Arkiv för kategori ‘glukos’

Ketogen kost och fysisk aktivitet

Publicerat: 2016-06-08 i beta-hydroxybutyrat, Fetter, glukos, Ketoner, Kolhydrater, respiratorisk kvot, RQ
Etiketter:, , , , , , , , ,
0

Ketogen kost innebär att man utnyttjar sin metabola flexibilitet och använder fett som huvudsaklig energiråvara. Dessa kan komma från mat och/eller egna lager, fettväv och andra platser där fett lagrats. Ketoner har fått en negativ klang, främst från de som inte inser deras naturliga roll i människors evolution. Läs Om ketoner för den misstänksamme, gärna även dessa inlägg på MatFrisk under kategorin ketoner.

Beta-hydroxybutyrat_2

Bilden: Beta-hydroxybutyrat, BHB (Wikipedia)

Effect of low-carbohydrate-ketogenic diet on metabolic and hormonal responses to graded exercise in men. Langfort J1, Pilis W, Zarzeczny R, Nazar K, Kaciuba-Uściłko H.

Abstract
Maximal oxygen uptake (VO2 max) and lactate threshold (LT) were measured during graded, incremental exercise in 8 healthy, untrained volunteers (aged 22 +/- 0.9 yrs) following 3 days on a control, mixed diet, or a ketogenic (50% fat, 45% protein and 5% carbohydrates) diet of equal energy content.

Min tolkning: Maximal syreupptagning och mjölksyrabildning studerades vid varierande nivåer av fysisk aktivitet efter en mixad kontrollkost samt en ketogen kost (50% fett, 45% protein och 5% kolhydrater) med lika energiinnehåll.

Before and after exercise tests acid base balance, plasma beta-hydroxybutyrate (beta-HB), free fatty acid (FFA), and some hormone concentrations were determined.

Min tolkning: Före och efter den fysiska aktiviteten mättes pH, beta-hydroxybutyrat (BHB*, en s.k. keton), fria fettsyror  och hormoner.

In comparison with the normal diet, the ketogenic diet resulted in: an increased VO2 max, decreased respiratory exchange ratio an a shift of LT towards higher exercise loads. Blood LA concentrations were lower before, during and after exercise. Post exercise blood pH, as well as pre-and post exercise base excess and bicarbonates were reduced.

Min tolkning: Den ketogena kosten ökade maximal syreupptag, minskade RQ** och mjölksyratröskeln flyttades till högre belastning. Blodets nivå av mjölksyra var lägre före, under och efter den fysiska aktiviteten.

Resting beta-HB concentration was elevated to approx. 2.0 mM, and FFA to approx. 1.0 mM. During a 1 h recovery period beta-HB decreased to 0.85 mM (p < 0.01) after the ketogenic diet, while plasma FFA did not change after exercise under either conditions.

Min tolkning: BHB i vila höjdes till 2.0 mM (millimol) och de fria fettsyrorna till 1.0 mM. Under efterföljande vila sjönk BHB till 0.85 mN efter den ketogena kosten medan de fria fettsyrorna inte påverkades av kosten.

Both the pre-and post-exercise levels of adrenaline, noradrenaline, and cortisol were enhanced, whilst plasma insulin concentration was decreased on the ketogenic diet.

Min tolkning: Den ketogena kosten ökade nivåerna av adrenalin, noradrernalon och kortisol både före och efter den fysiska aktiviteten medan insulinnivån sjönk.

It is concluded that the short-term ketogenic diet does not impair aerobic exercise capacity, as indicated by elevated VO2 max and LT. This may be due to increased utilization of beta-HB and FFA when carbohydrate stores are diminished. Stimulation of the sympatho-adrenal system, and cortisol secretion with reduced plasma insulin concentration seem to be of importance for preservation of working capacity.

Min tolkning: En kortvarig ketogen kost försämrar inte motionsförmågan. Detta kan bero på ökad användning av (”ketonen”) BHB och fria fettsyror när kolhydratförråden (glykogen) minskat.

PMID: 8807563 [PubMed – indexed for MEDLINE]

Den negativt klingande slutsatsen kommer antagligen av studiens målsättning som förmodligen utgick från att träningsförmågan skulle försämras på ketogen kost. Tyvärr har jag inte tillgång till studien i sin helhet. Där kan finnas pärlor att hämta, särskilt som utfallet verkar ha överraskat författarna.

Som test av ketogen kost är den halvhjärtad för att inte säga mesig. 45E% protein är långt över även det en kraftig fysisk aktivitet kräver, förmodligen borde det räcka med 20-25E%. En konsekvens av detta är att överskottet av proteinernas aminosyror till största delen omvandlas till glukos, något till ketoner. I praktiken betyder det att det resulterande energitillskottet från glukos inte är 5E% utan snarare 20E%. Detta motverkar ketosen.

Som jag ser det är det ett test av det jag vill kalla metabol flexibilitet. Se länk i inledningen.

*) BHB klassan vanligen som keton, men enligt kemisk logik är det en kort fettsyra (smörsyra) med en tillkopplad OH-grupp. Detta gör den vattenlöslig och kan transporteras i blodet, även in genom blod-hjärn-barriären.

**) RQ, respiratorisk kvot, är avgiven koldioxid per inandats syre. Koldioxid  kan betraktas som en avfallsprodukt efter all metabolism (”förbränning”). Se även Respiratorisk kvot, intressant eller som att se färg torka? för mer information.

Metabol flexibilitet?

Publicerat: 2016-06-06 i Artegen föda, Fetter, glukagon, glukos, Glykogen, Insulin, triglycerider, vatten
Etiketter:, , , , , , ,
0

För överlevnad är biologiska system beroende av många samverkande mekanismer, sammanfattade i begreppet homeostas, detta innebär att kroppen som helhet är stabil trots varierande betingelser, här några viktiga exempel.

