Inlägg märkta ‘insulin’

Kvinnor på högproteinkost fick sämre insulinsvar trots viktminskning.

Publicerat: 2016-10-14 i Blodsocker, fetma, glukos, Insulin, Ketoner, Kort om studier, nedsatt insulinsvar
Etiketter:, , , , ,
0

High-Protein Intake during Weight Loss Therapy Eliminates the Weight-Loss-Induced Improvement in Insulin Action in Obese Postmenopausal Women

Källa: Cell Reports

baseline-data

Feta kvinnor som går ner i vikt med kalorireduktion (-30 E%) och samtidigt äter mer protein får ett försämrat insulinsvar jämfört med ”normalproteinare”.

Proteiner byggs främst av aminosyror och spjälkas åter till dessa under matsmältningen. Dessa aminosyror används sedan för att bland annat bygga kroppens strukturer, hormoner och enzymer.

Det som inte förbrukas i den processen bryts ner till energigivare, glukos och ketoner, samtidigt som det kväve som är ett kännetecken för aminosyror avges i urinen. Det finns alltså ingen unik ”proteinenergi”, det mesta av överskottet bildar blodsocker (glukos), en mindre del ketoner.

I denna studie åt ”normalproteinarna” 0,8 gram/kg kroppsvikt medan högproteingruppen åt 1,2 gram/kg kroppsvikte alltså 50% mer.

Det är väl känt att proteiner i maten stimulerar insulin och det är därför logiskt att man finner att högproteingruppen producerar mer insulin relativt uppmätt blodsocker, det som brukar kallas försämrad insulinkänslighet men jag föredrar att beteckna som nedsatt insulinsvar.

”Changing the protein content has very big effects. It’s not that the metabolic benefits of weight loss were diminished — they were completely abolished in women who consumed high-protein diets, even though they lost the same, substantial amounts of weight as women who ate the diet that was lower in protein,” she (Bettina Mittendorfer, PhD, Washington University School of Medicine in St. Louis) said.

Min tolkning: Proteininnehållet har mycket stor inverkan. Viktminskningens fördelar  inte bara minskade, de utraderades fullständigt hos kvinnor på högproteinkost trots att båda grupperna minskade lika mycket i vikt.

Artikel i MedPage Today

Ketogen kost och fysisk aktivitet

Publicerat: 2016-06-08 i beta-hydroxybutyrat, Fetter, glukos, Ketoner, Kolhydrater, respiratorisk kvot, RQ
Etiketter:, , , , , , , , ,
0

Ketogen kost innebär att man utnyttjar sin metabola flexibilitet och använder fett som huvudsaklig energiråvara. Dessa kan komma från mat och/eller egna lager, fettväv och andra platser där fett lagrats. Ketoner har fått en negativ klang, främst från de som inte inser deras naturliga roll i människors evolution. Läs Om ketoner för den misstänksamme, gärna även dessa inlägg på MatFrisk under kategorin ketoner.

Beta-hydroxybutyrat_2

Bilden: Beta-hydroxybutyrat, BHB (Wikipedia)

Effect of low-carbohydrate-ketogenic diet on metabolic and hormonal responses to graded exercise in men. Langfort J1, Pilis W, Zarzeczny R, Nazar K, Kaciuba-Uściłko H.

Abstract
Maximal oxygen uptake (VO2 max) and lactate threshold (LT) were measured during graded, incremental exercise in 8 healthy, untrained volunteers (aged 22 +/- 0.9 yrs) following 3 days on a control, mixed diet, or a ketogenic (50% fat, 45% protein and 5% carbohydrates) diet of equal energy content.

Min tolkning: Maximal syreupptagning och mjölksyrabildning studerades vid varierande nivåer av fysisk aktivitet efter en mixad kontrollkost samt en ketogen kost (50% fett, 45% protein och 5% kolhydrater) med lika energiinnehåll.

Before and after exercise tests acid base balance, plasma beta-hydroxybutyrate (beta-HB), free fatty acid (FFA), and some hormone concentrations were determined.

Min tolkning: Före och efter den fysiska aktiviteten mättes pH, beta-hydroxybutyrat (BHB*, en s.k. keton), fria fettsyror  och hormoner.

In comparison with the normal diet, the ketogenic diet resulted in: an increased VO2 max, decreased respiratory exchange ratio an a shift of LT towards higher exercise loads. Blood LA concentrations were lower before, during and after exercise. Post exercise blood pH, as well as pre-and post exercise base excess and bicarbonates were reduced.

Min tolkning: Den ketogena kosten ökade maximal syreupptag, minskade RQ** och mjölksyratröskeln flyttades till högre belastning. Blodets nivå av mjölksyra var lägre före, under och efter den fysiska aktiviteten.

Resting beta-HB concentration was elevated to approx. 2.0 mM, and FFA to approx. 1.0 mM. During a 1 h recovery period beta-HB decreased to 0.85 mM (p < 0.01) after the ketogenic diet, while plasma FFA did not change after exercise under either conditions.

