Arkiv för april, 2015

Ätstörning inspirerar viktnedgångsbehandling

Publicerat: 2015-04-19 i övervikt, fetma, gastrostomikateter, Matvanor
Etiketter:, , ,
0

Malmöföretagare bakom ny behandling av sjuklig övervikt

Entreprenören bakom Malmöbolaget Mina Medical är både säljare av en ny behandling av sjuklig fetma, och första patienten som testat metoden. 

Inom några år räknar Mikael Cederhag och medgrundaren Ina Nissen med att behandla lika många sjukligt överviktiga i Norden som i dag får en gastric bypass.

Källa: HD-Sydsvenskan

Gastroskopikateter

Bilden: Exempel på en PEG, inte identiskt med den i överviktsbehandlingen.

Man tömmer via en gastrostomikateter och slang 1/3 av maginnehållet i toaletten en halvtimme efter måltiden. Rätt jämförbart med när bulimiker stoppar fingrarna i halsen och provocerar fram kräkning för att kompensera för att man ätit för mycket. Det senare räknas som en allvarlig ätstörning, det förra kallas ”behandling”.

  • Om medelsvensson av olika anledningar* dumpar 30 kilo mat per år genererar det upprörda artiklar som, med rätta, hävdar att vi måste stoppa matsvinnet.
  • Om man tömmer 1/3 av maginnehållet för att kompensera störda ätvanor kallas det ”behandling”.

Mina funderingar:

I magsäcken hamnar det som tidigare legat på skilda fat, och utsätts för saltsyra för att denaturera, ”veckla ut”, nystan av proteiner så att deras aminosyror utsätts för proteinspjälkande enzym, pepsin. Kolhydrater påverkas knappt alls då enzymet amylas från saliven inte fungerar i den sura miljön, de förblir lösta i det vattenrika maginnehållet.

Fetter har lägre densitet än vatten och kommer med stor sannolikhet att koncentreras i de övre lagren av maginnehållet. Om man tömmer 1/3 av volymen är det sannolikt en högre koncentration från någon av dessa densiteter, vilken?

*) ”Bäst före-datum” tolkas av många som ”död efter” och innebär ett slöseri av stora mått, sanktionerat av myndigheter som inte tilltror människor att ta självständiga beslut. Törs man äta maten efter bäst-före-datum? 7 frågor till mikrobiologen!

Insulin och ätstörningar?

Publicerat: 2015-04-19 i övervikt, Blodsocker, Diabetes typ 1, Diabetes typ 2, Diabetesens naturalförlopp, fetma, glukos, Insulin, Kolhydrater, undervikt
Etiketter:, , , ,
0

Ätbeteenden som leder till påtaglig under- respektive övervikt bör kunna kallas ätstörningar och utredas i tid innan det ger permanenta problem.

Den diabetiker typ 1 som tar mer insulin än optimalt känner hunger och överäter ofta i förhållande till sitt faktiska näringsbehov. Samma sak sker hos diabetiker typ 2 där den normala reaktionen på insulin är nedsatt. Sjukdomsförloppet för diabetiker typ 2 innan diagnosen är ”mjukt”, under flera år märker man inte mycket förutom att man ofta känner sig sugen på mer mat. Då det beskrivs som högst normalt att äta mellan måltider, kallat mellanmål, så går denna ätstörning oftast omärkligt förbi. Vanligt är att det är först i samband med ett läkarbesök av någon annan anledning som man blir varse att man kvalificerat sig som diabetiker typ 2.

I andra ändan av skalan misstänks ungdomar med diabetes typ 1, främst flickor, försöka gå ner i vikt genom att minska eller utesluta insulin. I förlängningen anses det öka risken för anorektiska ätstörningar.

Mange unge med diabetes har spiseproblemer 

Noen unge diabetikere reduserer insulindosen. Det kan gjøre at de går ned i vekt, og det øker samtidig risikoen for alvorlige skader på vitale organer.  En artikkel fra Norges forskningsråd 28 prosent av norske jenter mellom 11 og 19 år med type 1-diabetes har spiseproblemer, ifølge doktorgraden som Line Wisting disputerer for i juni.

Källa: Forskning.no

Jag fick ett mail från en läkare med följande kommentar till artikeln:

Det vore ärligare att säga att det höga blodsockret skadar ger senkomplikationer, inte att det primärt är insulinbristen, även om de hör ihop.   Man talar om mat, men bara som ett uttryck för ätstörning UNS, shit, just det, vad en ätstörning beror på? men matens beståndsdelar orkar man inte ens nämna. Ska vi kanske informera typ2-orna om mekanismen insulin-blodsocker-matens beståndsdelar-fysisk aktivitet  Det här gäller naturligtvis för typ2-or också … varför är det inte lika viktigt att lära 2-orna dessa ”enkla” samband?

28 prosent av norske jenter mellom 11 og 19 år med type 1-diabetes har spiseproblemer, ifølge doktorgraden som Line Wisting disputerer for i juni.

Line Wisting

– Vi vet ikke om jentene og guttene reduserer insulindosen for å gå ned i vekt, men vi vet at 32 prosent av 770 i vår undersøkelse har redusert dosene. Insulin regulerer blodsukkeret, og hvis du har type 1-diabetes og ikke tar tilstrekkelig doser, øker sjansen for alvorlige senkomplikasjoner på nyrer, øyne og hjerte- og karsystemet, sier Wisting.

Hon resonerar en del om detta skall kallas ätstörning eller ej, läs hela artikeln. Sedan kommer en mening som innehåller en nyckel till lösningen.

Hun peker også på at mange går ned i vekt før sykdommen blir oppdaget og opp i vekt når de begynner å ta insulin.

 

Insulin är nödvändigt för regleringen av hormonet glukagon som i sin tur reglerar kroppens fettmetabolism. Med för lite insulin ökar fettmetabolismen förbi det lämpliga och man kan till slut tära på kroppens förråd och gå ner i vikt. Precis det upptäcker de ungdomar som tar låga doser eller inget insulin, de går ner i vikt vilket av vissa betraktas som önskvärt.