  • Vår kroppstemperatur är påfallande jämn i ett smalt intervall där våra enzymer arbetar effektivt, bara några få grader från nivåer som dödar oss.
  • Mer än två tredjedelar av vår kropp är vatten, det enskilt viktigaste ämne vi ständigt måste ha tillgång till för att övriga processer skall vara meningsfulla. Homeostasen ger oss törst som signal att dricka och urinen transporterar bort både vätska och avfall inklusive en del av det vi ätit/druckit i överskott.
  • Blodet bär runt energiråvaror till alla våra celler från maten men även från det vi sedan tidigare lagrat i olika förråd i form av fettsyror, aminosyror och glykogen. 

Hos en frisk person ger en fullt fungerande homeostas förmågan att anpassa sig till i stort sett alla Jordens miljöer så när som de med extrema temperaturer och syrebrist. Detta kallar jag metabol flexibilitet. Om sjukdom eller livsstil ständigt driver en eller flera av homeostasens ingående parametrar till eller nära sina ytterlägen blir vi metabolt inflexibla.

Figure-1-Metabolic-flexibility-and-metabolic-inflexibility-model-for-postabsorptive-and

Källa: researchgate.net

Homeostasen använder ett antal hormoner för att förse blodet med energibärande ämnen beroende på förutsättningarna. Dit hör glukagon, kortisol, adrenalin och tillväxthormon. Insulin samverkar med och motverkar effekterna av glukagon, men har även andra effekter inom homeostasens ramar.

  • Insulin ökar glukosupptag samt glykogensyntes (lagrar undan blodsocker) i muskler och lever.
  • Insulin sänker kroppens glukoneogenes (nyproduktion av glukos).
  • Insulin ökar fettsyrasyntesen i levern, möjligen även i fettväven.
  • Insulin ökar fettcellers upptag av blodsocker som bildar glycerol och binder tre fettsyror till en triglycerid, en fettmolekyl. Den senare processen kallas förestring och innebär att en vattenmolekyl avskiljs där fettsyrorna och glycerolen binder till varandra. Var gång det bildas en fettmolekyl i fettväven avges tre vattenmolekyler till blodet.
  • Insulin förhindrar fettcellernas triglycerider att spjälkas till sina beståndsdelar (lipolys) som förberedelse att transporteras i blodet.
  • Insulin förhindrar nedbrytning av protein. Detta innebär att skadade vävnader inte avlägsnas, redan insulinnivåer man når efter en vanlig måltid räcker.
  • Insulin ökar upptaget av cirkulerande aminosyror. Detta ger en anabol effekt (”byggande”).
  • Insulin ökar produktionen av magsyra.
  • Insulin minskar njurarnas avgivning av natrium.

Flera andra effekter av insulin finns.

Friska människor kan anpassa sig till mycket skilda livsbetingelser, detta beroende på en hög flexibilitet i homeostasen. Ett ständigt höjt insulin, oavsett om det beror på den mat vi äter, injicerat insulin eller på hög egen produktion, hämmar kroppens förmåga att hantera och mobilisera alternativa energikällor, vi blir metabolt inflexibla. Min övertygelse är att en artegen kost (det vi ätit under större delen av evolutionen) ger god, möjligen optimal, metabol flexibilitet.

Metabol inflexibilitet kan resultera i svajigt blodsocker och/eller oönskad kroppsmassa. Något du känner igen?

Vår kropp är ett nätverk av celler som kommunicerar med sin lokala omgivnining men även tar order från avlägsna källor via hormoner. Celler omges av dubbelväggiga membran för att skilja insidan från omgivningen. I membranen finns specialiserade portar som släpper in ämnen cellen behöver. Ut kommer dels avfall, dels ämnen som cellen producerar. Det finns vissa likheter med datorer (celler) i lokala nätverk (samverkande celler) och vidare till Internet (hormoner).

Om man tänker ”nalta eljest”

Publicerat: 2016-06-03 i Energi, glukagon, glukos, Glykogen, Insulin, Ketoner, Kolhydrater, lågkolhydratkost, myter, triglycerider, vatten
Etiketter:, ,
0

Ibland är konventionella beskrivningar så djupt rotade att det är svårt att ens ana alternativa synsätt. En majoritet av kost- och fysiologilitteratur beskriver vårt näringsbehov med kolhydrater i början och vatten sist, närmast som en kuriositet. Utan att gå in på vattnets roll, som gör att det ovillkorligen hamnar först i min beskrivning, så vill jag föreslå ett annat synsätt som rimligen bör ha varit giltigt under större delen av människans evolution*:

  • Fett och glukos är människans huvudsakliga energiråvaror. 
  • I rimlig utsträckning  kan kroppen anpassa sig till och använda  kolhydrater/glukos som energiråvara utan akuta hälsoproblem.
  • Glukosrik mat kommer att, indirekt via insulin, hämma några av homeostasens hormoner som glukagon, adrenalin inklusive övriga katekolaminer, kortisol och tillväxthormon.
  • Under insulinets verkan lagras glukos, så långt utrymmet räcker, som glykogen. Vi kan inte lagra mer än ett dygns energibehov i form av glykogen, överskott omvandlas till fettsyror och lagras som väsentligt kompaktare fett.
  • Redan efter ett kortare ätuppehåll, t.ex. en natts sömn, börjar vi gradvis utnyttja fett från egna vävnader.

Runs on fatEtt kilo fettväv anses motsvara 7500 kcal medan 2000 kcal glykogen (ungefär normalt lager av glukos) väger 1,85 – 2,5 kg**. Låt säga att en person i vila behöver 2000 kcal/dygn, det kräver då 1,85 – 2,5 kg glykogen (hela lagret) alternativt 0,267 kg fettväv.***

Observera att jag medvetet inte nämner proteiner då de i sig inte ger energi. När kroppen tagit sitt behov av dess byggstenar, aminosyrorna, kommer överskottet att rensas på sitt kvävehaltiga innehåll, återstoden blir till större delen glukos, en mindre del ketoner.

