Inlägg märkta ‘diabetes’

Minska risken för ketoner hos pumpanvändare

Publicerat: 2016-05-20 i Diabetes typ 1, Diabetisk ketoacidos, DKA, glukagon, Insulin, Ketoner
Etiketter:, , ,
0

Hanås - ketonrisk vid insulinpump

Jag har de senaste dagarna snöat in på Ragnar Hanås bok Typ 1 Diabetes hos barn, ungdomar och unga vuxna. Här finns ett par fina observationer som kan kombineras till ett förslag.

Insulinpumpar har många förespråkare då de ger stora friheter, man behöver inte själv hålla tider för injektioner eller ha med sig en väska med utrustning. Föräldrar till barn med diabetes typ 1 kan slappna av lite och behöver inte känna en gnagande oro för att barnen eller de som ska hålla koll på insulinanvändningen inte följer schemat eller vet hur man anpassar sig till verklighetens krav. Men det finns nackdelar som man inte kan bortse från vilket Hanås tydligt framhåller.

För synskadade med rösttolkning: ”När du använder insulinpump har du en större risk att utveckla ketonförgiftning (ketoacidos) eftersom du har en mycket liten insulindepå. Ketoner är ett tecken på utebliven tillförsel av insulinet och talar för att något är fel på pumpen, slangen eller nålen.”

Hanås - Det räcker med en mycket liten egen insulinproduktionFör synskadade med rösttolkning: ”Det räcker med en mycket liten egen insulinproduktion* för att motverka bildningen av ketoner (diabetes-syror) genom att insulinet hämmar nedbrytningen av fettet till fettsyror (som sedan kan omvandlas till ketoner i levern). Den som har kvar en viss egen insulinproduktion under många år har därför ett visst ”skydd” mot syra-förgiftning. Vid svår stress eller en infektion får man dock en relativ insulinbrist eftersom behovet av insulin i denna situation ökar starkt. Den stegrade halten av fr a kortison och adrenalin medför en ökad produktion av ketoner genom en ökad nedbrytning av fett till fettsyror.”

Kombinera fördelarna genom att ”grunda” med ett långtidsverkande insulin som något efterliknar en liten egen insulinproduktion och dämpar bukspottkörtelns alfaceller från att producera onödigt mycket glukagon som aktiverar hög glukosfrisättning och gynnar en alltför aktiv fettmetabolism som leder till ostyrd ketonproduktion.

  • Ketoner** i rimlig omfattning är fullständigt normalt och önskvärt för att på ett dynamiskt sätt kunna utnyttja kroppens egna lager av energiråvaror. Problemet för insulinberoende diabetiker typ 1 är att när insulinnivån sjunker alltför lågt tappar alfacellerna sin styrning***.

Om en del av det totala behovet består av långtidsverkande insulin så minskar eller försvinner risken för ketoacidos på grund av de pumpfel som Hanås räknar upp. Både barn och föräldrar bör kunna sova lugnare på nätterna utan oro för att blodsockret blir för lågt (hypoglykemi på grund av extra insulin ”för säkerhets skull”) eller pumporsakad ketoacidos (mycket höga ketoner i kombination med hyperglykemi).

*) Eget kvarvarande insulin hos ”ettor” efter 40 år!

**) Om ketoner, för den misstänksamme

***) All diabetes framställs som en oförmåga att hantera och utnyttja blodsocker, men det akut livshotande för diabetiker typ 1 är den ohämmade fettmetabolismen när den dämpande signalen till alfacellerna via hormonet insulin saknas.

För lite mat eller överdos av insulin?

Publicerat: 2016-05-20 i Diabetes typ 1, glukagon, Insulin
Etiketter:,
0

Hanås - för lite mat eller för mycket insulin

För synskadade med rösttolkning: ”För lite mat eller för mycket insulin. Bägge kan orsaka för lågt blodsocker men kroppens möjligheter att åtgärda detta är olika. Glukagonets effekt på nedbrytningen av leverförrådet (av glykogen) till glukos motverkas av insulin. Insulinet verkar i motsatt riktning, dvs gör så att glukos transporteras in i levercellerna för att lagras som glykogen. Det blir alltså svårare att frisätta glukos från levern ju mer insulin som finns i blodet. Det betyder att ett lågt blodsocker pga en för stor insulindos (t ex om man tagit extra insulin) blir svårare att häva än lågt blodsocker pga att man ätit för lite.”

 

Källa: Ragnar Hanås Typ 1 Diabetes hos barn, ungdomar och unga vuxna.

Insulin och glukagon motverkar varandras effekter men samarbetar för att leverera och omfördela energi till vår kropp. Hos friska sker det tämligen smidigt, men för de diabetiker som tar insulin eller preparat som ökar den egna insulinproduktionen kan det bli besvärligt. Utförligare resonemang om samspelet mellan insulin och glukagon finns via länkarna nedan.