Man kan grovt dela upp insulinbehovet i två delar: dels det som krävs för att reglera alfacellernas produktion av glukagon och dels det som krävs för att hantera det blodsocker som kommer från kolhydrater i maten. Äter man mycket kolhydrater krävs högre dos insulin för att dämpa blodsockret för att inte öka risken för de komplikationer som ingår i diabetesens ”naturalförlopp”. Har man inget omedelbart behov av energin från blodsockret måste den lagras och det kan bland annat ske som fettväv. Sker det lite för ofta och utan att utnyttjas kommer viktökningen som oönskad konsekvens.

Den här mekanismen gäller för både diabetiker typ 1 och typ 2, de förra injicerar sitt insulin, de senare producerar det själva som svar på en kolhydratrik mat. Både under- och överanvändning av insulin ger effekter som, enligt mig, kan leda till eller kallas ätstörningar. I det förra fallet blir följden onormal viktnedgång och i det senare övervikt och fetma.

En logisk åtgärd är att äta enligt LCHF, mat som hos diabetiker typ 1 inte kräver mycket mer insulin än det som fodras för att hålla lagom glukagonnivå och för diabetiker typ 2 inte överstimulerar insulinproduktionen.

L. Wisting mfl: Disturbed Eating Behavior and Omission of Insulin in Adolescents Receiving Intensified Insulin Treatment. A nationwide population-based study. Diabetes Care, 20. august 2013.

L. Wisting mfl: Psychometric Properties, Norms, and Factor Structure of the Diabetes Eating Problem Survey–Revised in a Large Sample of Children and Adolescents With Type 1 Diabetes. Diabetes Care, 27. mars 2013.

 

 

Högt blodsocker påverkar blodtryck och kärlskador

Publicerat: 2015-04-17 i ögonskador, Blodsocker, Blodtryck, Diabetesens naturalförlopp, Fruktos, gastropares, glukos, GLUT, GLUT4, Glykogen, Insulin, Kolhydrater, nervskador, Salt, Socker, sorbitol
Etiketter:, , , , , , ,
1

Förhöjt blodsocker har både en kemiskt och en mekaniskt förstörande effekt på de vävnader som det kan komma i kontakt med, inklusive blodkärl. I detta inlägg skall jag berätta om den senare typen av skador.

Det är en missuppfattning att insulin alltid krävs för att blodsocker (glukos) skall kunna komma in i celler. Det finns fyra varianter av GLUT (Glukostransportörer) av stor betydelse. De öppnar små kanaler från cellytan, genom cellmembranets dubbla fosfolipidlager och in i cellens inre. En av dem, GLUT4, aktiveras av insulin och finns enbart i levern, skelettmuskler och fettceller. GLUT4 bild

Schematisk funktion för insulin och GLUT4

GLUT släpper igenom glukos och är passiva kanaler, transporten sker alltid från högre till lägre koncentration. Det innebär att när glukoskoncentrationen i blodet är högre än i cellens inre så kan glukosen passera, det är alltså inte frågan om någon slags ”pump”.

GLUT tabell

Skelettmuskler och fettväv har insulinreglerade GLUT för att snabbt kunna släppa in blodsockret för att det inte skall förorsaka skador jag beskriver senare. Alla celltyper har ytterligare någon insulinoberoende GLUT där regleringen sker på annat och långsammare sätt.  Antalet av dessa GLUT som exponeras vid cellytan ökar gradvis vid lågt blodsocker och minskar när blodsockret stiger. Denna reglering är inte lika snabb som den insulinstyrda och när blodsockret snabbt stiger hinner mer glukos än behövligt tränga in i dessa vävnader. När sedan blodsockret sjunker kan det interna trycket i de överladdade cellerna inte sjunka, mekanismen beskrivs i följande citat:

Microvascular disease occurs in tissues where glucose transport into the cell does not depend on insulin. When the extracellular glucose level is high, cellular glucose concentration rises and glucose is converted to sorbitol and fructose by the polyol pathway. Sorbitol and fructose cannot leave the cell easily, and as their cellular concentration increases, they promote osmotic accumulation of water with subsequent swelling and cellular dysfunction, especially in the lens of the eye.

Min tolkning: Skador i små blodkärl inträffar där transporten in i cellerna inte är insulinberoende. När glukoskoncentrationen utanför celler är hög ökar den även inne i cellerna och omvandlas till sorbitol och fruktos. Dessa kan inte lämna cellen och när deras koncentration ökar kommer de via osmos att dra in vatten med åtföljande svullnad och försämrad cellfunktion, speciellt i ögats lins.

Kompletterande förklaring: Eftersom transportkanalerna inte aktivt ”pumpar” in glukos så kan de inte skapa ett övertryck inne cellerna. Men likafullt kommer ett högt blodsocker att orsaka ansvällning och cellskador. När glukosen passerat in i cellen kommer en del att bearbetas av enzymet aldose reductase vilket omvandlar dessa glukosmolekyler till dels fruktos och dels sorbitol. Denna ändring har en avgörande betydelse, då ingen GLUT släpper ut dem igen.

Källa: Krause´s Food, Nutrition & Diet Therapy 8th edition, L. Kathleen Mahan, Marian Arlin

Människans blodomlopp är cirka cirka 5-6 liter. Om man lägger samman alla blodkärlen till ett långt rör så summerar det ihop till ofattbara 100 000 kilometer, 2.5 varv runt jorden! (Wikipedia) Om vi utesluter de blodkärl som är vidare än ett människohår så måste det alltså finnas enorma mängder av extremt fina kärl där blodkropparna i princip måste stå i kö för att passera.

Varje liten ansvällning av blodkärlsväggarna kommer att minska blodcirkulationen, förorsaka syrebrist och lämna kvar överskott av koldioxid i vävnaderna. Om detta pågår under en tillräckligt lång tid kommer detta att leda till celldöd och ärrvävnad som i sin tur minskar blodflödet. Observera att allt som stryper det fria blodflödet kräver en ökning av blodtrycket för att bibehålla den nödvändiga cirkulationen.