Min tolkning: BHB i vila höjdes till 2.0 mM (millimol) och de fria fettsyrorna till 1.0 mM. Under efterföljande vila sjönk BHB till 0.85 mN efter den ketogena kosten medan de fria fettsyrorna inte påverkades av kosten.

Both the pre-and post-exercise levels of adrenaline, noradrenaline, and cortisol were enhanced, whilst plasma insulin concentration was decreased on the ketogenic diet.

Min tolkning: Den ketogena kosten ökade nivåerna av adrenalin, noradrernalon och kortisol både före och efter den fysiska aktiviteten medan insulinnivån sjönk.

It is concluded that the short-term ketogenic diet does not impair aerobic exercise capacity, as indicated by elevated VO2 max and LT. This may be due to increased utilization of beta-HB and FFA when carbohydrate stores are diminished. Stimulation of the sympatho-adrenal system, and cortisol secretion with reduced plasma insulin concentration seem to be of importance for preservation of working capacity.

Min tolkning: En kortvarig ketogen kost försämrar inte motionsförmågan. Detta kan bero på ökad användning av (”ketonen”) BHB och fria fettsyror när kolhydratförråden (glykogen) minskat.

PMID: 8807563 [PubMed – indexed for MEDLINE]

Den negativt klingande slutsatsen kommer antagligen av studiens målsättning som förmodligen utgick från att träningsförmågan skulle försämras på ketogen kost. Tyvärr har jag inte tillgång till studien i sin helhet. Där kan finnas pärlor att hämta, särskilt som utfallet verkar ha överraskat författarna.

Som test av ketogen kost är den halvhjärtad för att inte säga mesig. 45E% protein är långt över även det en kraftig fysisk aktivitet kräver, förmodligen borde det räcka med 20-25E%. En konsekvens av detta är att överskottet av proteinernas aminosyror till största delen omvandlas till glukos, något till ketoner. I praktiken betyder det att det resulterande energitillskottet från glukos inte är 5E% utan snarare 20E%. Detta motverkar ketosen.

Som jag ser det är det ett test av det jag vill kalla metabol flexibilitet. Se länk i inledningen.

*) BHB klassan vanligen som keton, men enligt kemisk logik är det en kort fettsyra (smörsyra) med en tillkopplad OH-grupp. Detta gör den vattenlöslig och kan transporteras i blodet, även in genom blod-hjärn-barriären.

**) RQ, respiratorisk kvot, är avgiven koldioxid per inandats syre. Koldioxid  kan betraktas som en avfallsprodukt efter all metabolism (”förbränning”). Se även Respiratorisk kvot, intressant eller som att se färg torka? för mer information.

Metabol flexibilitet?

Publicerat: 2016-06-06 i Artegen föda, Fetter, glukagon, glukos, Glykogen, Insulin, triglycerider, vatten
Etiketter:, , , , , , ,
0

För överlevnad är biologiska system beroende av många samverkande mekanismer, sammanfattade i begreppet homeostas, detta innebär att kroppen som helhet är stabil trots varierande betingelser, här några viktiga exempel.

  • Vår kroppstemperatur är påfallande jämn i ett smalt intervall där våra enzymer arbetar effektivt, bara några få grader från nivåer som dödar oss.
  • Mer än två tredjedelar av vår kropp är vatten, det enskilt viktigaste ämne vi ständigt måste ha tillgång till för att övriga processer skall vara meningsfulla. Homeostasen ger oss törst som signal att dricka och urinen transporterar bort både vätska och avfall inklusive en del av det vi ätit/druckit i överskott.
  • Blodet bär runt energiråvaror till alla våra celler från maten men även från det vi sedan tidigare lagrat i olika förråd i form av fettsyror, aminosyror och glykogen. 

Hos en frisk person ger en fullt fungerande homeostas förmågan att anpassa sig till i stort sett alla Jordens miljöer så när som de med extrema temperaturer och syrebrist. Detta kallar jag metabol flexibilitet. Om sjukdom eller livsstil ständigt driver en eller flera av homeostasens ingående parametrar till eller nära sina ytterlägen blir vi metabolt inflexibla.

Figure-1-Metabolic-flexibility-and-metabolic-inflexibility-model-for-postabsorptive-and

Källa: researchgate.net

Homeostasen använder ett antal hormoner för att förse blodet med energibärande ämnen beroende på förutsättningarna. Dit hör glukagon, kortisol, adrenalin och tillväxthormon. Insulin samverkar med och motverkar effekterna av glukagon, men har även andra effekter inom homeostasens ramar.