*) Människan har evolverat under 2 miljoner år eller mer. Mindre än 100 000 år sedan, kanske bara halva den tiden, uppträdde den moderna människan. Det finns fossila och arkeologiska spår som visar att de var samlare och jägare, dock inga som visar förekomst av kylskåp, matvarubutiker eller snabbmatshak. Sannolikt var därför matordningen väsentligt annorlunda än det överflöd vi är vana vid.

**) Det finns många uppgifter om hur mycket vatten varje gram glykogen binder, mellan 2,7 och 3-4 gram.

***) Detta under den osäkra förutsättningen att energiråvaror är likvärdiga, som traditionalister uttrycker det; ”alla kalorier är lika”.

Många är kallade, men hur många är villiga?

Publicerat: 2016-05-22 i Diabetes typ 2, glukos, sockersjuka
Etiketter:, ,
0

DiabetesInControl_logo

Diabetes in Control kommenterar den kraftigt energireducerade koststudien för behandling av diabetiker typ 2 som Roy Taylor, MD, FRCP, professor vid Newcastle University nyligen publicerade.

Many people with type 2 diabetes may not be willing to make the changes necessary  to improve their diabetes.

Mina tankar om detta, ordningsföljden kan diskuteras:

  • Diabetes typ 2 kan ha varierande bakgrunder och svara olika på behandlingar.
  • I det enskilda fallet kan åkomman ha pågått för länge, kanske på grund av suboptimal behandling, för att kunna vändas. Den har så att säga ”mognat”.
  • En påtaglig svältkost som studien använder kan fungera under strikt kontroll, hos starkt motiverade människor, under en begränsad tid och så länge man har ett ”lokalt energiförråd” i form av fettväv.
  • Diabetes typ 2 är, åtminstone initialt, tecken på en suboptimal funktion i kroppens hantering av glukosöverskott i blodet. Den svagheten kan man runda men finns sannolikt kvar i bakgrunden, man kan inte bli ”frisk” för all framtid.
  • Så länge den konventionella vårdens företrädare är rotade i föreställningen att kolhydratrik mat är ”nyttig” och fett ”hälsofarligt” är det svårt för den måttligt intresserade patienten att ifrågasätta sin behandling.
  • I dagens vård finns en enorm övertro på ”mediciner” såväl bland patienter som vårdproffs.
  • Så finns även det som kallas sjukdomsvinst.

Här finns ett antal länkar till tidigare inlägg om samma ämne. Läs dem gärna i ordningsföljd.

  1. Ketogen extrem lågkalorikost ger bättre hälsa hos sockersjuka, diabetiker typ 2
  2. Extrem lågkaloristudie stöder LCHF för diabetiker typ 2
  3. Kort presentation av vLCD-studien
  4. vLCD-studien – Utomordentligt goda effekter av kraftig kalorirestriktion?
  5. vLCD-studien, Goda utfall men tveksamma antaganden och slutsatser
  6. vLCD-studie som stöder LCHF-tänket!

Hur många celler har vi som reagerar på insulin?

Publicerat: 2016-05-18 i Blodsocker, Diabetes, Diabetes typ 1, glukagon, glukos, GLUT, GLUT1, GLUT2, GLUT4, Insulin
Etiketter:, , ,
4

Vi är beroende av hormonet insulin, bland annat för reglering av hur glukosen i blodet (blodsocker) skall hanteras. Det reglerar även hormonet glukagon som produceras nästgårds i de Langerhanska öarna i bukspottkörteln.

  • Betacellerna i de Langerhanska öarna har förmåga att mäta blodsocker och producera och frisätta insulin efter behov.
  • Alfacellerna i samma cellgrupp frisätter glukagon, de saknar blodsockermätare men hämmas när insulinet stiger.

Så länge både beta- och alfaceller fungerar som de ska är detta en OK lösning, men hos diabetiker typ 1 fallerar betacellerna delvis eller helt. Detta betyder att alfacellerna saknar naturlig återkoppling och glukagonproduktionen kan lätt svämma över sina bräddar. För att motverka det injicerar man insulin.

Tänkvärt från Ragnar Hanås Typ 1 Diabetes hos barn, ungdomar och unga vuxna.

Hanås - vissa celler

Insulinets primära roll beskrivs vanligen som ”blodsockersänkare” via lever, muskler och fettväv, men det finns många celltyper som inte kräver insulin för att ”öppna” för glukos. Utöver den insulinkänsliga glukostransportören GLUT4 finns flera andra som är insulinoberoende, primärt GLUT1, GLUT2 och GLUT3. De har något olika egenskaper. GLUT1 och GLUT2 anses vara de som i samarbete fungerar som betacellernas glukosmätare. GLUT3 arbetar i nervceller och GLUT1 har huvudrollen i de röda blodkropparna och hjärnan men finns i de flesta celler för att möjliggöra ett grundupptag av glukos. GLUT2 är speciell såtillvida att den kan lotsa glukos i båda riktningar, en avgörande funktion i lever och njurar.

Hanåps - Det kan verka ologiskt

Hur många av kroppens celler behöver insulin för att öka sitt glukosinsläpp via insulin? För att få en uppskattning av detta vänder jag mig till en källa i Nature som i sin tur länkar till originaltexten där följande bild finns:

Kroppens cellerLängst uppe i vänstra hörnet finns andelen fettceller (adipocyter), 0,2%, längst uppe till höger finns levercellerna (hepatocyter) med 0,8% och söker du noga strax till höger om mitten längst ner finner du muskelcellerna med sina 0,001%. Tillsammans är alltså de insulinberoende cellerna 1% av alla i kroppen, de övriga 99% klarar sig utan.

Märk väl att jag talar om antal celler, inte deras storlek.

Men varningen i mittenbilden kvarstår, det är främst i celler som inte regleras av insulin som komplikationerna uppstår, de som inte har förmågan att värja sig mot högt blodsocker. 99% av alla.