Både fruktos och sorbitol är hygroskopiska, vattensugande, och när de sitter fångade inne i cellen drar de till sig vatten och ökar cellens volym. Varje fri glukosmolekyl binder 190 vattenmolekyler, detta gäller även för fruktos. Sorbitol har något högre molekylvikt och binder därför mer vatten. Om det sker mer än i begränsad omfattning så blir det skador. Kroppens förmåga att hantera sorbitol är överhuvudtaget mycket låg vilket gör att det skadar under lång tid eftersom det knappt förbrukas.

Levern kan hantera fruktos i god omfattning. Det omvandlas till glukos för lagring som leverglykogen samt fett som i viss utsträckning exporteras i blodet men även lagras i levern och kan förorsaka fettlever liknande den som drabbar alkoholister.

Sorbitol har en söt smak och används därför som sötningsmedel. På åtminstone en del förpackningar finns varningar om att undvika för stor konsumtion då det kan ge diarré. Sorbitol används som laxermedel då det dels inte tas upp i tarmen och dels drar till sig stora mängder vatten vilket gör tarminnehållet lösare. Detta är ytterligare ett starkt stöd för tanken att sorbitol inne i celler kan orsaka ett inre tryck så att cellerna ökar i volym och leder till ansvällningar.

Hos framförallt diabetiker hittar man skador som sannolikt har sitt ursprung i dessa mekanismer. Ögon-, fot– och nervskador är senkomplikationer som uppträder i diabetesens naturalförlopp*.

I kroppens allra finaste blodkärl räcker det med att kärlets innersta cell-lager sväller lite för att skapa allvarliga hinder för cirkulationen. När detta sker i ögat så får det mycket ”synliga” konsekvenser, dels för den drabbade men även för ögonläkare då blodkärlen är mycket enkla att observera i ögat. När ett område i ögat skadas av cirkulations- och syrebrist så försöker kroppen att kompensera genom att skapa nya vägar för blodet att passera. Tyvärr har dessa långt ifrån samma hållbarhet och då uppkommer lätt blödningar och på sikt omfattande permanenta synskador.

Fotskadorna beror dels på att cirkulationen så långt från hjärtat är sämre redan från början samt att fötter tillhör de mest belastade delarna av kroppen. Inte blir saken bättre av att konventionellt behandlade typ 2-or till 80% även är överviktiga eller feta.

The dangers of excess sorbitol accumulation seem clear. The American Diabetes Association reports that diabetes is the number one cause of blindness in the U.S., accounting for 5,000 new cases yearly, and that diabetes is the direct cause of some 20,000 amputations each year because of circulatory problems and infections.

Min tolkning: Farorna av anhopning av sorbitol förefaller klara. ADA rapporterar att diabetes är den främsta orsaken till blindhet i USA och förorsakar 5 000 nya fall årligen samt att diabetes är den direkta orsaken till cirka 20 000 amputationer varje år beroende på cirkulationsproblem och (åtföljande) infektioner.

Källa: Nutrition Health Review

När blodförsörjningen till nervbanorna fallerar får det långtgående konsekvenser. En av diabetesens välkända senkomplikationer är gastropares, en skada i vagusnerven som gör att nedre magmunnen inte öppnar som den ska. Tömningen från magsäcken och vidare till tunntarmen blir slumpartad vilket speciellt drabbar insulinberoende diabetiker som inte längre kan anpassa insulinet till maten.

No nerve in the body is exempt, and the results are often tragic. The damage initially shows up as a tingling sensation in the extremities which can progress to numbness. Diabetics can severly injure themselves and feel nothing.

Min tolkning: Inga nerver i kroppen är undantagna (från skador) och resultaten är ofta tragiska. Skadan visar sig till en början som en pirrande känsla i extremiteterna och man kan tappa känseln. Diabetiker (med dessa skador) kan skada sig allvarligt utan att känna något.

Källa: Nutrition Health Review)

Man kan motverka högt blodtryck bland annat genom att använda preparat som slappnar av blodkärlen så att de vidgas. Förr eller senare kommer inte konventionell blodtrycksbehandling att räcka till och blodtrycket börjar stiga.

Salt i maten brukar skyllas som blodtryckshöjande. Då saltkoncentrationen i vävnader inte nämnvärt får avvika från 0,9% måste man dricka vatten vilket momentant ökar blodvolymen. Detta motverkas dock snabbt då saltöverskottet snabbt utsöndras i urinen. Motsvarande snabbverkande funktion saknas för förhöjt blodsocker, först när det passerar den s.k. njurtröskeln som ligger över 10 mmol/L (ungefär dubbla normalnivån för en frisk eller välreglerad diabetiker) spiller glukos över i urinen. Sådana blodsockerkoncentrationer skadar njurens filtreringsfunktion.

Ett annat, mer långsiktigt och logiskt sätt att dämpa skador och sänka blodtrycket, är att minska eller undvika mat med blodsockerhöjande kolhydrater. Om denna strategi inte räcker till kan man komplettera med mediciner.

Vårdens normalförslag att medicinera för att kunna fortsätta att äta mat som ger de beskrivna skadorna är ogenomtänkt och cyniskt.

*) Ordet naturalförlopp har myntats som en beskrivning av komplikationer som med tiden brukar drabba diabetiker som följer traditionell behandling, gissningsvis för att ursäkta den misslyckade behandlingen.

Kost med LCHF-egenskaper förbättrar blodsocker dramatiskt

Publicerat: 2015-04-16 i Blodsocker, Diabetes typ 2, glukos, Glykogen, HbA1c, Insulin, Kolhydrater, Kort om studier
Etiketter:, , , , , ,
0

Short-term fasting dramatically lowered overnight fasting and 24 h integrated glucose concentrations. Carbohydrate restriction per se could account for 71% of the reduction.

Min tolkning: Kort tids fasta sänkte dramatiskt fasteglukos och integrerade glukoskoncentrationer, mätta som area under blodsockerkurvan.*

Källa: NCBI/Metabolism

Förhöjt blodsocker, hyperglykemi, förbättras när patienter med diabetes typ 2 sätts på viktminskningsdieter och effekten följer snart efter kostförändringen. Enligt studiens abstract kan det bero på lägre energitillförsel (kaloribegränsning), lägre kolhydratinnehåll i viktminskningsdieten och/eller viktminskningen i sig.