Jag använder ibland uttrycket att ”överdosera insulin” vilket har provocerat några insulinanvändare som associerar till knark och liknande. Men tar man en större mängd av något i förhållande till behovet så är dosen för stor, alltså en överdos. Självklart är det svårt, ibland närmast omöjligt, att i förväg avgöra hur mycket insulin som krävs, men det finns en enkel och självklar taktik som förbättrar förutsättningarna.

Dr. Bernsteins Diabetes solution

Hanås beskriver att ”extra insulin” kan leda till problem som är svårare att lösa än lågt blodsocker på grund av för lite mat. Indirekt är det argument som stöder det doktor Richard Bernstein kallar The Laws of Small Numbers: ”Big inputs make big mistakes; small inputs make small mistakes.”

Klicka på boken eller länken ovan och läs.

 

 

Kroppen ”tänker” inte!,  Insulin och glukagon,  Sockersjuka/diabetes typ 2, vilken är kontroversen?

Hur många celler har vi som reagerar på insulin?

Publicerat: 2016-05-18 i Blodsocker, Diabetes, Diabetes typ 1, glukagon, glukos, GLUT, GLUT1, GLUT2, GLUT4, Insulin
Etiketter:, , ,
4

Vi är beroende av hormonet insulin, bland annat för reglering av hur glukosen i blodet (blodsocker) skall hanteras. Det reglerar även hormonet glukagon som produceras nästgårds i de Langerhanska öarna i bukspottkörteln.

  • Betacellerna i de Langerhanska öarna har förmåga att mäta blodsocker och producera och frisätta insulin efter behov.
  • Alfacellerna i samma cellgrupp frisätter glukagon, de saknar blodsockermätare men hämmas när insulinet stiger.

Så länge både beta- och alfaceller fungerar som de ska är detta en OK lösning, men hos diabetiker typ 1 fallerar betacellerna delvis eller helt. Detta betyder att alfacellerna saknar naturlig återkoppling och glukagonproduktionen kan lätt svämma över sina bräddar. För att motverka det injicerar man insulin.

Tänkvärt från Ragnar Hanås Typ 1 Diabetes hos barn, ungdomar och unga vuxna.

Hanås - vissa celler

Insulinets primära roll beskrivs vanligen som ”blodsockersänkare” via lever, muskler och fettväv, men det finns många celltyper som inte kräver insulin för att ”öppna” för glukos. Utöver den insulinkänsliga glukostransportören GLUT4 finns flera andra som är insulinoberoende, primärt GLUT1, GLUT2 och GLUT3. De har något olika egenskaper. GLUT1 och GLUT2 anses vara de som i samarbete fungerar som betacellernas glukosmätare. GLUT3 arbetar i nervceller och GLUT1 har huvudrollen i de röda blodkropparna och hjärnan men finns i de flesta celler för att möjliggöra ett grundupptag av glukos. GLUT2 är speciell såtillvida att den kan lotsa glukos i båda riktningar, en avgörande funktion i lever och njurar.

Hanåps - Det kan verka ologiskt

Hur många av kroppens celler behöver insulin för att öka sitt glukosinsläpp via insulin? För att få en uppskattning av detta vänder jag mig till en källa i Nature som i sin tur länkar till originaltexten där följande bild finns:

Kroppens cellerLängst uppe i vänstra hörnet finns andelen fettceller (adipocyter), 0,2%, längst uppe till höger finns levercellerna (hepatocyter) med 0,8% och söker du noga strax till höger om mitten längst ner finner du muskelcellerna med sina 0,001%. Tillsammans är alltså de insulinberoende cellerna 1% av alla i kroppen, de övriga 99% klarar sig utan.

Märk väl att jag talar om antal celler, inte deras storlek.

Men varningen i mittenbilden kvarstår, det är främst i celler som inte regleras av insulin som komplikationerna uppstår, de som inte har förmågan att värja sig mot högt blodsocker. 99% av alla.

Behandling av ketonförgiftning i utvecklingsländer

Publicerat: 2016-05-18 i Diabetes typ 1, Diabetisk ketoacidos, DKA, Insulin, Ketoner
Etiketter:, , ,
0

Mer tänkvärt från Ragnar Hanås Typ 1 Diabetes hos barn, ungdomar och unga vuxna.

Hanås - pump och risk för ketoacidos

”För de med synproblem och programvara för uppläsning: Pumpanvändare har en ökad risk för ketonförgiftning (ketoacidos) om det blir ett avbrott i insulintillförseln eftersom insulindepån är så liten. Ketoacidos måste behandlas på sjukhus med intravenöst insulin och vätska. För att undvika ketoacidos ska du alltid ta extra insulin med en penna eller spruta när du har högt blodsocker och ketoner i blodet eller urinen.”

I en handbok för behandling av diabetes typ 1 i länder med mindre resurser beskriver Hanås med kollegor följande på sidan 11/56:

Managing DKA* includes the following components: • Initial assessment and monitoring • Correction of shock • Correction of fluid replacement • Insulin treatment • Potassium replacement • Role of bicarbonate • Treatment of infection (if present) • Management of cerebral oedema • Monitoring of the child • Transitioning to subcutaneous insulin.