  • Insulin ökar glukosupptag samt glykogensyntes (lagrar undan blodsocker) i muskler och lever.
  • Insulin sänker kroppens glukoneogenes (nyproduktion av glukos).
  • Insulin ökar fettsyrasyntesen i levern, möjligen även i fettväven.
  • Insulin ökar fettcellers upptag av blodsocker som bildar glycerol och binder tre fettsyror till en triglycerid, en fettmolekyl. Den senare processen kallas förestring och innebär att en vattenmolekyl avskiljs där fettsyrorna och glycerolen binder till varandra. Var gång det bildas en fettmolekyl i fettväven avges tre vattenmolekyler till blodet.
  • Insulin förhindrar fettcellernas triglycerider att spjälkas till sina beståndsdelar (lipolys) som förberedelse att transporteras i blodet.
  • Insulin förhindrar nedbrytning av protein. Detta innebär att skadade vävnader inte avlägsnas, redan insulinnivåer man når efter en vanlig måltid räcker.
  • Insulin ökar upptaget av cirkulerande aminosyror. Detta ger en anabol effekt (”byggande”).
  • Insulin ökar produktionen av magsyra.
  • Insulin minskar njurarnas avgivning av natrium.

Flera andra effekter av insulin finns.

Friska människor kan anpassa sig till mycket skilda livsbetingelser, detta beroende på en hög flexibilitet i homeostasen. Ett ständigt höjt insulin, oavsett om det beror på den mat vi äter, injicerat insulin eller på hög egen produktion, hämmar kroppens förmåga att hantera och mobilisera alternativa energikällor, vi blir metabolt inflexibla. Min övertygelse är att en artegen kost (det vi ätit under större delen av evolutionen) ger god, möjligen optimal, metabol flexibilitet.

Metabol inflexibilitet kan resultera i svajigt blodsocker och/eller oönskad kroppsmassa. Något du känner igen?

Vår kropp är ett nätverk av celler som kommunicerar med sin lokala omgivnining men även tar order från avlägsna källor via hormoner. Celler omges av dubbelväggiga membran för att skilja insidan från omgivningen. I membranen finns specialiserade portar som släpper in ämnen cellen behöver. Ut kommer dels avfall, dels ämnen som cellen producerar. Det finns vissa likheter med datorer (celler) i lokala nätverk (samverkande celler) och vidare till Internet (hormoner).

För lite mat eller överdos av insulin?

Publicerat: 2016-05-20 i Diabetes typ 1, glukagon, Insulin
Etiketter:,
0

Hanås - för lite mat eller för mycket insulin

För synskadade med rösttolkning: ”För lite mat eller för mycket insulin. Bägge kan orsaka för lågt blodsocker men kroppens möjligheter att åtgärda detta är olika. Glukagonets effekt på nedbrytningen av leverförrådet (av glykogen) till glukos motverkas av insulin. Insulinet verkar i motsatt riktning, dvs gör så att glukos transporteras in i levercellerna för att lagras som glykogen. Det blir alltså svårare att frisätta glukos från levern ju mer insulin som finns i blodet. Det betyder att ett lågt blodsocker pga en för stor insulindos (t ex om man tagit extra insulin) blir svårare att häva än lågt blodsocker pga att man ätit för lite.”

 

Källa: Ragnar Hanås Typ 1 Diabetes hos barn, ungdomar och unga vuxna.

Insulin och glukagon motverkar varandras effekter men samarbetar för att leverera och omfördela energi till vår kropp. Hos friska sker det tämligen smidigt, men för de diabetiker som tar insulin eller preparat som ökar den egna insulinproduktionen kan det bli besvärligt. Utförligare resonemang om samspelet mellan insulin och glukagon finns via länkarna nedan.

Jag använder ibland uttrycket att ”överdosera insulin” vilket har provocerat några insulinanvändare som associerar till knark och liknande. Men tar man en större mängd av något i förhållande till behovet så är dosen för stor, alltså en överdos. Självklart är det svårt, ibland närmast omöjligt, att i förväg avgöra hur mycket insulin som krävs, men det finns en enkel och självklar taktik som förbättrar förutsättningarna.

Dr. Bernsteins Diabetes solution

Hanås beskriver att ”extra insulin” kan leda till problem som är svårare att lösa än lågt blodsocker på grund av för lite mat. Indirekt är det argument som stöder det doktor Richard Bernstein kallar The Laws of Small Numbers: ”Big inputs make big mistakes; small inputs make small mistakes.”

Klicka på boken eller länken ovan och läs.

 

 

Kroppen ”tänker” inte!,  Insulin och glukagon,  Sockersjuka/diabetes typ 2, vilken är kontroversen?

Hur många celler har vi som reagerar på insulin?

Publicerat: 2016-05-18 i Blodsocker, Diabetes, Diabetes typ 1, glukagon, glukos, GLUT, GLUT1, GLUT2, GLUT4, Insulin
Etiketter:, , ,
4

Vi är beroende av hormonet insulin, bland annat för reglering av hur glukosen i blodet (blodsocker) skall hanteras. Det reglerar även hormonet glukagon som produceras nästgårds i de Langerhanska öarna i bukspottkörteln.

  • Betacellerna i de Langerhanska öarna har förmåga att mäta blodsocker och producera och frisätta insulin efter behov.
  • Alfacellerna i samma cellgrupp frisätter glukagon, de saknar blodsockermätare men hämmas när insulinet stiger.

