de ska, de kan klibba samman med sig själva eller vilka andra proteiner som helst.

Vad som nästan aldrig framgår är att denna glykering kan drabba alla proteiner som finns där blodsockret är förhöjt. 

En stor del av kroppens celler har direktkontakt med blod och om glukoshalten är förhöjd ökar risken för slumpmässig glykering och därmed felfungerande proteiner i största allmänhet, alltså inte bara det nyss nämnda blodproteinet A1c.

De röda blodkropparna har kort livslängd, 120 dagar, och ersätts därför kontinuerligt med nya. Detta är ett av de mer snabbomsatta proteinerna i kroppen och skador som vi får i andra delar med långsam proteinomsättning blir mycket mer varaktiga. Ett exempel på de senare är kollagen**.

Det jag beskriver ovan är välkänt och accepterat och de produkter som bildas kallas AGE, Advanced Glycosylation End Products. 

”Formation of AGEs is a normal physiological process, which is accelerated under the hyperglycaemic condition in diabetes. Under normal conditions, AGEs build up slowly and accumulate as one ages. Numerous studies have indicated that AGEs contribute to the pathological events leading to diabetic complications, such as age-related diseases, including nephropathy, retinopathy, vasculopathy and neuropathy.”

Orden i fetstil innebär sjukdomar och skador i njurar, ögon, kärl samt nerver.

Under många år har en ledstjärna för diabetesbehandling varit ”aggressiv blodsockerkontroll”. Detta innebär vanligen att man med mediciner inklusive insulin, försöker driva ner blodsockret, helst till ”friska värden”. På senare tid har studier visat på allvarliga negativa konsekvenser och de tidigare ambitionerna har tonats ner kraftigt. 

HbA1c_och_risk

Den heldragna linjen i diagrammet visar medeltalet för HbA1c i relation till risk. Lägsta risken finns i intervallet 4.5% – 5.3% vilket numera motsvarar 26 – 34 mmol/mol. Enligt labbrapporten från min hälsocentral är referensvärdet i mina trakter 31 – 46 mmol/mol, motsvarande diagrammets 5.0% – 6.4%.

Insulinbehandling i kombination med kolhydratrik kost hos diabetiker typ 2 kan leda till tillfälligt mycket låga blodsockernivåer, hypoglykemi, som är farliga och i extrema fall kan vara livshotande. Samtidigt kan de påverka HbA1c så att värdena ger ”falskt friska” värden. Inverkan av höga blodsockervärden på andra, mer långsamomsatta vävnader, kvarstår som tidigare. Till dessa hör som tidigare nämnts njurar, ögon, kärl samt nerver.

Detta inlägg gäller skador beroende på monosackaridernas proteinförstörande inverkan men det finns andra som är mer kopplade till deras fysiska effekter på vävnaderna. Jag återkommer till dessa i ett senare inlägg.

Ett effektivt sätt att hålla sitt blodsocker under kontroll är att äta mat som innebär mycket begränsat kolhydratinnehåll, LCHF. Är man diabetiker typ 2 kan man då ofta, men inte alltid, minska eller till och med sätta ut blodsockermedicineringen och slippa dess biverkningar. 


*) Jag har nyligen sett påståendet att de röda blodkropparnas omsättningstid påverkas av glykeringens omfattning. Den blir kortare, neråt 90 dagar, vid högt HbA1c och något längre vid låga värden.

**) Kollagen utgör en tredjedel av allt protein hos däggdjur och bildar fiberstrukturer som ger struktur, stadga och är mycket motståndskraftiga mot slitande krafter. Kollagen finns framför allt i stödjevävnad som ben, hud, senor och blodkärlsväggar. (Se även Wikipedia eng.)

Diabetes typ 1 anses vara en autoimmun sjukdom där det egna immunförsvaret angriper och slår ut de insulinproducerande betacellerna i bukspottkörteln. Konventionellt anses det negativa förloppet vara oundvikligt och att betacellerna snart nog slutar fungera helt. Diabetes typ 1 har vanligen ett tydligt och snabbt inledningsskede vilket leder till snabb diagnos och åtgärd i form av injicerat insulin.