Källa: POCKETBOOK FOR MANAGEMENT OF DIABETES IN CHILDHOOD AND ADOLESCENCE IN UNDER-RESOURCED COUNTRIES Ladda ner

Vätskeersättning kommer före insulinet i handlingsbeskrivningen.

  • Rehydrate the child with Normal (0.9%) Saline. Aim to provide maintenance and to replace any deficit (up to 10%) over 48 hours. This volume should be distributed evenly over the 48 hours.
  • Do not add the urine output to the replacement volume
  • Reassess clinical hydration regularly
  • Once the blood glucose level is <15 mmol/l (<270 mg/dl), add glucose (also known as dextrose) to the saline (add 100ml of 50% glucose/dextrose to every litre of saline, or use 5% glucose/dextrose saline)
  • If intravenous/osseous access is not available, rehydrate orally with Oral Rehydration Solution (ORS). This can be done by nasogastric tube at a constant rate over 48 hours. If a nasogastric tube is not available, give ORS by oral sips at a rate of 5 ml/kg per hour
  • When oral fluid is tolerated, IV fluid should be reduced accordingly, so that the total amount of fluid given to the patient per hour does not exceed the calculated hourly rehydration volume

På sidorna 19 och 20 finns handlingsscheman för normal och vård av DKA under enklare förhållanden. Ingenstans nämns euglykemisk DKA, där ketoacidosen förekommer vid förhållandevis låga blodsockernivåer, under 12 mmol. Detta leder mig att tro att den absoluta risken för detta är oerhört liten.

*) DKA, diabetisk ketoacidos, uppkommer vid tillräckligt långvarig insulinbrist då det motbalanserande hormonet glukagon tappar sin styrning och aktiverar både ökad fettmetabolism och frisättning av glukos från leverglykogen. Reaktionen är helt logisk för ickediabetiker för att vidmakthålla ett kontinuerligt flöde av energibärare i blodet men hos diabetiker typ 1 fallerar styrningen av glukagonproduktionen och såväl ketonproduktion som glukosfrisättning goes bananas.

I backspegeln: Strikt kost och många injektioner gav 1/7 risk för ögonkomplikationer

Publicerat: 2016-05-18 i ögonskador, Diabetes typ 1, Insulin
Etiketter:, ,
2

Ragnar Hanås har författat boken Typ 1 Diabetes hos barn, ungdomar och unga vuxna.

Hanås bok

På sidan 21 i 6:e upplagan från 2014 finner jag följande i en faktaruta om Insulinets historia:

”1960 presenterades en studie från Malmö som jämförde personer som insjuknade i diabetes mellan 1922 och 1935 och fick en strikt kost med insulininjektioner till varje måltid (och snabbverkande insulin en gång/natt), med personer som insjuknade mellan 1935 och 1945 och som fick en fri kost-regim med en eller två injektioner/dag. Efter 15 år med diabetes hade 9% av de som fick sin diabetes före 1935 ögonskador jämfört med 61% av de som fick diagnosen efter 1935.”

  1. Med strikt kost och flera injektioner/dygn drabbades 9% av ögonskador.
  2. Med fri kost och 1-2 injektioner/dag drabbades 61% av ögonskador.

Vilken faktor är den viktigare för att de som insjuknade 1922 – 1935 hade nästan 7 gånger lägre risk för ögonskador? Är det den strikta kosten eller fler injektioner?

Den dystert lagde kan vända på frågeställningen och fråga vad av den fria kosten eller de färre injektionerna som bidrog mest till den nästan 7 gånger högre risken för ögonskador?

Något som kan ha betydelse men inte nämns är att de tidiga insulinerna sannolikt var mindre bra än de som följde.

Vilken är den största skillnaden för magopererade (om det går bra)

Publicerat: 2016-05-11 i Diabetes typ 2, Diabetesens naturalförlopp, fetma, GLUT4, Insulin, nedsatt insulinsvar, sockersjuka
Etiketter:, , ,
0

Two seemingly groundbreaking studies, published this week in the New England Journal of Medicine found that type 2 diabetes, or “diabesity”, could be cured with gastric bypass surgery.

Min tolkning: Två banbrytande studier, publicerade i New England Journal of Medicine fann att diabetes typ 2, sockersjuka, kan botas med gastric bypass, GBP.

Källa drhyman.com

NEJM Obesity surgery

Diabetes typ 2, sockersjuka, innebär att man inte hanterar glukos, blodsocker, i samma utsträckning som tidigare. Mängden i blodet stiger från normala 5 gram/5-6 liter blodvolym (mellan måltider) till betydligt högre värden och sjunker sedan bara långsamt. Redan om monosackaridmängden i blodet varaktigt stiger med ett par gram leder det på sikt till s.k. senkomplikationer enligt det som kallas naturalförloppet.

Hos friska signalerar hormonet insulin till lever– fett– och muskelceller att de ska aktivera speciella glukostransportörer, GLUT4, med mycket hög kapacitet att starta insläppet av glukos. Hos diabetiker typ 2 klingar denna uppmaning närmast ohörd, de har nedsatt insulinsvar.