Så länge både beta- och alfaceller fungerar som de ska är detta en OK lösning, men hos diabetiker typ 1 fallerar betacellerna delvis eller helt. Detta betyder att alfacellerna saknar naturlig återkoppling och glukagonproduktionen kan lätt svämma över sina bräddar. För att motverka det injicerar man insulin.

Tänkvärt från Ragnar Hanås Typ 1 Diabetes hos barn, ungdomar och unga vuxna.

Hanås - vissa celler

Insulinets primära roll beskrivs vanligen som ”blodsockersänkare” via lever, muskler och fettväv, men det finns många celltyper som inte kräver insulin för att ”öppna” för glukos. Utöver den insulinkänsliga glukostransportören GLUT4 finns flera andra som är insulinoberoende, primärt GLUT1, GLUT2 och GLUT3. De har något olika egenskaper. GLUT1 och GLUT2 anses vara de som i samarbete fungerar som betacellernas glukosmätare. GLUT3 arbetar i nervceller och GLUT1 har huvudrollen i de röda blodkropparna och hjärnan men finns i de flesta celler för att möjliggöra ett grundupptag av glukos. GLUT2 är speciell såtillvida att den kan lotsa glukos i båda riktningar, en avgörande funktion i lever och njurar.

Hanåps - Det kan verka ologiskt

Hur många av kroppens celler behöver insulin för att öka sitt glukosinsläpp via insulin? För att få en uppskattning av detta vänder jag mig till en källa i Nature som i sin tur länkar till originaltexten där följande bild finns:

Kroppens cellerLängst uppe i vänstra hörnet finns andelen fettceller (adipocyter), 0,2%, längst uppe till höger finns levercellerna (hepatocyter) med 0,8% och söker du noga strax till höger om mitten längst ner finner du muskelcellerna med sina 0,001%. Tillsammans är alltså de insulinberoende cellerna 1% av alla i kroppen, de övriga 99% klarar sig utan.

Märk väl att jag talar om antal celler, inte deras storlek.

Men varningen i mittenbilden kvarstår, det är främst i celler som inte regleras av insulin som komplikationerna uppstår, de som inte har förmågan att värja sig mot högt blodsocker. 99% av alla.

Behandling av ketonförgiftning i utvecklingsländer

Publicerat: 2016-05-18 i Diabetes typ 1, Diabetisk ketoacidos, DKA, Insulin, Ketoner
Etiketter:, , ,
0

Mer tänkvärt från Ragnar Hanås Typ 1 Diabetes hos barn, ungdomar och unga vuxna.

Hanås - pump och risk för ketoacidos

”För de med synproblem och programvara för uppläsning: Pumpanvändare har en ökad risk för ketonförgiftning (ketoacidos) om det blir ett avbrott i insulintillförseln eftersom insulindepån är så liten. Ketoacidos måste behandlas på sjukhus med intravenöst insulin och vätska. För att undvika ketoacidos ska du alltid ta extra insulin med en penna eller spruta när du har högt blodsocker och ketoner i blodet eller urinen.”

I en handbok för behandling av diabetes typ 1 i länder med mindre resurser beskriver Hanås med kollegor följande på sidan 11/56:

Managing DKA* includes the following components: • Initial assessment and monitoring • Correction of shock • Correction of fluid replacement • Insulin treatment • Potassium replacement • Role of bicarbonate • Treatment of infection (if present) • Management of cerebral oedema • Monitoring of the child • Transitioning to subcutaneous insulin.

Källa: POCKETBOOK FOR MANAGEMENT OF DIABETES IN CHILDHOOD AND ADOLESCENCE IN UNDER-RESOURCED COUNTRIES Ladda ner

Vätskeersättning kommer före insulinet i handlingsbeskrivningen.

  • Rehydrate the child with Normal (0.9%) Saline. Aim to provide maintenance and to replace any deficit (up to 10%) over 48 hours. This volume should be distributed evenly over the 48 hours.
  • Do not add the urine output to the replacement volume
  • Reassess clinical hydration regularly
  • Once the blood glucose level is <15 mmol/l (<270 mg/dl), add glucose (also known as dextrose) to the saline (add 100ml of 50% glucose/dextrose to every litre of saline, or use 5% glucose/dextrose saline)
  • If intravenous/osseous access is not available, rehydrate orally with Oral Rehydration Solution (ORS). This can be done by nasogastric tube at a constant rate over 48 hours. If a nasogastric tube is not available, give ORS by oral sips at a rate of 5 ml/kg per hour
  • When oral fluid is tolerated, IV fluid should be reduced accordingly, so that the total amount of fluid given to the patient per hour does not exceed the calculated hourly rehydration volume

På sidorna 19 och 20 finns handlingsscheman för normal och vård av DKA under enklare förhållanden. Ingenstans nämns euglykemisk DKA, där ketoacidosen förekommer vid förhållandevis låga blodsockernivåer, under 12 mmol. Detta leder mig att tro att den absoluta risken för detta är oerhört liten.