1) Sju försökspersoner med obehandlad diabetes typ 2 studerades i en crossoverdesign**.

2) Deltagarnas utgångsvärden mättes från en standardkostkost med 55E% från kolhydrater, 15E% protein och 30E% fett. Därefter fick de, i slumpad ordning, delta i två 3 dagars försöksperioder med en mellanliggande ”washout-period”*** om 4 veckor.

3) Den ena tredagarsperioden innebar strikt fasta, under de sista 24 timmarna mättes bland annat blodsockret.

4) Under den andra tredagarsperioden åt man en ”tillräckligt” energirik kost som var kolhydratfri.

Standardkosten resulterade i fasteblodsocker på 10,9 mmol/L, den kolhydratfria gav 8,9 mmol/L och strikt fasta 7,1 mmol/L.

Arean under blodsockerkurvorna**** minskade 35% under det kolhydratfria dygnet och 49% vid strikt fasta.

Blodsockerkurva, schematisk

Bilden: Exempel på blodsockerkurvor (ej från studien). Ju närmare ”Frisk” den hamnar dess bättre

En motsvarande jämförelse gjordes även för insulin och där minskade arean 48% respektive 69%. Nattvärden för såväl insulin som glukagon förblev oförändrade.

Short-term fasting dramatically lowered overnight fasting and 24 h integrated glucose concentrations. Carbohydrate restriction per se could account for 71% of the reduction. Insulin could not entirely explain the glucose responses. In the absence of carbohydrate, the net insulin response was 28% of the standard diet. Glucagon did not contribute to the metabolic adaptations observed.

Min tolkning: Kort tids fasta sänkte fasteblodsocker och minskade arean under blodsockerkurvan dramatiskt. Kolhydratrestriktion kunde förklara 71% av sänkningen. Insulin kunde inte helt förklara blodsockersvaren. I frånvaro av kolhydrater var insulinsvaret 28% av det vid standardkosten. Glukagon bidrog inte till de metabola förändringar som observerades.

Mina reflektioner:

1) Oavsett vad vi för stunden stoppar in i munnen så kommer våra kroppar att försöka få fatt i det den för ögonblicket behöver och spara eventuella överskott för senare användning. Överskotten kan räcka till nästa måltid eller betydligt längre än så. Övervikt och fetma kommer från upprepade sådana ackumulerade överskott med alltför få/små underskott. Viktnedgång beror på ackumulerade underskott som resulterar i ”uttag” ur förråden.

2) Om vi inte äter något alls, som vid strikt fasta, kommer allt vår metabolism kräver att tas från våra kroppar.

3) Vi bär med oss glykogen (mångförgrenade kedjor av monosackariden glukos) om cirka 500 gram/2000 kcal. 400 – 450 gram finns i våra muskler och kan uteslutande användas i precis de muskelceller där de lagras. 50 – 100 gram lagras i levern och kan exporteras via blodet dit där det bäst behövs om så det är en särskilt belastad muskel, våra röda blodkroppar eller de primitivare delarna av hjärnan.

4) Den som äter ungefär som standardkosten ovan där kolhydrater dominerar energitillskottet kommer självklart att ha sin ämnesomsättning väl anpassad till kolhydrater och under de två första dygnen av den strikta fastan tar större delen av glykogenförrådet slut.

5) När det inträffar har kroppen redan börja justera ämnesomsättningen så att nödvändig energi tas där den finns att få, kroppens lager av fett och protein.

6) Förbättrade blodsocker- och lägre insulinnivåerna beror på att man inte äter några kolhydrater, mer uttalat vid fasta som snabbare tömmer glykogenförråden.

7) Det kommer kanske inte som en överraskning att strikt fasta i mycket liknar strikt LCHF, där en stor del av energin kommer från fett.

Abstract: Comparison of a carbohydrate-free diet vs. fasting on plasma glucose, insulin and glucagon in type 2 diabetes – Nuttall FQ, Almokayyad RM, Gannon MC

*) Jag tolkar ”integrated glucose concentrations” som ett mått på arean under glukoskurvan, i detta fall under 24 timmar.

**) Crossover innebär att varje deltagare dels är sin egen kontrollperson samt deltar i alla varianter av försöken. Fördelen är att inga osäkerheter i randomisering slipper igenom och man når därför statistiskt högre säkerhet med färre deltagare. Nackdelen är att tidsåtgången blir större p.g.a den nödvändiga washout-tiden.

***) En washout-period används för att eventuella effekter av ett försök inte skall påverka ett senare försök.

****) Arean under blodsockerkurvan kan ses som ett mått på hur stor skada (glykering, ”försockring”) som blodsockret kan hinna göra på dels blodproteinet HbA1c och för den del även alla proteiner som kommer i kontakt med blod.

Jag har enbart läst abstract och kan därför ha missat väsentliga uppgifter.

 

Insekter som mat?

Publicerat: 2015-04-15 i Matvanor, Utblick
Etiketter:
0

Just idag har jag ingen särskild önskan att äta insekter, men det kan ju ändra sig. I vart fall kan det vara intressant att läsa om varför det skulle vara bra och ”nyttigt”.

Deep-fried insects for human consumption sold at food stall in Bangkok, Thailand

 Bilden: Frystorkade insekter säljs som föda i Bangkok

Bland länkarna nedan hittar du många argument om varför insekter kan vara framtidens animaliska matkällor, en del logiska och några som knappast är riktigt färdigfunderade.

1) Insekter anses inte sprida sjukdomar som kött gör. Och om det finns misstanke om smittor behöver man bara pasteurisera/värmetillaga dem så är problemet löst. Men gäller inte det för ”vanligt” kött också?

2) Insekter ”trivs” tätt sammanpackade i odlingsburar till skillnad från boskap som behöver större utrymmen. Men vad händer om man börjar odla insekter i industriell skala på detta sätt? Min misstanke är att resultatet blir som i vilken monokultur som helst, parasiter och sjukdomar anpassar sig och sprider sig fortare än tanken. Sedan blir det bekämpningsmedel, genmodifierade Monsantoinsekter som tål Monsantos preparat givet att de äter Monsantos specialfoder etc.