Minska mängden meningslös mat (och dryck)

Publicerat: 2016-05-12 i Artegen föda, övervikt, Blodsocker, Fruktos, glukos, GLUT4, Glykogen, Insulin, Kolhydrater, lågkolhydratkost
Etiketter:, , , , , , , ,
0

Linus Pauling

Vi behöver essentiella (livsnödvändiga) näringsämnen och energigivare i tillräcklig omfattning, överflöd är inte en fördel. Våra kroppar har en mängd system för att omforma, dela upp och vid behov lagra undan sådant vi för ögonblicket inte behöver. Detta ingår i homeostasen, kroppens nätverk av balanserande funktioner som bland annat anpassar miljöns förutsättningar till kroppens behov.

Alla essentiella (livsnödvändiga) näringsämnen behöver inte finnas vid varje måltid, vår förmåga att lagra för framtiden är betydande. Behoven är dessutom individuella, ibland beroende på sammansättningen av maten i övrigt. Vi måste vi komplettera med de essentiella komponenterna senast när våra lager av dem sjunkit till eller under den kritiska nivån. Å andra sidan är överkonsumtion vare sig önskvärt eller ens tolerabelt.

  • Energigivande ämnen som är direkt skadliga i överskott i blodet är cykliska monosackarider som glukos, fruktos och galaktos. En av dessa, glukos, är nödvändigt i liten utsträckning (<30-50gram/dygn) men inte essentiellt att äta då de produceras vid behov. För att balansera tillgång och efterfrågan mot risken för överskott* finns ett par hormoner med i stort sett motsatta verkningar, insulin och glukagon.

Enligt min erfarenhet signalerar kroppen väldigt tydligt, t.ex. törst vid vattenbrist och ibland en närmast oemotståndlig lust att äta något salt. Ibland kommer signalerna ofokuserat men oemotståndligt i form av en allmän hungerkänsla trots att man objektivt sett inte behöver äta. Rimligen borde en klart överviktig/fet person inte äta förrän vikten åtminstone rör sig i rätt riktning. Tyvärr fungerar det vanligen inte så hos särskilt många.

  • Min hypotes: En kost som är gles på essentiella näringsämnen, även om den är energirik utöver behovet, ger subtilt eller uttalat hungersug.

Om man då äter är det logiskt om homeostasens mekanismer, bland annat insulin, lagrar undan överskott till snabblager (glykogen i muskler och lever) eller längre tids lagring i fettväv eller där det för ögonblicket får plats**.

Om vi äter så att alla essentiella behov är fyllda minskar risken för att homeostasen kallar på mer mat, det är då lättare att hålla en lagom vikt. Då kolhydrater*** enbart tillför energi och snabbt måste elimineras ur blodet för att inte ge långtidsproblem, är det logiskt att kraftigt minska dessa i maten.

Så fungerar LCHF, mat med låg mängd kolhydrater, normal mängd proteiner och resten från fettkällor som liknar människans eget, naturligt animaliskt fett, där essentiella behov fylls så att tillgången ständigt matchar behovet. Kombinera gärna med kort- eller långtidsfasta för att efterlikna ätmönster människan har följt före kylskåp, Donken och 7-Eleven.

Här en video där Tom Naughton, mannen bakom filmen Fat Head, berättar om sitt bokprojekt om mat och hälsa för barn. Efter 17-18 minuter berättar han samma saker som jag skrivit här ovan, att näringsgles mat ger hungerkänslor.

*) Hos friska är en normal mängd glukos i blodet (blodsocker i 5-6 liter blod) mellan måltider cirka 5 gram. Redan om den varaktigt stiger till 7 gram ger det allvarliga risker på sikt, en del är invalidiserande (blindhet och amputation), en del direkt livshotande.

**) Fruktosöverskott hamnar ofta i levern och kan ge NAFLD, en icke alkoholberoende leverförfettning.

***) Skilj på kemins kolhydrater, de som spjälkas till glukos, fruktos och galaktos och ”mat med kolhydrater” där det kan finnas vissa essentiella ämnen.

vLCD-studie som stöder LCHF-tänket!

Publicerat: 2016-05-07 i Blodsocker, Diabetes typ 2, Fetter, glukos, GLUT4, Glykogen, Insulin, interventionsstudie, Kolhydrater, lågkolhydratkost, MUFA - enkelomättade fettsyror, SFA - mättade fettsyror, sockersjuka, triglycerider
Etiketter:, , , , , , , , , ,
2

Dagligen åt deltagarna något mindre än 75 gram kolhydrater, 13 gram fett och 45 gram protein, sammanlagt 600 kcal, en svältkost som Stefan Rössner och andra InoUtare utan nämnvärd framgång försökt promota hos frilevande människor. Under en följd av år har de som förespråkar magoperationer av diverse schatteringar visat fördelar av en påtvingad svältkost, men frågan är hur det fungerar på sikt, när de egna fettlagren sinar?

Normalisation of both beta cell function and hepatic insulin sensitivity in type 2 diabetes was achieved by dietary energy restriction alone.

Källa: Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol

  • Om vi antar att det krävs 2500 kcal/dag (eller vilken siffra du tycker är motiverad) så går det inte att i längden klara sig på studiens 600 kcal/dag, inte heller är det seriöst att räkna på den mindre mängden och dra slutsatser med detta som bakgrund.

Jag skulle uppskatta om någon/några kan peka på (åtkomliga) studier som tydligt tar hänsyn till detta. De kanske finns, även om jag aldrig stött på dem.*

  • Gemensamt för alla som går ner kraftigt i fettmassa, speciellt under kort tid, är att de använder stora mängder av det egna kroppsfettet. Här är det i medeltal 12,6 kg på 8 veckor, alltså 225 gram per dag, motsvarande fettmängden i mer än ett halvt normalstort smörpaket!**

Tumregel: Varje kilo nedgång som sker från fettväv innebär 830 gram naturligt animaliskt fett som måste räknas in, kvantitet såväl som kvalité. (1 kg fettväv = 7500 kcal, absolut inget vegetabiliskt fleromättat fett!). Eventuella hälsofördelar i uttalade svältstudier måste därför bedömas mot denna bakgrund. Att äta några gram här och där av diverse ”nyttiga näringsämnen” i en svältkost lär ge ett marginellt bidrag, sett i ljuset av helheten.