*) DKA, diabetisk ketoacidos, uppkommer vid tillräckligt långvarig insulinbrist då det motbalanserande hormonet glukagon tappar sin styrning och aktiverar både ökad fettmetabolism och frisättning av glukos från leverglykogen. Reaktionen är helt logisk för ickediabetiker för att vidmakthålla ett kontinuerligt flöde av energibärare i blodet men hos diabetiker typ 1 fallerar styrningen av glukagonproduktionen och såväl ketonproduktion som glukosfrisättning goes bananas.

Minska mängden meningslös mat (och dryck)

Publicerat: 2016-05-12 i Artegen föda, övervikt, Blodsocker, Fruktos, glukos, GLUT4, Glykogen, Insulin, Kolhydrater, lågkolhydratkost
Etiketter:, , , , , , , ,
0

Linus Pauling

Vi behöver essentiella (livsnödvändiga) näringsämnen och energigivare i tillräcklig omfattning, överflöd är inte en fördel. Våra kroppar har en mängd system för att omforma, dela upp och vid behov lagra undan sådant vi för ögonblicket inte behöver. Detta ingår i homeostasen, kroppens nätverk av balanserande funktioner som bland annat anpassar miljöns förutsättningar till kroppens behov.

Alla essentiella (livsnödvändiga) näringsämnen behöver inte finnas vid varje måltid, vår förmåga att lagra för framtiden är betydande. Behoven är dessutom individuella, ibland beroende på sammansättningen av maten i övrigt. Vi måste vi komplettera med de essentiella komponenterna senast när våra lager av dem sjunkit till eller under den kritiska nivån. Å andra sidan är överkonsumtion vare sig önskvärt eller ens tolerabelt.

  • Energigivande ämnen som är direkt skadliga i överskott i blodet är cykliska monosackarider som glukos, fruktos och galaktos. En av dessa, glukos, är nödvändigt i liten utsträckning (<30-50gram/dygn) men inte essentiellt att äta då de produceras vid behov. För att balansera tillgång och efterfrågan mot risken för överskott* finns ett par hormoner med i stort sett motsatta verkningar, insulin och glukagon.

Enligt min erfarenhet signalerar kroppen väldigt tydligt, t.ex. törst vid vattenbrist och ibland en närmast oemotståndlig lust att äta något salt. Ibland kommer signalerna ofokuserat men oemotståndligt i form av en allmän hungerkänsla trots att man objektivt sett inte behöver äta. Rimligen borde en klart överviktig/fet person inte äta förrän vikten åtminstone rör sig i rätt riktning. Tyvärr fungerar det vanligen inte så hos särskilt många.

  • Min hypotes: En kost som är gles på essentiella näringsämnen, även om den är energirik utöver behovet, ger subtilt eller uttalat hungersug.

Om man då äter är det logiskt om homeostasens mekanismer, bland annat insulin, lagrar undan överskott till snabblager (glykogen i muskler och lever) eller längre tids lagring i fettväv eller där det för ögonblicket får plats**.

Om vi äter så att alla essentiella behov är fyllda minskar risken för att homeostasen kallar på mer mat, det är då lättare att hålla en lagom vikt. Då kolhydrater*** enbart tillför energi och snabbt måste elimineras ur blodet för att inte ge långtidsproblem, är det logiskt att kraftigt minska dessa i maten.

Så fungerar LCHF, mat med låg mängd kolhydrater, normal mängd proteiner och resten från fettkällor som liknar människans eget, naturligt animaliskt fett, där essentiella behov fylls så att tillgången ständigt matchar behovet. Kombinera gärna med kort- eller långtidsfasta för att efterlikna ätmönster människan har följt före kylskåp, Donken och 7-Eleven.

Här en video där Tom Naughton, mannen bakom filmen Fat Head, berättar om sitt bokprojekt om mat och hälsa för barn. Efter 17-18 minuter berättar han samma saker som jag skrivit här ovan, att näringsgles mat ger hungerkänslor.

*) Hos friska är en normal mängd glukos i blodet (blodsocker i 5-6 liter blod) mellan måltider cirka 5 gram. Redan om den varaktigt stiger till 7 gram ger det allvarliga risker på sikt, en del är invalidiserande (blindhet och amputation), en del direkt livshotande.

**) Fruktosöverskott hamnar ofta i levern och kan ge NAFLD, en icke alkoholberoende leverförfettning.

***) Skilj på kemins kolhydrater, de som spjälkas till glukos, fruktos och galaktos och ”mat med kolhydrater” där det kan finnas vissa essentiella ämnen.

Kort presentation av vLCD-studien

Publicerat: 2016-04-29 i Blodsocker, Diabetes typ 2, Insulin, lågkolhydratkost, sockersjuka
Etiketter:, , , , , ,
4

”Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol” av Lim, Hollingsworth, Aribisala, Chen, Mathers och Taylor, publicerad i Diabetologia den 5 maj 2011. (fritt att hämta i fulltext)

Hypotes: Type 2 diabetes is regarded as inevitably progressive, with irreversible beta cell failure. The hypothesis was tested that both beta cell failure and insulin resistance can be reversed by dietary restriction of energy intake.