No one is asking the most obvious question.  How did the surgery cure the diabetes? Did the surgeons simply cut out the diabetes like a cancerous tumor?

Min tolkning: Ingen frågar den uppenbara frågan Hur botar kirurgi diabetes? Skar man helt enkelt ut diabetesen likt en tumör?

Den största skillnaden för magopererade (som inte råkar ut för komplikationer) är att de obönhörligen måste ändra sitt ätande, både sammansättning, mängd och hur ofta då de inte längre har en magsäck som mellanlagring. Mängden minskar drastiskt och för att inte lida näringsbrist måste man minska mängden meningslös mat och dryck, ta diverse tillskott och inrikta sig på väsentligheter istället. Den som inte klarar det straffas hårt med illamående, kräkningar och diarré. Till en början går det väl hyfsat medan motivationen är hög och magfettet ger rejäla bidrag av naturligt animaliskt fett. Den som går ner 1/2 kilo per vecka ur sin fettmassa får 535 kcal/dag, så länge det varar.

Sedan är frågan vilken service patienter med en mindre lyckad operation får? Jag läser ibland berättelser som får supporten hos TV- och internetleverantörer att verka som entrén till himmelen i jämförelse.

Läs följande länkar i nummerordning så ser du hur man kan bli fri symtomen på sin diabetes typ 2, sockersjuka, utan de nackdelar en magoperation ger. Men inse först som sist, så snart man avviker från en vettig kost kommer sjukdomen tillbaka.

  1. Ketogen extrem lågkalorikost ger bättre hälsa hos sockersjuka, diabetiker typ 2
  2. Extrem lågkaloristudie stöder LCHF för diabetiker typ 2
  3. Kort presentation av vLCD-studien
  4. vLCD-studien – Utomordentligt goda effekter av kraftig kalorirestriktion?
  5. vLCD-studien, Goda utfall men tveksamma antaganden och slutsatser
  6. vLCD-studie som stöder LCHF-tänket!

vLCD-studie som stöder LCHF-tänket!

Publicerat: 2016-05-07 i Blodsocker, Diabetes typ 2, Fetter, glukos, GLUT4, Glykogen, Insulin, interventionsstudie, Kolhydrater, lågkolhydratkost, MUFA - enkelomättade fettsyror, SFA - mättade fettsyror, sockersjuka, triglycerider
Etiketter:, , , , , , , , , ,
2

Dagligen åt deltagarna något mindre än 75 gram kolhydrater, 13 gram fett och 45 gram protein, sammanlagt 600 kcal, en svältkost som Stefan Rössner och andra InoUtare utan nämnvärd framgång försökt promota hos frilevande människor. Under en följd av år har de som förespråkar magoperationer av diverse schatteringar visat fördelar av en påtvingad svältkost, men frågan är hur det fungerar på sikt, när de egna fettlagren sinar?

Normalisation of both beta cell function and hepatic insulin sensitivity in type 2 diabetes was achieved by dietary energy restriction alone.

Källa: Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol

  • Om vi antar att det krävs 2500 kcal/dag (eller vilken siffra du tycker är motiverad) så går det inte att i längden klara sig på studiens 600 kcal/dag, inte heller är det seriöst att räkna på den mindre mängden och dra slutsatser med detta som bakgrund.

Jag skulle uppskatta om någon/några kan peka på (åtkomliga) studier som tydligt tar hänsyn till detta. De kanske finns, även om jag aldrig stött på dem.*

  • Gemensamt för alla som går ner kraftigt i fettmassa, speciellt under kort tid, är att de använder stora mängder av det egna kroppsfettet. Här är det i medeltal 12,6 kg på 8 veckor, alltså 225 gram per dag, motsvarande fettmängden i mer än ett halvt normalstort smörpaket!**

Tumregel: Varje kilo nedgång som sker från fettväv innebär 830 gram naturligt animaliskt fett som måste räknas in, kvantitet såväl som kvalité. (1 kg fettväv = 7500 kcal, absolut inget vegetabiliskt fleromättat fett!). Eventuella hälsofördelar i uttalade svältstudier måste därför bedömas mot denna bakgrund. Att äta några gram här och där av diverse ”nyttiga näringsämnen” i en svältkost lär ge ett marginellt bidrag, sett i ljuset av helheten.

Min åsikt: Utgå från den sammanlagda metabolismen och dra slutsatserna baserat på detta.

Ju mindre och långsammare viktnedgång desto mindre bidrag från de naturliga animaliska fetterna ur kroppens eget lager, sannolikt även avsevärt färre upplevda/rapporterade hälsofördelar. Hos den som äter en ”balanserad energimängd” av blandkost och förblir viktstabil kommer en del kolhydrater att mellanlagras som glykogen, fettsyror eller rent fett allt mellan sekunder till några timmar, men de ackumuleras inte till störande viktuppgång.

vLCD - Insulin sensitivity
Tester av s.k. insulinkänslighet*** gjordes under studiens gång. Den perifera känsligheten ute i kroppen visade sig, förmodligen till studieförfattarnas förtret, inte förbättras. Av det skälet kommenteras denna observation knappt alls. Som jag ser det är observationen fullt logisk och i linje med de faktiska händelserna i kroppen.

