Vilken är din AGE?

Publicerat: 2016-12-16 i övervikt, Blodsocker, frukt och grönt, Fruktos, glukos, Kolhydrater, lågkolhydratkost, MUFA - enkelomättade fettsyror, PUFA - fleromättade fettsyror, SFA - mättade fettsyror
Etiketter:, , , , ,
0

Recently, the Effect of Amount and Type of Dietary Carbohydrates on Risk for Cardiovascular Heart Disease and Diabetes Study (OmniCarb) trial reported that a low-GI diet did not improve insulin sensitivity. We conducted this ancillary study of the OmniCarb trial to determine the effects of GI and carbohydrate content on glucose homeostasis and inflammation.

Källa: Effect of type and amount of dietary carbohydrate on biomarkers of glucose homeostasis and C reactive protein in overweight or obese adults: results from the OmniCarb trial – Stephen P Juraschek et al – BMJ Open

Min tolkning: OmniCarb visade att låg-GI-kost inte förbättrar kroppens reaktion på insulin. Vi har utfört en avknoppningsstudie för att fastställa effekter av GI och kolhydratinnehåll på glukosreglering och inflammation.

Här kommer svaret i korthet:

lowering-carbs-better-than-low-gi

Syntolkning: Dessa resultat visar att fokus på att reducera kolhydratmängden i mat är en bättre strategi än låg-GI hos vuxna som tillhör riskgrupper för diabetes typ 2.

 

Studien utfördes på 163 överviktiga och feta. Under vardera 5 veckor med mellanliggande pauser* på vardera 2 veckor åt man de fyra olika kombinationerna av hög- och lågkolhydratkost samt hög- och lågGI.

  • Lågt GI innebar <= 45, högt >= 65.
  • Högt kolhydratinnehåll (HC) innebar 58E% medan lågt (LC) var 40E%

Deras LC är långt ifrån det man vanligen använder inom LCHF, men för enkelhets skull fortsätter jag att använda beteckningen. Reducerat kolhydratintag vore en mer relevant beskrivning. För att kompensera ökas fett från 27E% till 37E% samt protein från 16E% till 23E%.

Om vi antar att 16E% protein utgör en mängd som är tillräcklig för kroppens behov så innebär det att den ökade mängden (44% mer protein) används som energikälla. När detta sker kommer den överlägset mesta delen av detta att omvandlas till glukos, något till ketoner. Säg att 5 av de 7 energiprocenten från den högre proteinandelen, lågt räknat, blir glukos. Det innebär att i LC-kosten skall adderas 5E% till 45E%. Detta minskar skillnaden mellan HC och LC. Proteiner/aminosyror metaboliseras förhållandevis långsamt och deras effekt kan antas vara ”låg-GI”.

När det gäller fetter finns även där avsevärda skillnader. Man är uppenbarligen mycket fettskrämda vilket visar sig i att andelen mättade fettsyror bara ökar från 6E% till 7E%. Till saken hör att mättade fetter är ytterst stabila då de inte innehåller de oxidationsbenägna dubbelbindningarna mellan kolatomer.

Andelen enkelomättade fetter ökar från 12-13E% till 18-19E%. Enkelomättade fetter antas vara ”nyttiga” trots att de innehåller en dubbelbindning där oxidation, härskning, kan ske. Som jag ser det sker det i en skala som är förhållandevis oviktig.

Något som är riktigt intressant är skillnaden i fleromättade fetter, de ökar från 7-8E% till 10E%, alltså mer än 25%. De fleromättade fettsyrorna innehåller två eller flera dubbelbindningar som är oxidationsbenägna.** De fleromättade fettsyrorna linolensyra (omega-3, n-3) och linolsyra (omega-6, n-6) räknas som essentiella***, livsnödvändiga. I grova drag anses n-3 vara antiinflammatoriskt medan n-6 gynnar inflammationer. Inflammationer i begränsad utsträckning är en del av kroppens egna försvarsmekanismer men förutsätter att de kan avaktiveras när de inte längre behövs. Det sker naturligt via omega-3-baserade ämnen. I studien finns inga data på fördelningen n-6/n-3. Den bör vara 4 eller lägre, men är ofta 10 eller högre i dagens mat.

Each diet was designed to be healthful like the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet using commonly available foods and was reduced in saturated fat, cholesterol, and sodium, but rich in fruits, vegetables, fiber, potassium, and other minerals.