3) Insekter anses vara näringsrika, vilket kanske stämmer ur vissa synvinklar när de jämförs med t.ex. kött. Men här jämför man äpplen och päron. Skulle inte tro att någon styckar ut några speciella detaljer ur maggot eller gräshoppor, det är hela insekten som gäller, allt eller inget. Hur är näringsinnehållet i en hel ko inklusive deras mag- och tarminnehåll av bakterier och delvis metaboliserat gräs?

4) Insekter framhålls som järnrika till skillnad från kött. Men det beror just på att insekters näringsinnehåll mäts inklusive blodet. Äter du mjöl av helmald ko eller gris kommer med all säkerhet järnandelen att öka avsevärt.

5) Någonstans bland länkarna stod att läsa att man skulle kunna ”rensa” insekternas tarminnehåll genom att göda dem med spannmål några dagar innan ”slakt”. Men jösses, har dom då inget förstått? Insekter får sina goda egenskaper på artegen föda, fribetande kor likaså Om de matas med industribearbetat, monokulturellt och spannmålsbaserat kraftfoder blir resultatet därefter.

6) Insekter anses ha mer ”nyttiga fetter” än boskap. Jag har inte sett några uppgifter om vad det innebär, men troligen menar man att de innehåller mindre mängder av ”mättade fetter”. Inte så konstigt, kanske. De lever i näringskedjan ”nära” bakterier som producerar en hel del fleromättade fettsyror som på darrig grund anses ”nyttigare” än mättade. Något som obestridligen gäller för fleromättade fettsyror är att de är långt mer känsliga för oxidation än mättade. Inget större problem för insekter med en snabb livscykel, ofta kortare än fleromättade fettsyrors hållbarhet. Att långlivade djurslag som ko, gris och människa själva producerar mättade fettsyror, lämpade för lång tids lagring i fettväv, är lätt att förstå.

7) BSE, ”galnako-sjukan”, var aktuell en gång i tiden och en FN-rapport hävdar att sådant slipper vi med insekter. Men, hallå, BSE hade sitt ursprung i att korna inte åt artegen föda utan utfodrades med torkat köttmjöl från självdöda kor. Man startade och underhöll en ond cirkel som överförde prioner från ko till ko på ett fullständigt felaktigt sätt. Vilka garantier har vi att inte ”galna gräshoppor” inte skapas där ekonomin på nytt slår mot den artegna kosten?

Torkade larver består av över 50 procent protein, mot 20 i kött. Syrsor sägs vara kalciumrika, medan termiter kan förse människan med värdefullt järn.

Frågan är nu om man jämför torkade insekter med torkat kött? Knappast, säger jag. 3/4 av däggdjur är vatten och det mesta finns i muskelköttet. Torka bort det så kanske siffrorna jämnar ut sig.

Att en syrsa är kalciumrik är kanske inte förvånande, men hur mycket kalcium finns i helmald och torkad ko?

Det finns ingen anledning att termiter innehåller särskilt mycket mer järn än andra blodfyllda varelser, järn i överskott ställer nämligen till problem. Hur mycket järn finns i helmald och torkad ko?

Jag är inte motståndare till tanken på insekter som föda även i vår del av världen, men stör mig på att jämförelserna mellan animaliekällorna görs på olika grunder.

Here’s Why You Should Start Eating (More) Bugs

Benefits of Eating Bugs

Vetandets värld: Svenska insekter på menyn

Ny Teknik: Nu ska vi lära oss äta insekter

Forskning och Framsteg: Insekter till middag?

SvT – FN: Ät mer insekter

FAO: The contribution of insects to food security, livelihoods and the environment

WHO kräver att alla kliniska försök redovisas

Publicerat: 2015-04-15 i Kort om studier, Utblick
Etiketter:
0

– The World Health Organization called on Tuesday for the release of clinical trial results for all drugs, vaccines and medical devices – whatever the result – in the latest salvo against the withholding of data. 

Marie-Paule Kieny, assistant director general at the United Nations health agency, said failure to disclose trial results led to misinformation and could result in skewed priorities for research and public health interventions. 

Min tolkning: WHO uttryckte på tisdagen önskemål att resultat av kliniska prövningar av alla mediciner, vacciner och medicinsk utrustning, oavsett utfall, skall publiceras. Detta i den senaste angreppet mot att hålla data hemliga.

Marie-Paule Kieny (+ titlar) sade att hemlighållande av försöksutfall leder till felaktig  information och förvrängda förutsättningar för (vidare) forskning och hälsoingripanden.

Källa: Reuters

En bra början, om detta genomförs. Men till detta kommer även studier vad gäller kost och hälsa. Självklart vill industrin inte offentliggöra resultat som går dem emot och har hittills räddat skinnet många gånger genom att helt enkelt avsluta experiment i förtid och begrava data så djupt man kan utan att det märks.

Matematik svart tavla

Alla vetenskapsmän vet att det inte går att veta vad som är Sanning, möjligen med undantag av logik och matematik. Alla andra vetenskapsområden måste förlita sig på hypoteser, teorier (sammanställningar av ännu ej ogiltigförklarade hypoteser), baserade på mer eller mindre osäkra mätvärden och ”kvalificerade gissningar”, ibland rena gissningar*. Jag bortser här helt och hållet från ”mjuka vetenskaper” om t.ex. litteratur, ekonomi och politik som grundas på rådande tidsanda.

Sann vetenskap kan börja med funderande över vad man redan tycker sig veta och hur nya observationer passar in i rådande teorier. Ibland skaver det i kanterna, nya data är ibland fyrkantiga och passar inte in i den gällande teorins runda hål.

Då kan man formulera en hypotes, testa och se hur långt det bär. Uppgiften skall vara att testa hypotesen ur alla möjliga synvinklar och se om den håller. Tyvärr är det sällan det sker i kostsammanhang, här är man istället nästan ständigt inriktad på att försöka hitta vadhelst skäl för att hålla liv i sin hypotes. Det beror på att kostvetenskap är outvecklad, dess ”vetenskapsmän” i händerna på ekonomiska intressen som kräver framgång, en förutsättning för vidare forskningsanslag.