Min tolkning: Diabetes typ 2 betraktas som obönhörligen progressiv med irreversibel nedbrytning av (de insulinproducerande) betacellerna. Hypotesen att både betacellförstörelsen och insulinresistensen kan reverseras (vändas) testades.

I fortsättningen används vLCD = Very Low Calorie Diet, pragmatiskt uttryckt svältkost. 

After 1 week of restricted energy intake, fasting plasma glucose normalised in the diabetic group (from 9.2± 0.4 to 5.9±0.4 mmol/l; p=0.003).

Min tolkning: Efter 1 vecka av begränsat energiintag normaliserades fasteblodsockret i diabetesgruppen.

Den vLCD-kost man använder ger väldigt lite blodsockerhöjande ämnen. Svårare än så är det inte.

Hepatic triacylglycerol content fell from 12.8±2.4% in the diabetic group to 2.9± 0.2% by week 8 (p=0.003). The first-phase insulin response increased during the study period (0.19±0.02 to 0.46± 0.07 nmol min␣1 m␣2; p<0.001) and approached control values (0.62±0.15 nmol min␣1 m␣2; p=0.42). Maximal insulin response became supranormal at 8 weeks (1.37± 0.27 vs controls 1.15±0.18 nmol min␣1 m␣2). Pancreatic triacylglycerol decreased from 8.0 ± 1.6% to 6.2 ± 1.1% (p = 0.03).

Min tolkning: Fettinnehållet i levern hos diabetikergruppen föll ned mot (och under, se tredje bilden nedan) kontrollgruppens värden, insulinsvaret förbättrades och fettinnehållet i bukspottkörteln minskade.

En av följderna av diabetes typ 2, sockersjuka, är att fett ”slarvlagras” där det för ögonblicket finns plats, inte nödvändigtvis där det hör hemma. Ungefär som när jag bär ut använda verktyg i garaget. Ärligt, mitt/vårt garage uppvisar nästan kronisk verktygs- och materialresistens.

Normalisation of both beta cell function and hepatic insulin sensitivity in type 2 diabetes was achieved by dietary energy restriction alone. This was associated with decreased pancreatic and liver triacylglycerol stores. The abnormalities underlying type 2 diabetes are reversible by reducing dietary energy intake.

Min tolkning: Både betacellernas funktion och leverns insulinkänslighet hos diabetiker typ 2 normaliserades med enbart minskning av energiintaget. Denna förbättring förknippades med minskningar av fettinnehållet i lever och bukspottkörtel. De avvikelser som ligger bakom diabetes typ 2 kan reverseras genom att minska energiintaget via maten.

Läs studien för alla detaljer.

Ett begränsat antal deltagare, 9 män och 2 kvinnor, med genomsnitts-BMI = 33,6 och diabetes typ 2 studerades vid försökets inledning, efter 1, 4 och 8 veckors intervention samt vid en uppföljning efter 12 veckor. Studien syftade till att undersöka om en lågkalorikost (600 kcal/dag) förbättrade kritiska värden vad avser diabetes typ 2.

Lim et. al

Diabetes typ 2 (åldersdiabetes eller sockersjuka) har under lång tid betraktats som en kronisk progressiv sjukdom vars förlopp kan saktas ner men ej avstannas. Betacellfunktionen (där insulin produceras) försämras med tiden och efter tiotalet år behöver mer än hälften av patienterna insulinbehandling. Efter magkirurgi har man emellertid noterat en reversering av diabetesutvecklingen. Blodsockret normaliseras inom få dagar efter ingreppet, långt innan någon väsentlig viktminskning skett. Det antas i vida kretsar att de skyddande effekterna kommer av en ändrad utsöndring av inkretinhormoner.

Hypotesen i denna studie är att den kraftigt negativa energibalansen och sänkningen av den intracellulära fettsyrakoncentrationen i levern minskar transporten av triglycerider (fett) via lipoproteiner till bukspottkörteln där de antas förhindra frisättning av insulin från betacellerna.

Studien utformades för att testa om enbart en kraftig negativ energibalans (mindre kalorier) räcker för att vända diabetes typ 2 genom att normalisera betcellfunktionen och förbättra insulinkänsligheten.

Utfallet av studien var oerhört bra, men jag anser att det primära i den kost man åt (cirka 600 kcal/dag) var dess ringa blodsockerhöjande effekt vilket i sin tur innebar att det anabola (byggande) hormonet insulin var lägre. En följd av detta var att kroppen fick tid att städa upp i ”garaget”.

Fortsättning följer

Hur vända utveckling av sockersjuka?