Min tolkning: Alla kostvarianter var ”hälsosam” DASH baserat på vanlig mat med reducerad andel mättat fett, kolesterol samt salt samt rik på frukt, vegetabilier, kalium och andra mineraler.

Hälsosam och nyttig är två ”gråord” utan egentligt innehåll. Deras betydelse kan bara definieras i förhållande till åsikterna hos den/de som använder dem.

Dessutom en kommentar om statistisk signifikans.

Statistical significance was defined as p≤0.05

Min kommentar: Statistisk signifikans används som ett mått på hur stor sannolikhet att slumpen påverkar utfallet. p≤0.05 innebär att risken för slumpmässigt utfall är 1/20 eller mindre. I sant vetenskapliga sammanhang är det ett ytterst mesigt värde, fysiker kräver tusentals gånger bättre precision. Om ett försök bygger på en hållbar hypotes, är väl genomförd och ordentligt mätt så bör p vara ≤0.01 eller bättre.

Ett skäl till varför jag finner studien väl värd att uppmärksamma och kommentera är följande:

Glycated albumin and fructosamine, markers of 2–3-week cumulative exposure to blood glucose, may be especially well suited for evaluating the effects of dietary carbohydrates on glycemia in an intermediate-term trial setting.

Min tolkning: Glykerat albumin och fruktosamin är markörer för de senaste 2-3 veckornas exponering för blodsocker och väl anpassat för att mäta kolhydraters inverkan under måttligt lång tid.

Glykering innebär att en monosackarid, vanligen glukos, (på ett slumpmässigt sätt) binder till andra ämnen. Om det sker ”medvetet” genom enzymer kallas det glykosylering och är sannolikt en behövd reaktion. Den mäts vanligen som HbA1c, det som vanligen men slarvigt kallas ”långtidsblodsocker”. Ju högre värde dess större andel av detta blodprotein är ”försockrat”, förstört och odugligt för sin uppgift. Till all lycka har de röda blodkropparna en begränsad livslängd på runt 120 dagar, går till återvinning och ersätts med nya.

Glykering drabbar även det ymnigast förekommande proteinet (50% eller mer av blodets proteininnehåll), albumin. Det fungerar som en slags ”personlig assistent” som hjälper t.ex. fettsyror*** genom blodet då de på egen hand inte är vattenlösliga. Det hjälper även laddade joner som Ca2+, Na+ and K+ samt hormoner (ex. sköldkörtelhormonet tyroxin, T4). Utan denna hjälp skulle de positivt laddade jonerna omgående förena sig med negativa joner, t.ex. Cl–

Glykerade proteiner inklusive albumin och HbA1c benämns AGE, Advanced Glycated End-products. De är alla ett uttryck för och mått på skadlig inverkan på kroppen. Märk väl att de enda AGE vi vanligen mäter är HbA1c men minns att de är skadliga på många fler ställen. De rynkor vi med tiden får på kroppen beror i viss utsträckning på att fiberproteinet i huden, kollagen, blir glykerat.

I denna studie mäts glykeringen, ovanligt nog, via fruktosamin. Man gör det förmodligen främst för att förkorta studietiden då det främst återspeglar de senaste två veckornas blodsocker. Den spin-off av metoden jag uppskattar är att den även mäter inverkan av fruktosen i födan. Andra källor har redovisat att fruktos har en flerfalt högre produktion av AGE än via glukos.

Studien innehåller många fler aspekter än jag kommenterat, ta hem och läs den!

Jag skulle uppskatta en variant av denna studie där man satsar på seriös lågkolhydratkost, undviker att öka protein, dämpar fruktos samt ökar energiandelen från neutralt (icke lättoxiderade) mättade fettsyror samt redovisar n-6/n-3.

*) Washout, för att ”nollställa” mellan kostvarianterna.

**) Linolja är ett fleromättat fett som har använts under lång tid i målarsammanhang. Trasor eller trassel som innehåller linolja kan självantända på grund av oxidationsprocessen!

***) Det våra kroppar inte själva kan producera kallas essentiellt och måste ovillkorligen tillföras via maten.

****) När albumin lotsar fettsyror i blodet kallas de, lite udda, för fria fettsyror.

Studien är Open Access och verkar inte vara finansierad från någon med kommersiellt intresse av utfallet.

Epigenetik, vad är det?