I början är det vanligt att sjukdomen upplevs lättbehandlad, detta kallas diabetesens ”smekmånad” (på engelska ”honeymoon”). Insulinbehovet är ganska lätt att beräkna och dess effekter är förutsägbara. Vardagen upplevs ungefär som före insjuknandet, inga särskilda inskränkningar sånär som blodprov och insulininjektioner för att kontrollera och styra blodsockret. En stor del av ”finliret” via det egna insulinet hos en frisk person utförs nämligen fortfarande av de återstående aktiva betacellerna, även om de är färre.

Ett sätt att beräkna kroppens egen kvarvarande insulinproduktion går ut på att mäta ett ”åslapp” vid insulintillverkningen som heter C-peptid. Insulin byggs av två peptidkedjor*, A och B. Under processen ”viks” de samman och tre svavelbryggor ”gemar ihop” slingan så att den håller formen, därefter klyvs lite drygt 1/3 av slingan bort (C-peptiden) varefter återstår insulin som lagras för senare eller omedelbar användning. När människans eget insulin frigörs i kroppen fungerar det som en informationsbärare och för att dess meddelande inte skall ”eka runt” i kroppen längre än nödvändigt har det en kort livstid, några få minuter. C-peptiden frigörs i samma antal och samtidigt som insulin, en skillnad är att livslängden är tydligt större, kanske en kvarts timme eller liknande. Injicerat insulin åtföljs inte av C-peptid och man kan på så sätt skilja mellan denna och den kroppsegna produktionen. C-peptidens eventuella roll i kroppen är fortfarande otillräckligt känd.

 Insulin

Patients with Type 1 Diabetes Can Still Produce Insulin 40 Years Later

According to a new study, about 1/3 of people with type 1 diabetes produce insulin, as measured by C-peptide, even upward of 40 years from initial diagnosis…

The findings shed new light on the long-accepted belief that patients with type 1 diabetes lose all ability to produce any insulin.

Källa: Diabetes in Control

Studien som citeras** visar att C-peptid kan återfinnas i upp till 46% av de som diagnosticeras före 18 års ålder samt hos 78% av de som diagnosticerats senare. Såpass många som 16% av de som diagnosticerats som vuxna (18+ år) har kvarvarande C-peptid och därmed viss egen insulinproduktion fortfarande efter mer än 40 års diabetes!

This information may prevent misdiagnosing patients as type 2 diabetes when their c-peptide test comes back positive. This will also provide improved treatments to control glucose levels.

I artikeln säger Carla J. Greenbaum vid Benaroya Research Institute att andra studier visat liknande utfall men att man antagit att sådana patienter varit exceptionella undantag.

”For the first time, we can definitively say that these patients are a true subset of the type 1 diabetes population, which has major clinical and health policy implications.”

Artikeln avslutas med tre korta punkter, Practice Pearls, varav en är ”This information can also prevent patients being denied an insulin pump because their C-peptide levels.”

Antag att man istället tänker ”nalta annerlensch”:

Insulin har flera effekter i kroppen, här två viktiga:

1) Insulin samverkar med glukagon som aktiverar fettmetabolismen. När insulinet är högt sjunker glukagonfrisättningen vilket dämpar kroppens användning av fett som energikälla till förmån för att istället förbruka blodsocker till dess att nivån inte längre är skadlig vilket brukar vara mindre är 5-7 gram glukos i hela blodmängden. Detta är en avgörande egenskap för diabetiker typ 1 då den förhindrar en okontrollerad fettmetabolism (”härdsmälta”) som inom timmar till några dygn leder till livsfarlig diabetisk ketoacidos och samtidigt skyhögt blodsocker.

2) Insulin meddelar till lever-, muskel– och fettceller att det finns ett glukosöverskott i blodet som måste elimineras innan det skapar skador på blod, blodkärl och proteiner som leder till de skador som är typiska efter ett antal års försämrad blodsockerreglering.