Publicerat: 2016-04-22 i Blodsocker, Diabetes typ 2, HbA1c, sockersjuka
Etiketter:, , ,
3

Kalorisnål kost vänder typ 2

Källa: Dagens Medicin

Brittiska forskare ordinerade en specifik diet till 30 patienter som haft typ 2-diabetes mellan sex månader och upp till 23 år. Dieten pågick i åtta veckor och bestod av shakes och grönsaker. Efter den perioden övergick deltagarna till en så kallad isokalorisk kost som innebär att energin fördelas jämnt mellan kolhydrater, proteiner och fett.

Detta är lovande forskning även om den presenteras under annan flagg än den korrekta. Förra gången jag stötte på flera av forskarna i denna studie var 2011, även då under lågkalori-flagg. Antingen försöker de angripa problemet med matindustrins bidrag till sockersjukeutvecklingen genom att flyga under radarn eller så är de inte de skarpaste knivarna i lådan. Hoppas jag har fel i det sista.

Tyvärr är denna studie belagd med kostnader så för närvarande får jag hålla till godo med dess abstract. Very-Low-Calorie Diet and 6 Months of Weight Stability in Type 2 Diabetes: Pathophysiologic Changes in Responders and Nonresponders.

Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is generally regarded as an irreversible chronic condition. Because a very-low-calorie diet (VLCD) can bring about acute return to normal glucose control in some people with T2DM, this study tested the potential durability of this normalization. The underlying mechanisms were defined.

Min tolkning: Sockersjuka, diabetes typ 2, anses allmänt vara en irreversibel åkomma. Då en kost med mycket lågt energiinnehåll ger snabb återgång till normal blodsockerkontroll hos vissa tvåor testar denna studie potentialen av uthållighet hos denna normalisering.

People with a T2DM duration of 0.5-23 years (n = 30) followed a VLCD for 8 weeks. All oral agents or insulins were stopped at baseline. Following a stepped return to isocaloric diet, a structured, individualized program of weight maintenance was provided. Glucose control, insulin sensitivity, insulin secretion, and hepatic and pancreas fat content were quantified at baseline, after return to isocaloric diet, and after 6 months to permit the primary comparison of change between post-weight loss and 6 months in responders. Responders were defined as achieving fasting blood glucose <7 mmol/L after return to isocaloric diet.

Min tolkning: 30 personer med typ 2 sedan 0,5 till 23 år följde en mycket energisnål kost (VLCD) under 8 veckor. Alla diabetesmediciner sattes ut vid studiens inledning. Därefter inleddes en stegvis och individuell anpassning till ”isocaloric diet” (Detta är tyvärr inte definierat i abstract men i Dagens Medicin anges det som lika mängd energi från fett, protein och kolhydrater) De som svarade väl på behandlingen, responders, var de vars fasteblodsocker var <7 mmol/l efter återgång till isokalorisk kost.

Weight fell (98.0 ± 2.6 to 83.8 ± 2.4 kg) and remained stable over 6 months (84.7 ± 2.5 kg). Twelve of 30 participants achieved fasting plasma glucose <7 mmol/L after return to isocaloric diet (responders), and 13 of 30 after 6 months. Responders had a shorter duration of diabetes and a higher initial fasting plasma insulin level. HbA1c fell from 7.1 ± 0.3 to 5.8 ± 0.2% (55 ± 4 to 40 ± 2 mmol/mol) in responders (P < 0.001) and from 8.4 ± 0.3 to 8.0 ± 0.5% (68 ± 3 to 64 ± 5 mmol/mol) in nonresponders, remaining constant at 6 months (5.9 ± 0.2 and 7.8 ± 0.3% [41 ± 2 and 62 ± 3 mmol/mol], respectively). The responders were characterized by return of first-phase insulin response.

Min tolkning: Vikten minskade och förblev stabil över 6 månader. 12 av 30 deltagare nådde ett fasteblodsocker <7mmol/l efter återgång till isokalorisk kost (responders) och 13 av 30 efter 6 månader. Responders var de med kortare tid som diabetiker samt högre initial insulinnivå i plasma. HbA1c föll från 7,1 till 5,9 hos responders och från 8,4 till 8,0 hos de övriga. Responders kännetecknades genom att de återfick ”first-phase insulin response” (Hos friska utsöndras insulin i två steg, en första skvätt och sedan, vid behov följer resten. Hos ”riktiga tvåor” är svaret mycket mesigare, ungefär som att pissa i tofflorna.)

A robust and sustainable weight loss program achieved continuing remission of diabetes for at least 6 months in the 40% who responded to a VLCD by achieving fasting plasma glucose of <7 mmol/L. T2DM is a potentially reversible condition.

Min tolkning: En stabil viktminskning resulterade i återgång av diabetes under minst 6 månader hos de 40% som svarade på en kraftigt energireducerad kost. Diabetes typ 2 har potential att vara en reversibel åkomma.

Dagens Diabetes sammanfattar:

Samtliga individer hade tappat en hel del i vikt under åttaveckorsdieten, vilket höll i sig under de sex månaderna. Troligtvis ledde det till en minskad fettinlagring i lever och bukspottkörtel vilket hade positiva effekter på insulinproducerande celler, skriver forskarna. De påpekar dock att metoden kräver motiverade patienter eftersom deltagarna endast fick äta max 700 kalorier om dagen.