  1. Energi i form av glukos är ytterst platskrävande, en enda glukosmolekyl drar med sig ett följe av 190 molekyler vatten.
  2. Av det skälet ryms inga stora mängder i en cell och trots att insulinet mycket väl kan ha öppnat GLUT4-transportörerna på vid gavel så passerar bara små mängder in. Varför?
  3. Cellerna anpassas till fettmetabolism och har fullt upp med energi från fett/fettsyror/ketoner. Då redan lagrat glukos i form av glykogen inte förbrukas nämnvärt kommer det utrymmeskrävande blodsockret inte in!
  4. Nedsatt insulinsvar är då en logisk följd av att cellerna har gott om energi och ingen plats finns i härbärget.
  5. Eventuellt är det nedsatta insulinsvaret (nedsatt insulinkänslighet) en misskreditering av ett helt normalt fysiologiskt förlopp hos personer som är väl anpassade till fettmetabolism, som t.ex. LCHF-are.

Uppföljningen efter 12 veckor:

  1. Blodsockret föll när kolhydratbelastningen minskade till 75 gram/12E%.
  2. Lika väntat är att deltagarna ökade i vikt när kosten sannolikt ”normaliserades” efter studieperioden, + 3,1 kg/4v = +111 gram/dag att jämföra med viktnedgångens 15,3 kg/8v = -273 gram/dag.
  3. Inte oväntat att de övriga värdena förblev goda fram till 12 veckor, deltagarna hade under 8 veckor lotsats ut ur det hörn man befunnit sig och det tar säkert mer än 4 veckor för dem att ställa sig där igen.
  4. Att fasteblodsockret stigit från lägstavärdet 5,7 till 6,1 mmol/l är hanterbart. Att tre av deltagarna återvänt till diabeteslägret, bedömt genom en glukosbelastning, är illavarslande.

En andra uppföljning borde därför ha skett efter minst lika lång tid som studietiden, alltså vecka 16 eller senare. Med tanke på den uppmätta viktuppgången på 111 gram/dag vore det motiverat att göra ytterligare en uppföljning, (15300/111 = 138 dagar) 20 veckor efter studiens avslut.

En sidoobservation; 75 gram tillfört glukos/dygn räckte för att upprätthålla ett ”normalt” blodsocker, detta trots att hjärnan antas behöva cirka 120 gram glukos/dygn. Min övertygelse är att behovet är betydligt lägre än så, baserat på egna långvariga erfarenheter med i huvudsak mindre än 20 gram/dag.

This study demonstrates for the first time the time course of a return of normal beta cell function and hepatic glucose output by acute restriction of dietary energy intake in individuals with type 2 diabetes.

Diabetes typ 2 kan alltså förbättras avsevärt, enligt studieförfattarna till och med reverseras i sitt förlopp, om man ändrar sin mat så att kolhydratmängden sjunker avsevärt samt att fettmängden och kvalitén stiger till den som en dedikerad LCHF-användare siktar mot. Att fördelarna kommer av en ”drastisk minskning av energiintaget” är påtagligt enögt beskrivet. All förändring av energimängden innebär ändring av en eller flera av dess beståndsdelar.

Plocka fram studier där deltagarna gått ner ordentligt i vikt under en relativt kort tid och gör motsvarande beräkningar som ovan. Sannolikt kommer du att bli lika förbluffad som jag över resultaten, särskilt när du samtidigt tar hänsyn till de lovord som studiernas författare brukar använda om de uppnådda fördelarna.

Fysiologin bakom diabetes typ 2 är ofullständigt utforskad men här får vi vetenskapligt stöd för ett enkelt och praktiskt verktyg att hantera den, LCHF, nödtorftigt maskerad som svältkost.

Kunskaper att bära med sig:

  1. Diabetiker typ 2 bör minska sin kolhydratkonsumtion drastiskt och på så sätt förbättra sin blodsockerprofil. (Lägre genomsnitt och mindre variation)
  2. Studien visar att naturliga animaliska fetter är inte bara ofarliga utan ökad metabolisering av dem (till en början genom viktnedgång, sedan via konsumtion typ LCHF) är förknippade med förbättrade hälsoparametrar.
  3. Kraftigt ökad fettmetabolism, i vart fall från kroppens egna lager, reducerar leverförfettning och ger bättre fettstatus i bukspottkörteln.

Ska bli intressant att se hur de ”konventionella diabetesbehandlarna” tar sig an detta.

*) Detta påstående gällde åtminstone hösten 2011 när jag fann studien och större delen av denna serie skrevs.