Den diabetiker typ 1 som fortsätter att ”leva som alla andra” kommer med stor sannolikhet att använda all egen insulinproduktion plus en betydande mängd injicerat för att reglera såväl fettmetabolismen (livsviktigt, framförallt på kort sikt!) som blodsockret (avgörande för långtidshälsan). Livsmedelsverkets kostråd för friska tillåter upp till 60E% i form av kolhydrater, majoriteten uppbyggt av glukos, resten fruktos och galaktos (från mejeriprodukter). Flertalet oinitierade diabetiker torde konsumera åtminstone 2/3 av detta vilket vid 2500 kcal/dag innebär 1000 kcal/250 gram! Med tanke på att blodet på sikt helst inte skall innehålla mer än 6 gram glukos så kan insulinet behöva bereda väg in i lever-, muskel- och fettceller för många sådana småportioner.

Då insulin har kort varaktighet i blodet och ”sväljs” in i mottagarcellerna kommer en stor kolhydrattillförsel att kräva mycket insulin, långt mer än även en diabetiker typ 1 med viss kvarvarande insulinproduktion kan bidra med. Detta innebär att stora mängder måste tillföras utifrån och ev. försök till ”finlir” från de egna betacellerna drunknar i helheten.

Antag att man istället äter minimala mängder kolhydrater, mindre mängd insulin behöver tillföras och den egna insulinproduktionen börjar återfå viss betydelse.

Låt oss minnas den Practice Pearl jag citerade: ”This information can also prevent patients being denied an insulin pump because their C-peptide levels.” 

Självklart är den åsikten betydligt mer tilltalande för insulinproducenter, tillverkare av blodsockermätare och –stickorinsulinpumpar (i runda tal 30000:-/st) och infusionsset samt mjöl– och sockerindustrier av alla de slag.  


*) Peptider byggs på samma sätt som proteiner men är kortare än 50 aminosyror.

**) Richard A. Oram, Most People With Long-Duration Type 1 Diabetes in a Large Population-Based Study Are Insulin Microsecretors, pub online, Diabetes Care, Dec. 17. doi: 10.2337/dc14-0871

Världsberömda Joslin Diabetes Center delar ut medaljer till de insulinberoende diabetiker som haft sin åkomma i 50 år eller mer. ”In addition to the exciting findings regarding diabetic complications, the results from the Medalists have also yielded an unexpected finding regarding pancreatic functions. Surprisingly, over 66% of Medalists appear to still produce some insulin.” Länk till hela artikeln.

Largest Risk for Diabetes With Statins Yet Seen, in New Study

Statin therapy appears to increase the risk for type 2 diabetes by 46%, even after adjustment for confounding factors, a large new population-based study concludes.

Källa: MedScape

Min tolkning: Behandling av ”förhöjda blodfetter” förefaller öka risken för typ 2 diabetes, ”sockersjuka”, med 46% även efter att man justerat för diverse störande faktorer.

Diabetes typ 2 är en nedsättning i kroppens förmåga att hantera glukos (blodsocker) i blodomloppet och därmed även kolhydrater i maten. Hos ickediabetiker regleras blodsockermängden inom tämligen snäva gränser och rör sig under större delen av dygnet mellan ungefär 4 – 5 – 6 gram på hela blodmängden om cirka 5.5 liter. Efter en måltid kan mängden under de närmast två timmarna stiga med ett par gram men sjunker snart tillbaka till utgångsvärdet. Siffrorna är individberoende och  att betrakta som exempel. Redan om den genomsnittliga mängden på ett varaktigt sätt stiger med 2 – 3 gram kommer det att förorsaka både övergående och varaktiga skador. Ett hormon, insulin, produceras och frisätts från bukspottkörteln som svar på ett förhöjt blodsocker och har både mycket lokal och perifer inverkan.