I detta abstract finns tyvärr inte närmare fakta om kost och mätvärden. Deras tidigare studie från 2011, däremot, är väl dokumenterad och jag kommer tillbaka till den framöver.

En större randomiserad studie inom området är på gång, och kommer att inkludera 280 patienter med typ 2-diabetes som ska få leva på en kalorisnål diet.

Inget för lättskrämda; diabeteskomplikationer

Publicerat: 2016-04-20 i Blodsocker, Diabetes, Diabetes typ 2, Diabetesens naturalförlopp, gastropares, glukos, Insulin, Kolhydrater, lågkolhydratkost, Livsmedelsverket, Matvanor, nervskador, SLV, sockersjuka
Etiketter:, , , , , ,
1

Anders Linderoth - ingress om diabetes typ 2

Källa: Diabetesportalen vid Lunds Universitet

Artikeln är en exposé över hur senkomplikationer hos diabetiker typ 2, sockersjuka, kan utvecklas över förhållandevis kort tid.

Efter omständigheterna fortsatte han att leva “som vanligt”.
– Jag hade behövt att någon pekat med hela handen och gett tydligare instruktioner, som en order, och sagt “gör si och gör så”.

Nu räcker det inte långt med tydliga instruktioner om inte de är anpassade till behovet. En diabetiker typ 2 (4/5 eller fler av svenska diabetiker) kännetecknas av en starkt nedsatt förmåga att hantera kolhydrater i kosten, en dominerande del av den mat som svenskar i allmänhet äter. Livsmedelsverket (SLV) ger råd till ”friska” som innebär att mer än hälften av energin skall komma från kolhydrater. I praktiken innebär det att den som äter 2000kcal/dygn tillför 250 gram eller mer av tre enkla sockerarter (monosackarider) till blodomloppet. Inga av dessa är i någon mening essentiella (livsnödvändiga) att äta.

Tyvärr är det ytterst vanligt att diabetesvårdens företrädare undervärderar en genomtänkt kosthållnings terapeutiska betydelse och hellre stöttar tanken på att ”man kan äta som alla andra” och kompensera med preparat*. ”Det är stigmatiserande (utpekande) för en diabetiker att äta annan mat” är en inte helt ovanlig inställning. Jag tycker nog att nedsatt syn, ibland även blindhet, dialys, amputation av fötter/ben samt behov av att finfördela all mat till mos för att hantera gastropares** är betydligt svårare att dölja.

Hos en ”frisk” person finns i genomsnitt ungefär 5 gram glukos (”blodsocker”) fördelat i hela blodmängden. Till detta kommer en avsevärd mängd fruktos samt något galaktos (från mejeriprodukter). Om man matar på med 250 gram diverse kolhydrater hos en person med nedsatt förmåga att utnyttja dessa monosackarider kommer naturligt nog blodsockret med tiden att stiga till farliga nivåer. Redan om medelnivån stiger med så lite som ett par gram riskerar man senkomplikationer som diabetesportalens artikel redovisar. Tyvärr är listan både längre och innehåller betydligt allvarligare följder.

Under ett antal år besökte och skrev jag ofta i Diabetesförbundets debattforum. Jag uppfattade det som förhållandevis aktivt med många besök och kommentarer. Under de första åren rådde en närmast hätsk stämning mot LCHF för diabetiker, något som gradvis klingade av då fler och fler provade och fann dess fördelar. Under de senare åren har aktiviteten avtagit till nära nollnivå då andra grupperingar på t.ex. facebook*** dragit till sig intresse.

*) ”Listan över mediciner Anders Linderoth tar dagligen är lång. Tre olika läkemedel mot högt blodtryck, D-vitaminer, Natriumbikarbonat för att hålla syrahalten i kroppen nere, järntabletter, vattendrivande, Trombyl mot blodproppar och hjärtinfarkt samt Fosrenol mot höjd fosfathalt och skydd av skelettet. Därtill kosttillskott och insulin till varje måltid.”

**) Gastropares är en skada på vagusnerven som påverkar styrningen av nedre magmunnen. Den reglerar tömningen av magsäckens innehåll till tolvfingertarmen för vidare befordran. Dålig funktion leder till ytterligare hoppande blodsocker och kan bli ett mycket stort problem för insulinbehandlade som inte kan beräkna när och hur mycket insulin man behöver.

***) Jag rekommenderar Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept. De grupperna strävar efter att motverka senkomplikationerna av sjukdomarna (diabetes är ett samlingsnamn för många varianter med en del gemensamma faktorer) med en genomtänkt och logiskt motiverad kost före användning av preparat. Informationen är högklassig och stämningen i gruppen är mycket vänlig och hjälpsam. Det finns grupper med andra fokus, t.ex. tallriksmodell och kompensation med medicinering.

Äldre inlägg
Senare inlägg