**) Smör innehåller 80% fett vilket innebär att det finns 400 gram fett i ett halvkilospaket.

***) Jag ogillar begreppet insulinkänslighet och nedsatt insulinkänslighet och vill ersätta det med nedsatt insulinsvar. Fenomenet är lätt att mäta, så tillvida existerar det, men förklaringarna bakom spretar åt olika håll.

vLCD-studien – Utomordentligt goda effekter av kraftig kalorirestriktion?

Publicerat: 2016-05-05 i Blodsocker, Diabetes, Diabetes typ 2, fasta, Insulin, interventionsstudie, lågkolhydratkost, sockersjuka, Vetenskap
Etiketter:, , , ,
7

”Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol” av Lim, Hollingsworth, Aribisala, Chen, Mathers och Taylor, publicerad iDiabetologia 2011. Länk för att hämta hem hela studien

Efter de inledande provtagningarna (vecka 0) startade interventionen med flytande kost ”(46.4% carbohydrate, 32.5% protein and 20.1% fat; vitamins, minerals and trace elements; 2.1 MJ/day [510 kcal/day]; Optifast; Nestlé Nutrition, Croydon, UK). This was supplemented with three portions of non-starchy vegetables such that total energy intake was about 2.5 MJ (600 kcal)/day.”

Min kommentar: Sannolikt för att göra studien uthärdlig tillförde man färg, struktur och volym till kosten via de ”stärkelsefria grönsakerna”. I redovisningen skriver man bara att de ökar energiinnehållet från 510 kcal/dag till 600 kcal/dag. Baserat på att de vanligen knappt tillför fett, bara något protein och resten kolhydrater har jag gjort en egen uppskattning av den resulterande dagliga maten till <50E% kolhydrater, 20E% fett och >30E% protein. Vi talar alltså om en något mindre kolhydratandel, förhöjt protein och kraftigt reducerad fettandel jämfört med t.ex. ”SLV-kost”. Mina uppskattningar kan avvika något från de faktiska värdena, men som kommer att framgå av fortsättningen har det föga betydelse för slutsatserna.

Lägg noga märke till ordet ”andel”, kolhydrater, fett och protein anges som en bråkdel av helheten. Då helheten är oerhört liten jämfört med deltagarnas vanliga ätande blir absolutmängderna (i vikt) mycket små.

Resultat i korthet. Angivna värden gäller diabetesgruppens medel, för data om spridning etc. se studiens originaltext. Inte alla mätta faktorer är medtagna.

  1. Efter 1 vecka hade blodsockret sjunkit från 9,2 till 5,9 mmol/l och skilde sig inte statistiskt från den friska kontrollgruppen. Nivån förblev stabil under resten av tiden (Gick slutligen ned till 5,7 mmol/l). Även andra värden förbättrades avsevärt och blev till slut statistiskt likvärdiga med den friska kontrollgruppen.
  2. Insulinhalten efter fasta, ett ovanligt test i praktiken, mer än halverades efter en vecka för att sedan sjunka ytterligare. (151 – 73 – 65 pmol/l).
  3. Leverns basala glukosproduktion sjönk tydligt under den första veckan och skilde sig inte från kontrollgruppens värden vid studiens slut.
  4. Leverns fettinnehåll minskade med 30% under första veckan till kontrollgruppens nivå för att till slut nå normala nivåer, totalt en minskning med 70%!
  5. Insulinutsöndringen efter fasta sjönk under första veckan med 40% och förblev på den nivån. (Något som kännetecknar diabetiker typ 2 är oförmågan att höja insulinutsöndringen kraftigt vid behov samt att sänka den till en vilonivå där emellan. Dygnsmängden kan vara stor, men den dynamiska variationen saknas. Min anmärkning.) Efter 8 veckor fanns ingen statistiskt säker skillnad mellan fas 1-nivån (Den initiala insulinutsöndringen) hos studie- och kontrollgruppen.
  6. Fettandelen i levern var till en början 8,0% och föll stadigt till 6,2% efter 8 veckor, nära kontrollgruppens 6,0%.
  7. Ingen statistiskt säker ändring av insulinkänsligheten uppmättes under hela studien.
  8. Vikten sjönk med 15,3 kg under studiens gång.
  9. Blodplasmans TG (fett) halverades från 2,4 till 1,2 mmol/l och förblev sedan konstant.
  10. Vid en uppföljning efter 12 veckor hade deltagarna ökat 3,1 kg i vikt, övriga värden var tämligen oförändrade medan fasteblodsockret ökat från 5,7 till 6,1 mmol/l.

Studiens diskussion i korthet:
Studien visar att de båda defekterna betacellsvikt och insulinresistens* som ligger bakom diabetes typ 2 kan reverseras, enbart genom en påtaglig sänkning av energitillförseln. Under de första 7 dagarna av reducerat kaloriintag föll blodsocker och leverns insulinkänslighet normaliserades samtidigt som leverns fettinnehåll minskade.

”The data are consistent with the hypothesis that the abnormalities of insulin secretion and insulin resistance that underlie type 2 diabetes have a single, common aetiology, i.e. excess lipid accumulation in the liver and pancreas.”