  • Till den lokala hör att insulin dämpar produktionen av glukagon från alfacellerna i bukspottkörtelns Langerhanska öar i direkt anslutning till de betaceller som insulinet kommer från. När glukagon är aktivt stimuleras fettmetabolismen att utnyttja fett i maten samt fett från kroppens egna fettlager. När insulinet dominerar startar bland annat inlagring av blodsocker som fettsyror/fetter.
  • Insulinet passerar praktiskt taget direkt (lokal verkan) levern på sin väg ut i kroppen och där absorberas uppåt 90 % av allt insulin vilket leder till produktion av fettsyror/fett för export via blodet alternativt korttidslagring på plats. Om det senare sker i alltför stor omfattning kallas det fettlever.
  • Den mest omtalade effekten kommer från dess perifera inverkan, att signalera till fett– och muskelceller att ta upp blodsocker.

Hos diabetiker typ 2 fungerar detta inte fullt ut, blodsockret stiger snabbt och högt efter maten, bukspottkörteln försöker kompensera med extra stora insulinmängder vilket i 8 fall av 10 syns på att redan nydiagnosticerade diabetiker typ 2 är feta eller åtminstone överviktiga. Detta beror sannolikt på att insulinets glukagonhämmande och fettlagrande effekter åtminstone under den inledande tiden av diabetesutvecklingen.

Konventionellt tänkande säger att muskelcellernas insulinkänslighet är nedsatt. Man kan även beteckna det som att muskelcellerna är insulinresistenta. För egen del är jag inte övertygad om detta, jag väljer än så länge att se det som att kroppen, trots kraftfull insulintillförsel, inte gör något önskvärt av glukosen i blodet. Däremot tycks fettbildningen fungera.

Med tiden tröttas betacellerna och kan inte längre leverera de stötvis doser som ickediabetiker har. Insulinet sipprar fram under lång tid istället vilket ökar hämningen av glukagon och ger en försämrad fettmetabolism. Man får ett kraftigt förhöjt blodsocker som läcker glukos förbi njurarna med urinen och man är ständigt törstig. Och pinknödig. Och törstig i en sammanhängande störtspiral. Till slut står man framför läkaren som tittar upp, ser en överviktig/fet person med fail på glukosbelastningen och konstaterar utan entusiasm att ”du har diabetes typ 2 och det beror på din övervikt”. Sedan får du order att ”äta mindre och springa mer”, ett eller flera diabetespreparat, blodtryckssänkare samt statiner. Kanske mer. Du tillhör från och med nu en ”riskgrupp”.

Lovastatin

Detta något om diabetes typ 2, nu tillbaka till studien. Under en lång följd av år har medicinindustrins överlägsna kassako varit statiner, preparat som sänker ”kolesterol”. På senare år har det dykt upp misstankar om att dessa preparat kan höja risken för att ”få” diabetes typ 2.

This suggests a higher risk for diabetes with statins in the general population than has previously been reported, which has been in the region of a 10% to 22% increased risk, report the researchers, led by Henna Cederberg, MD, PhD, from the University of Eastern Finland and Kuopio University Hospital, and colleagues, who published their study online March 4 in Diabetologia.

Min tolkning: Rapporter har tidigare lagts fram som tyder på att statiner ökar risken för diabetes typ 2 i storleksordningen 10 – 22%.

Studier som kopplat statiner till ökad risk för diabetes har tidigare utförts på patienter med förhöjd risk för hjärt- och kärlsjukdomar vilka inte är representativa för medelbefolkningen. Ofta har dessa studier byggt på patienternas egna rapporter om diabetes samt blodsockernivåer vilket lett till en underskattning av diabetesförekomsten.

Denna nya studie undersökte effekten av statinbehandling på blodsocker samt risk för typ 2 diabetes hos 8749 icke ännu diabetiska män i åldrar från 45 till 73 under en uppföljningstid på 6 år ur Metabolic Syndrome in Men (METSIM) i Kuopio, Finland.

Statiner användes av 2412 personer och resulterade i en 46% ökad risk för diabetes typ 2 även efter justeringar för ålder, BMI, midjeomkrets, fysisk aktivitet, rökning, alkoholkonsumtion, familjehistoria av diabetes, blodtryckssänkare samt vätskedrivande preparat. Riskökningen vid statiner var dosberoende (vilket ökar sannolikheten för att statinerna var orsak). Statinanvändare hade en 24% lägre effekt av insulin samt en 12% minskning i insulinproduktion i förhållande till de som ej använde statiner.