Min åsikt: Utgå från den sammanlagda metabolismen och dra slutsatserna baserat på detta.

Ju mindre och långsammare viktnedgång desto mindre bidrag från de naturliga animaliska fetterna ur kroppens eget lager, sannolikt även avsevärt färre upplevda/rapporterade hälsofördelar. Hos den som äter en ”balanserad energimängd” av blandkost och förblir viktstabil kommer en del kolhydrater att mellanlagras som glykogen, fettsyror eller rent fett allt mellan sekunder till några timmar, men de ackumuleras inte till störande viktuppgång.

vLCD - Insulin sensitivity
Tester av s.k. insulinkänslighet*** gjordes under studiens gång. Den perifera känsligheten ute i kroppen visade sig, förmodligen till studieförfattarnas förtret, inte förbättras. Av det skälet kommenteras denna observation knappt alls. Som jag ser det är observationen fullt logisk och i linje med de faktiska händelserna i kroppen.

  1. Energi i form av glukos är ytterst platskrävande, en enda glukosmolekyl drar med sig ett följe av 190 molekyler vatten.
  2. Av det skälet ryms inga stora mängder i en cell och trots att insulinet mycket väl kan ha öppnat GLUT4-transportörerna på vid gavel så passerar bara små mängder in. Varför?
  3. Cellerna anpassas till fettmetabolism och har fullt upp med energi från fett/fettsyror/ketoner. Då redan lagrat glukos i form av glykogen inte förbrukas nämnvärt kommer det utrymmeskrävande blodsockret inte in!
  4. Nedsatt insulinsvar är då en logisk följd av att cellerna har gott om energi och ingen plats finns i härbärget.
  5. Eventuellt är det nedsatta insulinsvaret (nedsatt insulinkänslighet) en misskreditering av ett helt normalt fysiologiskt förlopp hos personer som är väl anpassade till fettmetabolism, som t.ex. LCHF-are.

Uppföljningen efter 12 veckor:

  1. Blodsockret föll när kolhydratbelastningen minskade till 75 gram/12E%.
  2. Lika väntat är att deltagarna ökade i vikt när kosten sannolikt ”normaliserades” efter studieperioden, + 3,1 kg/4v = +111 gram/dag att jämföra med viktnedgångens 15,3 kg/8v = -273 gram/dag.
  3. Inte oväntat att de övriga värdena förblev goda fram till 12 veckor, deltagarna hade under 8 veckor lotsats ut ur det hörn man befunnit sig och det tar säkert mer än 4 veckor för dem att ställa sig där igen.
  4. Att fasteblodsockret stigit från lägstavärdet 5,7 till 6,1 mmol/l är hanterbart. Att tre av deltagarna återvänt till diabeteslägret, bedömt genom en glukosbelastning, är illavarslande.

En andra uppföljning borde därför ha skett efter minst lika lång tid som studietiden, alltså vecka 16 eller senare. Med tanke på den uppmätta viktuppgången på 111 gram/dag vore det motiverat att göra ytterligare en uppföljning, (15300/111 = 138 dagar) 20 veckor efter studiens avslut.

En sidoobservation; 75 gram tillfört glukos/dygn räckte för att upprätthålla ett ”normalt” blodsocker, detta trots att hjärnan antas behöva cirka 120 gram glukos/dygn. Min övertygelse är att behovet är betydligt lägre än så, baserat på egna långvariga erfarenheter med i huvudsak mindre än 20 gram/dag.

This study demonstrates for the first time the time course of a return of normal beta cell function and hepatic glucose output by acute restriction of dietary energy intake in individuals with type 2 diabetes.

Diabetes typ 2 kan alltså förbättras avsevärt, enligt studieförfattarna till och med reverseras i sitt förlopp, om man ändrar sin mat så att kolhydratmängden sjunker avsevärt samt att fettmängden och kvalitén stiger till den som en dedikerad LCHF-användare siktar mot. Att fördelarna kommer av en ”drastisk minskning av energiintaget” är påtagligt enögt beskrivet. All förändring av energimängden innebär ändring av en eller flera av dess beståndsdelar.

Plocka fram studier där deltagarna gått ner ordentligt i vikt under en relativt kort tid och gör motsvarande beräkningar som ovan. Sannolikt kommer du att bli lika förbluffad som jag över resultaten, särskilt när du samtidigt tar hänsyn till de lovord som studiernas författare brukar använda om de uppnådda fördelarna.

Fysiologin bakom diabetes typ 2 är ofullständigt utforskad men här får vi vetenskapligt stöd för ett enkelt och praktiskt verktyg att hantera den, LCHF, nödtorftigt maskerad som svältkost.

Kunskaper att bära med sig:

  1. Diabetiker typ 2 bör minska sin kolhydratkonsumtion drastiskt och på så sätt förbättra sin blodsockerprofil. (Lägre genomsnitt och mindre variation)
  2. Studien visar att naturliga animaliska fetter är inte bara ofarliga utan ökad metabolisering av dem (till en början genom viktnedgång, sedan via konsumtion typ LCHF) är förknippade med förbättrade hälsoparametrar.
  3. Kraftigt ökad fettmetabolism, i vart fall från kroppens egna lager, reducerar leverförfettning och ger bättre fettstatus i bukspottkörteln.

Ska bli intressant att se hur de ”konventionella diabetesbehandlarna” tar sig an detta.

*) Detta påstående gällde åtminstone hösten 2011 när jag fann studien och större delen av denna serie skrevs.