Min tolkning: Data överensstämmer med hypotesen att störningar i insulinproduktion och insulinresistens som kännetecknar diabetes typ 2 har sin grund i ökad fettansamling i lever och bukspottkörtel.

Bukspottkörtelns TG-andelStudiens data visar klart att en minskning av det totala fettinnehållet (TG) i bukspottkörteln (se diagram till vänster) associeras med att betacellfunktionen återställs.

Ett mycket lågt energiintag har visats sänka leverns fettinnehåll hos friska, feta personer inom få dagar. Denna studie visar för första gången det tidiga förloppet när både leverns fettlager minskar och glukosproduktion faller som följd av en kraftigt minskad mattillförsel hos diabetiker typ 2.

Studien har begränsningar, deltagarantalet var av nödvändighet lågt för att tillåta sofistikerade undersökningsmetoder. Däremot var alla deltagare diabetiker typ 2 och med karakteristiska egenskaper för sjukdomen. Deltagarna hade haft sin sjukdom under relativt kort tid (upp till 4 år) och ytterligare studier måste utföras för att utröna om även längre tids diabetes kan reverseras.

Metoderna, som jag ej redovisar, är tekniskt förstklassiga, grundligt genomförda, utfallen och slutsatserna är klara och artikeln har passerat Springerlinks granskning och nålsöga. Ändå dristar jag mig att på goda grunder att kritisera den. Ibland blir jag förbluffad över hur lite ”nutritionsforskare” tänker igenom sitt ämne innan slutsatserna sätts på pränt, granskas och publiceras.

Tidigare i denna serie:

  1. Ketogen extrem lågkalorikost ger bättre hälsa hos sockersjuka, diabetiker typ 2
  2. Extrem lågkaloristudie stöder LCHF för diabetiker typ 2
  3. Kort presentation av vLCD-studien

Fortsättning följer

*) Jag vill byta ut insulinresistens mot nedsatt insulinsvar, detta då den bakomliggande mekanismen inte är väl känd.

Kort presentation av vLCD-studien

Publicerat: 2016-04-29 i Blodsocker, Diabetes typ 2, Insulin, lågkolhydratkost, sockersjuka
Etiketter:, , , , , ,
4

”Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol” av Lim, Hollingsworth, Aribisala, Chen, Mathers och Taylor, publicerad i Diabetologia den 5 maj 2011. (fritt att hämta i fulltext)

Hypotes: Type 2 diabetes is regarded as inevitably progressive, with irreversible beta cell failure. The hypothesis was tested that both beta cell failure and insulin resistance can be reversed by dietary restriction of energy intake.

Min tolkning: Diabetes typ 2 betraktas som obönhörligen progressiv med irreversibel nedbrytning av (de insulinproducerande) betacellerna. Hypotesen att både betacellförstörelsen och insulinresistensen kan reverseras (vändas) testades.

I fortsättningen används vLCD = Very Low Calorie Diet, pragmatiskt uttryckt svältkost. 

After 1 week of restricted energy intake, fasting plasma glucose normalised in the diabetic group (from 9.2± 0.4 to 5.9±0.4 mmol/l; p=0.003).

Min tolkning: Efter 1 vecka av begränsat energiintag normaliserades fasteblodsockret i diabetesgruppen.

Den vLCD-kost man använder ger väldigt lite blodsockerhöjande ämnen. Svårare än så är det inte.

Hepatic triacylglycerol content fell from 12.8±2.4% in the diabetic group to 2.9± 0.2% by week 8 (p=0.003). The first-phase insulin response increased during the study period (0.19±0.02 to 0.46± 0.07 nmol min␣1 m␣2; p<0.001) and approached control values (0.62±0.15 nmol min␣1 m␣2; p=0.42). Maximal insulin response became supranormal at 8 weeks (1.37± 0.27 vs controls 1.15±0.18 nmol min␣1 m␣2). Pancreatic triacylglycerol decreased from 8.0 ± 1.6% to 6.2 ± 1.1% (p = 0.03).

Min tolkning: Fettinnehållet i levern hos diabetikergruppen föll ned mot (och under, se tredje bilden nedan) kontrollgruppens värden, insulinsvaret förbättrades och fettinnehållet i bukspottkörteln minskade.

En av följderna av diabetes typ 2, sockersjuka, är att fett ”slarvlagras” där det för ögonblicket finns plats, inte nödvändigtvis där det hör hemma. Ungefär som när jag bär ut använda verktyg i garaget. Ärligt, mitt/vårt garage uppvisar nästan kronisk verktygs- och materialresistens.

Normalisation of both beta cell function and hepatic insulin sensitivity in type 2 diabetes was achieved by dietary energy restriction alone. This was associated with decreased pancreatic and liver triacylglycerol stores. The abnormalities underlying type 2 diabetes are reversible by reducing dietary energy intake.