Misslyckade hypoteser är värdefulla när man söker efter Sanningen. De innebär att där finns inget att hämta, ett steg mot utvidgad kunskap.

*) Till rena gissningar räknar jag enstaka eller få kostregistreringar som ligger till grund för att beräkna observationer av utfall 5-10-20 år senare. Sådant görs inte av personer som gör anspråk på att företräda vetenskap.

Fullkorn, bra eller dåligt?

Publicerat: 2015-04-14 i autoimmuna sjukdomar, Fibrer, fullkorn, fytinsyra, Gluten, IBS, Immunförsvar, lektiner
Etiketter:, , ,
0

Fullkorn, visst låter det ”nyttigt”? Du har sett och hört påståendet många gånger så det måste helt enkelt vara ren och äkta sanning. Eller?

Frö av veteTill att börja med så är människan inte naturliga eller ens anpassade fröätare! Någon konstaterade sarkastiskt att ”…om vi vore fröätare så skulle vi ha näbb!” Kan ju hända att det var ett nog så generellt påstående, men ur evolutionsperspektiv så har människan inte ätit nämnvärda mängder frön förrän vi blev jordbrukare för runt 10 000 år sedan. Det är en lång tid, men människan anses ha anor sedan runt 250 000 000 år, alltså 25 000 gånger längre tid. Vi är därför alldeles säkert säkert genetisk långt mer influerade av utvecklingen före spannmålsodlandet.

I fullkornsmjöl finns mycket mer av det ursprungliga fröet i slutprodukten. Det brukar räknas som ”nyttigt”. Men vad ingår i fröets ursprungliga ”förpackning” och vilken funktion fyller det egentligen?

Låt oss för en kort stund se det ur växtens synvinkel.
För sin fortlevnad måste fröet innehålla källan till liv, den genetiska koden etc. samt en resväska med näringsämnen, mineraler och diverse annat som den behöver för att etablera sig där fröet hamnar. Detta ”travel pack” omges av ett sammanhållande fiberhölje som skyddar fröet. Utöver detta ingår ett antal kemikalier som på ett eller annat sätt skall främja förutsättningarna för att åtminstone gro. Dessa kemikalier är intressanta, dit hör bland annat fytinsyra och lektiner.

Fytinsyran är bärare av fosfor för groddens behov och finns i alla sädesslag. I människans matsmältning binder fytinsyran även andra mineraler mineraler som järn och zink. Kroppen tar därför upp mindre av dem om man äter mat med fytinsyra, de passerar ut med avföringen.

Sädeskornen innehåller enzymer, fytaser, som bryter ned fytinsyran. Detta sker när de utsätts för vatten i samband med att de gror och frigör det fosfor som grodden behöver. Dessa enzymer aktiveras även vid surdegsjäsning och då försvinner nackdelen med fytinsyran. Om man under tillverkningen av mjölet skadar dessa enzymer så hjälper inte ens surdegsjäsningen! De äkta fröätarna kan själva producera dessa fytaser, dit hör t.ex. råttor.

En del växter sprider sig genom att utsätta sig för att ätas. Dit hör frukter och bär med ett smakligt hölje som omger en robust kärna som klarar passagen genom magen utan problem. För en del är denna passage nödvändig för att de skall gro. Men sädesslagens fröer hör inte dit, de har en annan taktik för att skydda sitt näringsrika innehåll. De innehåller lektiner, gifter som i tillräckliga mängder avskräcker angripare. Vi talar inte om dödliga effekter, även om de finns*, men tillräckligt för att dämpa konsumtionen. Fröätare utnyttjar det faktum att det finns många olika lektiner med olika verkan. De äter därför selektivt av många olika arter och minskar dosen av varje enskilt lektin. Därför slipper de må illa och ingen enstaka frösort utrotas utan växterna kan leva vidare. Ordet lektin kommer för övrigt från latinets ”legere” som betyder ”att välja”.

Lektinerna drabbar fullkornsätande människor negativt, vår konsumtion kommer från få råvaror och numera i höga doser. (SLV föreslår ju bröd till måltider och mellanmål!) Och självklart har det ingen betydelse om du varierar mellan olika sorters bröd eller fabrikat, det är bara några få sädesslag som dominerar din kost.

  • Lektiner påverkar kalciumupptag negativt och är alltså en riskfaktor för benskörhet.
  • Lektiner bryts inte ned i människans tarm utan kan passera in genom tarmslemhinnan vilket kan leda till autoimmuna sjukdomar. Lektiner och gluten är tämligen nära associerade och om proteinet lektin hamnar på fel ställe så bekämpas det av immunförsvaret. Nu råkar gluten ha en strukturell likhet med en del av tarmen som immunförsvaret ger sig på och så uppstår glutenintolerans.
  • Lektiner kan öka slemproduktionen i tarmen vilket allmänt dämpar näringsupptaget.
  • Lektiner kan minska kroppens reaktion på hormonet leptin som utgör en signal om kroppens fettförråd. Detta kan innebära att man fortsätter att äta trots att kroppens redan upplagrade energi är tillräcklig. (1)

Nu kan man ju i ljuset av föregående faktiskt undra om glutenintolerans egentligen är en nackdel. Om den glutenintolerante tar lärdom och undviker spannmålsprodukter så slipper han ju dels sjukdomen, dels de övriga nackdelarna av ohämmat fröätande.

Så, vad tycker du? Är fullkornsprodukter nyttigt?

1) Agrarian diet and diseases of affluence – Do evolutionary novel dietary lectins cause leptin resistance? Tommy Jönsson, Stefan Olsson, Bo Ahrén, Thorkild C Bøg-Hansen, Anita Dole and Staffan Lindeberg

*) Om ricin och mordet på Georgi Markov 1978.

BMI och risk för demens

Publicerat: 2015-04-13 i demens, fetma, Kort om studier, undervikt
Etiketter:, , ,
0

BMI and risk of dementia in two million people over two decades: a retrospective cohort study

Dementia and obesity are increasingly important public health issues. Obesity in middle age has been proposed to lead to dementia in old age. We investigated the association between BMI and risk of dementia. 