**) Smör innehåller 80% fett vilket innebär att det finns 400 gram fett i ett halvkilospaket.

***) Jag ogillar begreppet insulinkänslighet och nedsatt insulinkänslighet och vill ersätta det med nedsatt insulinsvar. Fenomenet är lätt att mäta, så tillvida existerar det, men förklaringarna bakom spretar åt olika håll.

Inget för lättskrämda; diabeteskomplikationer

Publicerat: 2016-04-20 i Blodsocker, Diabetes, Diabetes typ 2, Diabetesens naturalförlopp, gastropares, glukos, Insulin, Kolhydrater, lågkolhydratkost, Livsmedelsverket, Matvanor, nervskador, SLV, sockersjuka
Etiketter:, , , , , ,
1

Anders Linderoth - ingress om diabetes typ 2

Källa: Diabetesportalen vid Lunds Universitet

Artikeln är en exposé över hur senkomplikationer hos diabetiker typ 2, sockersjuka, kan utvecklas över förhållandevis kort tid.

Efter omständigheterna fortsatte han att leva “som vanligt”.
– Jag hade behövt att någon pekat med hela handen och gett tydligare instruktioner, som en order, och sagt “gör si och gör så”.

Nu räcker det inte långt med tydliga instruktioner om inte de är anpassade till behovet. En diabetiker typ 2 (4/5 eller fler av svenska diabetiker) kännetecknas av en starkt nedsatt förmåga att hantera kolhydrater i kosten, en dominerande del av den mat som svenskar i allmänhet äter. Livsmedelsverket (SLV) ger råd till ”friska” som innebär att mer än hälften av energin skall komma från kolhydrater. I praktiken innebär det att den som äter 2000kcal/dygn tillför 250 gram eller mer av tre enkla sockerarter (monosackarider) till blodomloppet. Inga av dessa är i någon mening essentiella (livsnödvändiga) att äta.

Tyvärr är det ytterst vanligt att diabetesvårdens företrädare undervärderar en genomtänkt kosthållnings terapeutiska betydelse och hellre stöttar tanken på att ”man kan äta som alla andra” och kompensera med preparat*. ”Det är stigmatiserande (utpekande) för en diabetiker att äta annan mat” är en inte helt ovanlig inställning. Jag tycker nog att nedsatt syn, ibland även blindhet, dialys, amputation av fötter/ben samt behov av att finfördela all mat till mos för att hantera gastropares** är betydligt svårare att dölja.

Hos en ”frisk” person finns i genomsnitt ungefär 5 gram glukos (”blodsocker”) fördelat i hela blodmängden. Till detta kommer en avsevärd mängd fruktos samt något galaktos (från mejeriprodukter). Om man matar på med 250 gram diverse kolhydrater hos en person med nedsatt förmåga att utnyttja dessa monosackarider kommer naturligt nog blodsockret med tiden att stiga till farliga nivåer. Redan om medelnivån stiger med så lite som ett par gram riskerar man senkomplikationer som diabetesportalens artikel redovisar. Tyvärr är listan både längre och innehåller betydligt allvarligare följder.

Under ett antal år besökte och skrev jag ofta i Diabetesförbundets debattforum. Jag uppfattade det som förhållandevis aktivt med många besök och kommentarer. Under de första åren rådde en närmast hätsk stämning mot LCHF för diabetiker, något som gradvis klingade av då fler och fler provade och fann dess fördelar. Under de senare åren har aktiviteten avtagit till nära nollnivå då andra grupperingar på t.ex. facebook*** dragit till sig intresse.

*) ”Listan över mediciner Anders Linderoth tar dagligen är lång. Tre olika läkemedel mot högt blodtryck, D-vitaminer, Natriumbikarbonat för att hålla syrahalten i kroppen nere, järntabletter, vattendrivande, Trombyl mot blodproppar och hjärtinfarkt samt Fosrenol mot höjd fosfathalt och skydd av skelettet. Därtill kosttillskott och insulin till varje måltid.”

**) Gastropares är en skada på vagusnerven som påverkar styrningen av nedre magmunnen. Den reglerar tömningen av magsäckens innehåll till tolvfingertarmen för vidare befordran. Dålig funktion leder till ytterligare hoppande blodsocker och kan bli ett mycket stort problem för insulinbehandlade som inte kan beräkna när och hur mycket insulin man behöver.

***) Jag rekommenderar Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept. De grupperna strävar efter att motverka senkomplikationerna av sjukdomarna (diabetes är ett samlingsnamn för många varianter med en del gemensamma faktorer) med en genomtänkt och logiskt motiverad kost före användning av preparat. Informationen är högklassig och stämningen i gruppen är mycket vänlig och hjälpsam. Det finns grupper med andra fokus, t.ex. tallriksmodell och kompensation med medicinering.

Om fruktos, socker och hälsa

Publicerat: 2016-04-09 i BMI, Fruktos, glukos, HFCS, Kolhydrater, skitstudie, Socker, triglycerider
Etiketter:, , ,
2

Socker har hamnat under attack under senare tid och har övertagit den hälsoskadliga roll som ”fett” fått ikläda sig sedan 50-talet. Självklart reagerar industriintressen som investerat i socker och nu ser sig ifrågasatta och hotade.

The current study showed that there were minimal and mixed impacts on MetS components and CVD risk factors of fructose containing sugars in individuals consuming the 50th percentile of population consumption levels of fructose compared to glucose. Importantly, none of these changes were clinically significant.

Min tolkning: Denna studie visade att socker med fruktos hade en obetydlig och blandad inverkan på metabola faktorer och samt risk för hjärta och kärl jämfört med glukos. Ingen av dessa förändringar var kliniskt betydelsefulla. (?)

Källa: Fructose Containing Sugars at Normal Levels of Consumption Do Not Effect Adversely Components of the Metabolic Syndrome and Risk Factors for Cardiovascular Disease (Open Access)

Studien är välförsedd med ord och har ett antal tabeller, men saknar helt grafisk representation av dessa. Detta väcker mitt intresse då kurvor ofta är betydligt lättare att tolka än en drös siffror även om de representerar samma data.