Min tolkning: Både betacellernas funktion och leverns insulinkänslighet hos diabetiker typ 2 normaliserades med enbart minskning av energiintaget. Denna förbättring förknippades med minskningar av fettinnehållet i lever och bukspottkörtel. De avvikelser som ligger bakom diabetes typ 2 kan reverseras genom att minska energiintaget via maten.

Läs studien för alla detaljer.

Ett begränsat antal deltagare, 9 män och 2 kvinnor, med genomsnitts-BMI = 33,6 och diabetes typ 2 studerades vid försökets inledning, efter 1, 4 och 8 veckors intervention samt vid en uppföljning efter 12 veckor. Studien syftade till att undersöka om en lågkalorikost (600 kcal/dag) förbättrade kritiska värden vad avser diabetes typ 2.

Lim et. al

Diabetes typ 2 (åldersdiabetes eller sockersjuka) har under lång tid betraktats som en kronisk progressiv sjukdom vars förlopp kan saktas ner men ej avstannas. Betacellfunktionen (där insulin produceras) försämras med tiden och efter tiotalet år behöver mer än hälften av patienterna insulinbehandling. Efter magkirurgi har man emellertid noterat en reversering av diabetesutvecklingen. Blodsockret normaliseras inom få dagar efter ingreppet, långt innan någon väsentlig viktminskning skett. Det antas i vida kretsar att de skyddande effekterna kommer av en ändrad utsöndring av inkretinhormoner.

Hypotesen i denna studie är att den kraftigt negativa energibalansen och sänkningen av den intracellulära fettsyrakoncentrationen i levern minskar transporten av triglycerider (fett) via lipoproteiner till bukspottkörteln där de antas förhindra frisättning av insulin från betacellerna.

Studien utformades för att testa om enbart en kraftig negativ energibalans (mindre kalorier) räcker för att vända diabetes typ 2 genom att normalisera betcellfunktionen och förbättra insulinkänsligheten.

Utfallet av studien var oerhört bra, men jag anser att det primära i den kost man åt (cirka 600 kcal/dag) var dess ringa blodsockerhöjande effekt vilket i sin tur innebar att det anabola (byggande) hormonet insulin var lägre. En följd av detta var att kroppen fick tid att städa upp i ”garaget”.

Fortsättning följer

Extrem lågkaloristudie stöder LCHF för diabetiker typ 2

Publicerat: 2016-04-28 i Diabetes typ 2, Diabetesens naturalförlopp, sockersjuka, Vetenskap
Etiketter:, , , , , ,
5

Diabetologia 2011 54:2506-2514

Just nu sitter jag med ”Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol” av Lim, Hollingsworth, Aribisala, Chen, Mathers och Taylor, publicerad i Diabetologia 2011. Länk för att hämta hem hela studien

Den är intressant då den bakomliggande studien med framgång testar en alternativ kostmodell som på kort tid dramatiskt förbättrar viktiga hälsovärden som annars kännetecknar diabetiker typ 2 i det så kallade ”naturalförloppet”.

De hittillsvarande behandlingarna diabetes typ 2, åldersdiabetes / sockersjuka, kan inte bryta diabetesens progressiva natur, i bästa fall dämpar de utvecklingshastigheten. Detta till synes ohejdbart negativa förlopp har fått den oskyldiga beteckningen naturalförloppet, kanske för att inte oroa patienterna med detaljer som synskador (ända till blindhet), nervskador av diverse slag t.ex. tömningsproblem i magsäcken (gastropares), impotens, cirkulationsskador med sår som inte läker samt kallbrand med fot- och underbensamputation, en överrepresentation av cancer samt hjärt- och kärlsjukdomar. Listan kan göras längre men illustrerar allvarliga händelser som ingår i ”naturalförloppet”.

Magkirurger, som opererar feta med diabetes typ 2, noterar med storögd förvåning att patienternas diabetes förbättras i stort sett när de rullas ut från operationssalen. Förklaringarna är ofta väldigt fantasifulla, gemensamt är att vidare undersökningar av dem kräver omfattande resurser.

Deltagarna i denna studie får liknande snabba förbättringar genom att närma sig problemet från en helt annan synvinkel, nämligen genom extrem energireducering via vLCD-kost (Very Low Calorie Diet). Resultaten är utomordentligt goda och logiskt betingade, men sannolikt inte efter den modell studiens författare föreslår.

Mitt alternativa resonemang bakom detta är på intet sätt komplicerat och bygger på fysiologins välkända grunder, men då det går på tvärs med vedertagen praxis kommer jag att beskriva tänkesättet mycket grundligt, för en del blir det nog irriterande utdraget. För att inte textmassan skall bli överväldigande stor delar jag upp den över flera blogginlägg, vart och ett med ett någorlunda sammanhållet tema. Studien är fri att ladda hem och läsa. Den innehåller mycket mer information än den jag kommer att referera till.

Läs gärna även Hur vända utveckling av sockersjuka? och Ketogen extrem lågkalorikost ger bättre hälsa hos sockersjuka, diabetiker typ 2

Del 1, fortsättning följer

Äldre inlägg
Senare inlägg