Min tolkning: Demens och fetma är ökande folkhälsoproblem. Fetma i medelåldern antas leda till demens i stigande ålder. Vi undersökte samband mellan BMI och demensrisk.

Källa: The Lancet

The Lancet logo

Man bearbetade i efterskott observationer av 1 958 191 personer i ett material från CPRD vilket innefattade 40-åringar och äldre med uppmätt BMI under åren 1992 – 2007. Risken för demens visade sig vara som högst bland underviktiga med BMI<20 för att sedan sjunka för varje BMI-kategori upp till BMI>40.

Being underweight in middle age and old age carries an increased risk of dementia over two decades. Our results contradict the hypothesis that obesity in middle age could increase the risk of dementia in old age. The reasons for and public health consequences of these findings need further investigation.

Min tolkning: Att vara underviktig i medelåldern och äldre innebär(carries?) en ökande demensrisk sett över två årtionden. Våra resultat motsäger hypotesen att fetma i medelåldern kan öka risken senare i livet. Skälen till detta samt konsekvenser för hälsan kräver vidare studier.

Så till det egentliga skälet att jag skriver om detta, hur man driver lobbying med statistik.

Att underviktiga har en 34% högre och feta med BMI>40 en 29% minskad risk för demens låter ”mycket”, men det beror på att man dels använder tekniken med relativa risker, dels kompenserar för att personer med starkt avvikande BMI sannolikt ”faller ifrån” av diverse skäl i större omfattning än andra.

45 507 personer av 1 958 191 drabbades under uppföljningstiden och dessa siffror innebär enligt texten 2.4 demensfall per 1000 personår. Annorlunda uttryckt: För varje 1000 personer i det aktuella materialet inträffade 2.4 fall av demens per år. Bland underviktiga steg risken till (2.4*1.34) ~ 3.2 fall, en absolut riskökning med 0.6 fall/1000 personår, alternativt uttryckt per 50 personer under de 20 år studien pågick. Bland BMI>40 sjönk den till (2,4*0,71) ~ 1.7, en absolut riskminskning med 0.7 fall/1000 personår.

Båda sätten att beskriva utfallet är matematiskt korrekta, men hur stor är chansen att få uppmärksamhet av massmedia och finansiering till uppföljande studier om man beskriver riskändringen i absoluta tal?

Tack till E. för tipset

Jag har inte läst fulltexten och kan därför ha dragit förhastade eller felaktiga slutsatser.

…gamla och dåliga alternativ…

Publicerat: 2015-04-11 i D-vitamin, Diabetes, Diabetes typ 2, Hjärtsjukdom, Kolesterol, Statiner, stroke
Etiketter:, , , ,
2

Säg att du vill köpa en begagnad motorcykel och vill ta reda på dess egenskaper för att inte gå på en nit. Första tanken är nog att söka reda på presentationer, artiklar och tester om den aktuella årsmodellen. Men då är frågan, hur givande är det? Gå till årsmodellen strax efter, där är det större chans att få veta vilka förbättringar man gjort av föregående modell, alltså dess svagheter, de du vill undvika.

Sak samma med mediciner, de senast introducerade höjs till skyarna och jämförs gärna med gamla och ”dåliga” alternativ.

Statins are the most commonly prescribed medication to lower cholesterol. They do not, however, reduce the risk of stroke and heart attack, and do increase the risk of development of type 2 diabetes. One study showed that statins increase the risk of type 2 diabetes by 46 percent. A new class of medication was found to be more effective than statins or any other ”bad” cholesterol-lowering agents available.

Källa: Diabetes In Control

När läkaren vill att du skall börja medicinera med statiner, berättar de då att de inte minskar risken för stroke och hjärtinfarkt samtidigt som de ökar risken för diabetes med 46%*?

Och detta är obetalbart ”…statiner eller andra ”dåliga” kolesterolsänkande preparat…”

HMG-CoA reduktaskedja
Statiner är HMG-CoA-reduktashämmare (finns långt upp i bilden ovan) och gör att allt längre ner i den normala händelsekedjan dämpas eller försvinner. Minns att molekylen kolesterol är utgångsmaterial för att bilda D-vitamin och könshormoner.

Jennifer G. Robinson. Efficacy and Safety of Alirocumab in Reducing Lipids and Cardiovascular Events, New England Journal of Medicine. March 15, 2015DOI: 10.1056/NEJMoa1501031

*) 46% riskökning förefaller stor, men skall sättas i relation till den absoluta risken som kan vara låg att börja med. Som tumregel kan du utgå från att de som använder relativa risker i sina studier gör det för att små ändringar skall förefalla betydelsefulla.

”Nää, så ska det inte vara! Det ska gå ner…..”

Publicerat: 2015-04-11 i Blodsocker, Diabetes, glukos, Glykogen, Ketoner, Kolhydrater
Etiketter:,
0

Har diabetes typ 2 och varje gång jag går mina rundor STIGER blodsockernivån, oavsett om jag är fastande, har ätit, medicinerat eller ej. När jag frågar min läkare och diabetessköterska får jag till svar ” Nää, så ska det inte vara! Det ska gå ner…..”

Kommentar av Eta till ett tidigare inlägg

Etas kommentar kickade igång några okonventionella tankar om kroppens hantering av glukos/blodsocker och annat. Jag har av flera egna erfarenheter samma åsikt som Eta och när jag berättar om det för mina läkare så möts jag av misstro, det går emot vad de blev itutade och tvingades svara på tentor för att bli godkända under utbildningen. Fler människor med kritiskt och ingenjörsmässigt tänkande krävs i forskning, utbildning och vård.

När blodsockret, BS, sjunker för lågt blir man darrig, fumlig, har ingen ork kvar och kan i allvarliga fall få en ”känning”. Det senare är en inte helt ovanlig komplikation för de som behandlas med insulin.

Mitt BS är tämligen stabilt beroende på LCHF-kosten, då den utesluter nästan alla de BS-höjande kolhydraterna. Men ett par gånger har det hänt, utan att jag kunnat räkna ut varför, att BS legat nära 2 mmol/L på morgonen utan att det överhuvudtaget märkts i kroppen.