Flera olika fabrikat användes och det fanns skillnader i utfallen men svåra att kvantifiera då vissa preparat användes av få patienter.

Nevertheless, senior author Markku Laakso, MD, from the University of Eastern Finland and Kuopio University Hospital, toldMedscape Medical News: ”Even if statin treatment is increasing the risk of getting diabetes, statins are very effective in reducing cardiovascular risk.

Min tolkning: ”Även om statiner ökar risken för diabetes är de effektiva för att sänka risken för hjärt- och kärlsjukdomar.”

”But in primary prevention, especially in women, who are at a lower risk of getting cardiovascular disease, maybe we should be more careful when we start statin treatment?” he ventured. ”Statins are not meant to be a treatment for everybody.”

Min tolkning: När det gäller förebyggande användning hos kvinnor, som har en lägre CVD-risk, kanske vi skall vara återhållsamma med statiner. Statiner är inte menade att vara en behandling för alla.”

Kommentar av Alvin C Powers från Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tennessee

Studien visar oknådade rådata på hur stor det faktiska utfallet var för hur många som drog på sig diabetes i det olika grupperna, 5.8% utan statiner mot 11,2% i statingruppen

Mina kommentarer:

  • Medicinindustrin prisar entydigt statinernas lov men trots det dyker det upp studier med motsägelsefulla resultat.
  • Nyare studier presenterar bara förbättringar vad gäller hjärt- och kärlsjukdomar, aldrig total dödlighet oavsett orsak. 
  • Sedan det för några år sedan visade sig att statingruppen i en studie hade högre förekomst av cancer redovisas cancerförekomsten inte längre.
  • Om man lyckas klura ut den totala dödligheten i statinstudier är de jämförbara oavsett med eller utan statiner, snarare något högre för statingruppen. Man byter helt enkelt dödsorsak.
  • Statiner har många redovisade biverkningar, läs gärna för respektive preparat i FASS eller motsvarande. En del av dem så allvarliga att de kan tänkas bidra till en viss överrepresentation av det som brukar kallas ”våldsam död”, självmord.
  • Om statiners totala effekt på sin höjd är plus minus noll och samtidigt kan öka risken att dra på sig diabetes typ 2 till 11.2%, hur smart är det då att ordinera dem i förebyggande syfte?

This work has been supported by the Academy of Finland, the Finnish Diabetes Research Foundation, the Finnish Cardiovascular Research Foundation, the Strategic Research Funding from the University of Eastern Finland, Kuopio, and a grant from Kuopio University Hospital. The authors have reported no relevant financial relationships.

Diabetologia. Published online March 4, 2015. Article

 

Salt har under lång tid stått i fokus för de som argumenterar för att ett sänkt blodtryck är nödvändigt för en god hälsa. Det är väl utrett att människor i ”ursprungliga kulturer” hade ett blodtryck som var betydligt annorlunda än de vi mäter i idag, säg 20-40 mm Hg lägre. Dessutom steg det inte på samma sätt med högre ålder.

Saltströare

Salt är hygroskopiskt, det löser sig snabbt i blod och cellers vätskeinnehåll. Homeostasen (kroppens jämnviktstillstånd) gör att man blir törstig och kompensationsdricker när man äter salt mat. Detta vidmakthåller den fysiologiska saltkoncentrationen på 0,9%. I praktiken innebär det att för varje gram salt går det åt cirka 110 gram vatten för att hålla saltkoncentrationen.

Detta gäller i alla kroppsvätskor, inklusive blodet. Blodvolymen ökar därför momentant och blodtrycket stiger. En stund senare utsöndrar njurarna saltrik urin och allt återgår till utgångsläget.

Salt är en elektrolytkälla och avgörande för vattentransporten i kroppen, särskilt bland de celler som inte har direkt förbindelse med ett blodkärl vilket är de allra flesta. Om man väljer att undvika salt kommer homeostasens mekanismer, via njurarna, att spara salt men fortsätta att utsöndra vätska i urinen.  Det innebär det att blodvolymen i genomsnitt blir något mindre med ett åtföljande lägre blodtryck. I praktiken är skillnaden så liten att du inte märker den, först vid studier på många människor märker man sänkningen, några enstaka mm Hg.