Min hypotes: Avsaknad av grafik, där den borde lämpa sig, är ett sätt att dölja något oönskat.

Studien utgick från 366 personer varav 131 män och 235 kvinnor uppdelade i 4 grupper under 10 veckor.

This was a randomized, prospective, parallel group, double blind study to examine the effects of consuming 18% of calories from sucrose sweetened low-fat milk versus 18% of calories from HFCS sweetened low-fat milk versus 9% of calories from fructose sweetened low fat milk and 9% of calories from glucose sweetened low-fat milk.

Min tolkning: Fyra grupper, en med 18% av energin från sockersötad lågfettmjölk en annan med 18% från HFCS-sötad, en tredje med 9% från fruktossötad och en fjärde med 9% från glukossötad lågfettmjölk. (1% fett, levererad av Tetra-Pak i Denton, Texas)

Man hade utgått från detta antal med avsikten att tåla ett bortfall på 33% och ändå uppfylla krav på statistisk signifikans. 267 personer fullföljde hela studiens 10 veckor och ingick i dataredovisningen. Bortfallet var alltså 27%. Ett av kriterierna för att sorteras bort var följande:

Individuals with a known allergy to sucrose, HFCS, fructose or glucose … were also excluded.

Min tolkning: Personer med känd allergi mot sukros (vitt socker), HFCS (High Fructose Corn Syryp), fruktsocker (monosackariden fruktos) och druvsocker (monosackariden glukos) … exkluderades.

Allergisk mot socker? Tror inte det förekommer. Att vara intolerant mot t.ex. mjölksocker (laktosintolerant) är en helt annan sak. Att ordet allergisk används i detta sammanhang är inget som höjer textens trovärdighet.

Studien är hyfsat stor och kräver en hel del resurser i form av material och personal vilket drar avsevärda kostnader. Dessa betalades av Corn Refiners Association och Rippe har erhållit konsultarvoden från ConAgra Foods, PepsiCo International, Kraft Foods, Coca Cola, Pepper/Snapple Group, the Corn Refiners Association, Weight Watchers International och Kellogg’s. Rippe driver Rippe Lifestyle Institute i Florida och Massachusetts. (Lifestyle Institute? Var har jag hört något liknande på svenska, livsstilsprofessor och -mottagning?)

Rippe’s research laboratory has received unrestricted grant funding to conduct research trials and he has received consulting fees from a variety of companies, organizations, publishers or trade associations that utilize, market or publish information about fructose, high fructose corn syrup or sucrose and hence, have an ongoing interest in the metabolism and health effects of these sugars.

Nu har vi följt pengarna till källan och en kort version av studiens slutkläm finns i första citatet ovan. Låt oss nu titta titta på tabeller.

Table 1

Författarna må hävda att skillnader under experimentet var små, närmast försumbara, men när alla utfall i tabell 1 (utom andelen protein som knappt ändras alls) säger samma sak ger det ändå en viss tyngd.

  1. Under de tio veckorna ökade vikten (mätt i pound = 0,454 kg) i samtliga grupper och naturligtvis även i totalt (i medeltal 0,85 kg). På ett år skulle det kunna bli 4,25 kg.
  2. Under de tio veckorna ökade energiintaget i samtliga grupper, i medeltal från 2012 till 2255 kcal/dygn = 243 kcal eller +12%. På ett år innebär det 88700 kcal, möjligen en ökad kostnad med 10-12%, kanske mer.
  3. Kalorier från fett minskar under de tio veckorna i samtliga grupper, i medeltal från 33,7% till 27,1%, alltså en nedgång med 6,6 procentenheter, alltså -19,6%.
  4. Energin från kolhydrater ökar naturligt nog, i medeltal från 48,7% till 54%, +5,3 procentenheter alltså +10,9%.

Total sugars increased from baseline to week ten in all groups (103.3 ̆ 52.7 g vs. 183.2 ̆ 59.2 g p < 0.001) and rose more in the HFCS (90.7 ̆ 56.0 g vs. 203.0 ̆ 56.9 g) and sucrose group (102.6 ̆ 49.2 g vs. 203.4 ̆ 53.7 g) than compared to the glucose (104.2 ̆ 43.3 g vs. 160.7 ̆ 51.2 g) and fructose (113.8 ̆ 50.9 g vs. 171.6 ̆ 63.6 g) groups (p < 0.001).

Tabell 2:

Midjemåttet ökade i samtliga grupper, i genomsnitt från 80.9 ̆till 81.5 ̆med ett p < 0.001, alltså att sannolikheten för att utfallet var en tillfällighet var mindre än 0,001.

Man kan tycka att en ökning på 6 millimeter är obetydlig, men är den det? Låt oss betrakta en cirkelskiva med omkretsen 80,9 cm. Dess yta är 0,05208 m2 vilken stiger till 0,0528 m2 när omkretsen ökar till 81,5 cm. Omkretsen ökar med 7,4 promille men ytan (och därmed volymen av en cirkelskiva med viss tjocklek) ökar 1,5%.

Triglyceriderna (det enda egentliga ”blodfettet”) ökade i tre av grupperna sånär som på glucosgruppen, i medeltal steg mätvärdet från 101,56 till 111,70 mg/dl, alltså med 10%.

Tabell 3:

Med tanke på alla grupper visade vikt- och midjemåttsökning under de tio veckorna så är det helt naturligt att alla gruppers BMI ökade, i medeltal från 26,27 till 26,58 vilket innebär 0,31 enheter.

Min tolkning av denna studie:

Över 10 veckor ökade man kolhydrater (di- och monosackarider) med 10,9%, minskade fettandelen med i medeltal 19,6% medan energiintaget ökar 12%. Midjemåttet stiger statistiskt säkerställt liksom BMI. Triglycerider, fett som transporteras i blodet, stiger med 10%.

Kaloriräkning, relevant eller bullshit?