Jag är en nyfiken natur och experimenterar gärna till och med min hälsa, förutsatt att det ligger logik bakom. Den vanliga reaktionen hos en sockersjuk / diabetiker typ 2 skulle vara att äta något sockerrikt för att höja BS, men istället gjorde jag närmast tvärtom!

Utan att äta något alls tog jag en promenad på drygt kilometern och mätte BS igen. Nu var det strax över 5 mmol/L, alltså ökade BS 3 enheter utan mat.

Men hur? säger traditionalister. Alldeles logiskt säger jag.

LCHF-are tar majoriteten av sin energi från fett. Levern spjälkar fett och utför en process som kallas glukoneogenes. Detta resulterar dels i ketonkroppar, fria fettsyror samt glukos, blodsocker. Min promenad satte igång denna process, gav energi för promenaden och laddade dessutom blodsockret. Så enkel är logiken.

Men fungerar detta för alla? Ja och nej. Man måste ”lära” kroppen att bränna fett Den absoluta majoriteten av svenskar är främst ”sockerdrivna”. SLV:s (Livsmedelsverkets) kostråd säger att upp till 60E% av energin skall komma från kolhydrater. Nu tror jag inte för ett ögonblick att SLV:s råd är normgivande för verkligheten. Den faktiska konsumtionen är nog för de flesta något lägre, men för vissa ungdomsgrupper kan den vara väsentligt högre. Läsk och godis!

Källa: Citat från ett inlägg på numera nedlagda Passagenbaserade MatFrisk

Inom den konventionella vården, inkluderande diabetes, betraktas glukos/blodsocker som den självklara och primära energibäraren, de övriga ses med misstänksamhet, bör undvikas eller behandlas. Men vad säger att det nödvändigtvis är så? Flertalet fysiologiska studier görs på ”normalkostare” med hög kolhydratkonsumtion och då är det naturligt om man får resultat som motsvarar dessa förutsättningar, alltså att glukos blir kroppens huvudsakliga energiråvara*. Om man å andra sidan gör fysiologiska studier på strikta LCHF-are kommer glukosen att spela en underordnad roll och fett som energiråvara* regerar.

En frisk och normalviktig människa runt 70 kg med en blodvolym på 5.5 liter har, ett par-tre timmar efter en måltid, ungefär 5 gram glukos fördelat i hela blodmängden. Detta motsvarar cirka 20 kcal och räcker för att promenera 300-400 meter, givet att du bortser från hjärnan, blodkropparna och diverse andra behov.

Glukos är på grund av sin molekylära uppbyggnad starkt hygroskopiskt, vattensugande. För att koncentrationen inte skall överstiga fysiologiskt acceptabla värden måste varje enskild glukosmolekyl omge sig med strax under 200 vattenmolekyler. Det blodsocker som inte omgående används av diverse organ kan korttidslagras som glykogen, långa mångförgrenade kedjor av glukos. Detta är betydligt mindre vattenkrävande, det krävs ungefär 2.7 gram vatten per gram glykogen. Ett ”normalförråd” om 500 gram glykogen fördelat i lever och muskler kräver 1,35 liter vatten för en total vikt om 1,85 kg.

Alternativt kan glukosen långtidslagras som fett. Fett är en ”förädlad” energibärare där stora delar av ursprungliga glukosens syremolekyler plockats bort. Det ökar energitätheten per gram vattenfri substans från 4 till 9 kcal/gram, 2,25 gånger, samt gör fettet oberoende av en tung ”vattenbuffert”. Ett kilo fettväv motsvarar 7500 kcal. Samma mängd energi i form av glykogen + nödvändigt vatten väger strax under 7 kilo!

Bara som ett tankeexperiment, hur många liter blod krävs för att fördela energin motsvarande 1 kilo fettväv i form av fysiologiskt önskvärda koncentrationer av blodsocker? För varje 20 kcal i form av fastevärden av blodsocker krävs 5,5 liter blod vilket för 7500 kcal ger svaret (7500/20) * 5,5 = 2 062,5 liter alltså i runda slängar uppåt 2 ton!

Nu är det få som konsumerar 7500 kcal/dygn, även om Gunde Svan under sin storhetstid var i närheten. Gamla tiders skogshuggare med manuella redskap låg kanske på 5000 kcal/dygn. Men även dagens ganska mesiga 2000 kcal/dygn fördelat som fasteblodsocker kräver styvt 1/2 ton blod, 1,85 kg glykogen + vatten alternativt 265 gram fettväv.

Sett ur detta kanske lite udda perspektiv är det inte underligt att människokroppen i den mån det är möjligt försöker göra sig kvitt överskottsglukosen i blodet. Hjärnan är en storförbrukare av energi alldeles oavsett om vi är vakna eller sover, tänker eller inte. Större delen av hjärnan (mer än 2/3, kanske 3/4) är av bifueltyp, kan använda glukos och/eller betahydroxybutyrat (en av de s.k. ketonerna) som energiråvara*. Så länge blodsockret är förhöjt är produktionen av ketoner nedreglerad och hjärnan kan då på egen hand eliminera ungefär 500 kcal/125 gram glukos ur blodet varje dygn. Ytterligare några gram används av de röda blodkropparna samt några andra småförbrukare, medan resten står till musklernas, leverns och fettvävens förfogande. Hjärtat är ett mycket väsentligt organ som uteslutande förlitar sig på en stadig tillförsel av fria fettsyror, blodsocker är för opålitligt.

Vid behov och om utrymme finns korttidslagras, som tidigare nämnts, en del som glykogen, resten långtidslagras (kan röra sig om allt från enstaka sekunder till storleksordningen år) i mer eller mindre önskvärda fettdepåer.

*) Jag använder uttrycket energiråvara för att markera att vare sig fetter, dess beståndsdelar fettsyror, ketoner, proteiner eller deras beståndsdelar aminosyror eller kolhydrater eller deras beståndsdelar monosackarider används direkt som energi i kroppen. Alla dessa samt ytterligare ett antal ”mellanformer” i energimetabolismen måste sist och slutligen raffineras till kroppens energivaluta ATP samt elektriska potentialskillnader i cellernas mitokondrier.

Äldre inlägg
Senare inlägg