Hos diabetiker är förhållandena något annorlunda, där skadas njurfunktionen på lång sikt av ett förhöjt blodsocker och filtreringsförmågan sjunker med tiden. Av det skälet har man under lång tid rekommenderat diabetiker att undvika salt för att på så sätt sänka blodtrycket och undvika att belasta njurarna.

Nu har Australiensiska forskare gjort den uppseendeväckande observationen att patienter med de högsta nivåerna av elektrolyten natrium (ena halvan av NaCl, salt) i sin urin hade minst risk att dö under en 10-årig försöksperiod. Detta är en observationsstudie med alla sina svagheter vilket innebär att den inte har nämnvärt bevisvärde. Däremot kan den utgöra underlag för att utforma en testbar hypotes om saltets inverkan på diabetikers hälsa.

638 personer med sedan länge etablerad diabetes typ 2 deltog i studien, flera av dessa med en historia av hjärtsjukdom och högt blodtryck. Vid studiens inledning var de i 60-årsåldern och nära hälften var svårt överviktiga (”obese”, vilket brukar innebära ett BMI över 30)

”These are precisely the patients in whom more aggressive lifestyle interventions are often applied,” the researchers note.

Den genomsnittliga mängden Na i urinen var 4,2 gram/dag överensstämde med andra undersökningar världen över. Under studietidens tio år dog 175 personer, de flesta av hjärtsjukdom. 

”For every extra 2.3 grams of sodium in their urine, their risk of dying during the study dropped by 28 percent — even after accounting for kidney disease, age and other factors likely to be important.”

Min tolkning: För varje 2,3 gram extra Na i urinen minskade risken att dö med 28%, även efter att man korrigerat för njuråkommor, ålder och andra viktiga faktorer!

”This is unexpected,” Dr. Ekinci, who also worked on the study. ”It raises the possibility that in people with Type 2 diabetes, low salt intake is not always beneficial.”

Min tolkning: Detta är oväntat. Det innebär en möjlighet att låg saltkonsumtion hos diabetiker typ 2 inte alltid är fördelaktigt. 

En hake i studien kan ha varit att personerna med lågt Na var både äldre och sjukare, vilket man emellertid försökte kompensera för i den statistiska modellen. 

En konsekvens av lågt saltintag är att det försämrar insulinets förmåga att reglera blodsockernivån, klart oönskat för diabetiker typ 2.

Studien kommer från Diabetes Care, 2 februari 2011 och refereras i Diabetes in Control.com


Att salt i maten är nödvändigt avspeglas i en mycket gammal form av straff/straffskärpning som innebar att man under en längre tid enbart fick vatten och osaltat bröd. Nedanstående citat från Wikipedia.

Vatten och bröd är en juridisk term för ett fängelsestraff som under en viss period kombinerades med svältning av fången, vilket vid längre straff var förenat med påtaglig och fullt medveten fara för fångens liv och hälsa.

På grund av att fången fick begränsade mängder salt i födan kunde elektrolytobalans också uppstå med förvirring eller medvetslöshet som följd.

Vatten- och bröd-straffet i Sverige verkställdes på följande sätt: utan avbrott och utan rätt för fången att få något salt utöver den ringa kvantitet, som ingick i brödrationen. (Dessa restriktioner har stora medicinska konsekvenser.)

I Norge och Danmark förekom i början av 1900-talet fängelse på vatten och bröd fortfarande som omedelbart ådömt straff. En väsentlig skillnad var dock att straffet där redan under 1800-talet verkställdes med avbrott, i allmänhet efter var femte dag, samt att fången jämte vatten och bröd erhöll salt. Dessa skillnader innebär minskade hälsorisker.

Genom lagen av 16 maj 1884 blev slutligen hela denna straffart avlyst i Sverige, och böter förvandlades därefter till vanligt fängelsestraff.