Publicerat: 2016-04-05 i Blodsocker, Fruktos, glukos, Glykogen, HbA1c, Kolhydrater
Etiketter:, , ,
1

Det vanliga sättet att beräkna energi i mat går till så att man, i en bombkalorimeter, bränner en noga vägd mängd mat i rent syre och mäter den värme som bildas. I förutsättningarna ingår att man bara räknar den energi som kroppen faktiskt kan utnyttja, därför kompenserar man för fiberinnehåll samt oanvändbara restprodukter från proteiner.

Bombkalorimeter

De som arbetar professionellt med detta tycker att det hela är självklart, medan vi lekmän gärna invänder att ”…vår kropp är ingen förbränningsugn”. Men hur är det nu med den saken, är sådan kaloriräkning relevant eller bullshit?

Den energi vi kan utvinna ur mat finns i kemiska bindningar mellan de atomer som bygger upp den. Vissa bindningar kan vi inte lösa upp, t.ex. de i fibrer, medan de flesta andra är betydligt enklare att utnyttja.

Att kroppens metabolism, ämnesomsättning, från mat till energi + restprodukter inkl. värme är så ofattbart komplicerad beror på att

  • Energiutvinningen skall ligga på en praktiskt användbar nivå. Inte för fort, inte för långsamt.
  • Vi skall kunna öka/minska energiutvinningen i en blink samt ta energi från olika källor och förråd. Dit räknas i princip varje del av kroppen. Dels de uppenbara förråden i form av glykogen och fett men även vävnader och annat som byts ut och återvinns eller förbrukas.
  • Vi skall kunna spara/lagra den energi som vi för ögonblicket inte använder i former som kroppen åtminstone inte far illa av.
  • Vi skall identifiera och utnyttja byggstenar i födan inklusive de unika i s.k. essentiella näringsämnen samt av dessa bygga kroppens små och stora beståndsdelar. Dit hör proteiners beståndsdelar, aminosyror, samt några speciellt krökta fettsyror.

Enzymer är högt specialiserade verktyg som gör detta möjligt. De bearbetar födoämnet, delar, stuvar om och bygger samman. Detta sker bl.a. med hjälp av väte och syre från vattenmolekyler. (Därför är vatten kroppens viktigaste näringsämne!) Maten spjälkas och delarna används på olika sätt, energi utvinns och så sänks gradvis den kvarvarande energin. Enligt de universella energilagarna så kan ingen sådan omvandling ske utan ”energikostnad” vilket betyder att det alltid uppstår förluster, värme.

Till slut når man vägs ände och det återstår i princip inget värdefullt för kroppen att utvinna. Det betyder inte att restprodukterna saknar energi, bara att det för människan åtkomliga näringsinnehållet är uttömt.

Utgångsläget, maten, är lika vare sig man bränner eller äter den. Slutresultatet är också detsamma, i huvudsak koldioxid och vatten. Om man jämför bindningsenergierna i utgångsmaterial och slutresultat så är mellanskillnaden det som förbränningen i bombkalorimetern kan mäta respektive kroppen kan utvinna.

Så det är relevant att mäta energiinnehållet i mat genom förbränning i bombkalorimeter?

Men…

Man måste också ta hänsyn till hur olika näringsämnen påverkar kroppens hormoner. De styr nämligen hur kroppen fördelar, förbränner och lagrar energi. Beroende på vilken ”metabol väg” som maten tar genom kroppen blir det lite olika fördelning mellan praktiskt användbar energi och omvandlingsförluster i form av värme. Dessutom finns det absoluta begränsningar vad ett visst näringsämne kan ”bygga” i kroppen. Kolhydrater kan enbart användas som energi eller lagras som glykogen/fett, men bygger (självständigt, åtminstone) inte muskler. Utöver glykogen (s.k. animal stärkelse) finns föga positiv användning för monosackarider i kroppens makrostruktur. (Se viktig anmärkning nedan)

Man kan alltså inte bara addera och subtrahera kalorier i form av mat, grundläggande energibehov och motion. Den som motionerar frenetiskt förbrukar energin så snabbt att maten inte ”hinner” påverka hormonerna på samma sätt som den med en mera avslappad livsstil. Det senare behöver inte skyllas på lathet utan kan lika väl bero på hälsoskäl, ålder eller liknande.

Motionsfreaks ser ett närmast linjärt samband mellan energiintag, energiutgifter och viktförändring. De utgör InoUterna, de som räknar kalorier. Vi andra har lättare att upptäcka att sambandet inte är så enkelt. En tillfällig överätning ger inte den förväntade viktuppgången och traditionell kalorirestriktion leder oftast till hungerkänslor och besvikelser snarare än viktnedgång. Stephan Rössner, den kände InoUtförespråkaren, har i ett ögonblick av klarsyn kallat det för ”gummibandseffekt”.

Om vi äter med avsikt att styra våra hormoner att bete sig ”lugnt” så är sannolikheten mycket större att vi kontrollerar ätandet så att vi smärtfritt uppnår en rimlig energibalans/viktbalans.  För mig fungerar LCHF utmärkt.

Inte mindre än 84% av kroppens antal celler är röda blodkroppar. Se även detta blogginlägg på MatFrisk. I blodet cirkulerar dessa tillsammans med monosackarider som gärna klibbar fast vid de röda blodkropparna och sänker eller eliminerar deras förmåga att transportera syre och koldioxid. Detta sker ständigt hos alla men är särskilt tydligt hos diabetiker med förhöjt blodsocker. Man mäter antalet sådana förstörda röda blodkroppar och anger resultatet som HbA1c, irrelevant kallat ”långtidssocker”. I runda slängar 4-5% av alla röda blodkroppar hos ”friska” (ickediabetiker) har därför nedsatt eller ingen funktion. Hos diabetiker är det värre ändå.

Blunda en stund och tänk efter; 4-5% eller mer av 84% av alla kroppens celler är dysfunktionella, de gör inte sitt jobb! Hur smart är det då för en idrottsman att kolhydratladda?

Äldre inlägg
Senare inlägg