Publicerat: 2016-12-14 i Okategoriserade
1

Satsning på epigenetik ska bekämpa diabetes

Charlotte Ling, professor i epigenetik vid Lunds universitet, får Europeiska Forskningsrådets Consolidator Grant. Pengarna, två miljoner euro över fem år, ska användas till att ta fram nya metoder för att förutse, förebygga och behandla typ 2-diabetes.

Källa: Diabetesportalen

Epigenetik är en tjusigare benämning på hur vi påverkas av miljöfaktorer. Vi har många gånger hört hur vi är en produkt av arv och miljö. Under många år har forskning om arvsmassan som den uttrycks i DNA haft hög status medan miljön hamnat i bakgrunden.

dna_structurekeylabelled_swetranslDNA är en lång (i storleksordningen ett par meter!) sträng som finns i var och en av kroppens cellkärnor.

DNA är en nukleinsyra som är uppbyggd av två långa kedjor av nukleotider. Varje nukleotid kan sägas bestå av tre delar: en molekyl av sockerarten deoxiribos, en fosfatgrupp och en av de fyra kvävebaserna adenin (A), guanin (G), cytosin (C) och tymin (T). Kvävebasernas ordningsföljd i DNA-molekylen bestämmer uppbyggnaden av kroppens alla proteiner.

Källa: Wikipedia

DNA kan i någon mån liknas vid hur information sparas i datorminnen. Datorer använder två lägen, 0 och 1, den är digital. I DNA används fyra baspar, vilket gör att man kan spara ohyggligt mycket mer information. Utöver lagrad information, oavsett om det gäller datorer eller DNA, krävs ”programvara” samt sensorer, tangentbord och liknande för att anpassa utfallet efter omständigheterna.

Diabetes är till viss del en ärftlig sjukdom, men ärftligheten kan bara förklaras till omkring 20 procent. I epigenetik studerar man därför inte bara våra gener, utan även det som finns bortom (epi-) dem, mekanismerna som styr dessa och som vi till stor del kan påverka med vår miljö och livsstil. Människans alla gener kallas genom, epigenomet utgörs av genomet och alla de faktorer som styr genaktiviteten.

Epigenetik kopplar samman kroppens sensorer, vårt beteende och i vilken miljö vi befinner oss medan DNA är hårdkodad, knappelunda möjlig att uppgradera. Visserligen jobbar man intensivt med genmodifiering, men frågan är hur smart det är.

Charlotte Ling får 2 miljoner € för att studera hur miljön påverkar utvecklingen av diabetes typ 2, kroppens nedsatta förmåga att hantera kolhydrater i maten. Mitt tips är att lägga några timmar på facebookgruppen Smarta Diabetiker för grundforskning i miljöfaktorer som fungerar på individnivå.

Frågor om silver

Publicerat: 2016-12-14 i Okategoriserade
1

Jag har fått frågor om min serie inlägg om silver. Detta är mitt svar, lätt redigerat för att avidentifiera och anpassa till bloggformatet. Jag förstår att mina artiklar kan uppfattas som både mångordiga och svårgenomträngliga men avsikten är att undvika att svepande döma något som ”bra” eller ”dåligt” utan en noggrann genomgång.

Så varför verkar det som att du med dina artiklar vill ”bevisa” att positiva effekter av KS inte är möjliga?

Metalliskt silver räknas till ädelmetallerna då det har låg tendens att spontant reagera med andra ämnen och är därmed harmlöst. Vad gäller silverjoner är förhållandet helt annorlunda, något jag försökt belysa i mina artiklar. Att jag exemplifierar med IonSilver beror på att de försöker argumentera med referenser som inte hänger samman, är irrelevanta eller misstolkas bortom sans och vett.

De framhåller hur lite ”kolloidalt silver” (Merparten av Ionosil är, enligt egna uppgifter, inte kolloidalt* utan i jonform) som krävs för vattenrening (sant, givet att Ion Silvers uppgifter är korrekta krävs inte mer än 1 gram ”kolloidalt” silver för att behandla 620 kubikmeter vatten från vanligt förekommande bakterier). Samtidigt framhåller man dess ofarlighet (sant) utan att förklara vad det kan bero på. Gå till https://matfrisk.com/2016/10/20/silver-del-16-vad-ar-ppm-och-mol för en närmare förklaring.

  • En enda silverjon utblandat i 6,2 * 1010 (62 000 000 000) vattenmolekyler räcker för att rena (döda bakterierna) inom en kvart. Hur kan något så extremt effektivt bakteriedödande vara ofarligt?sorting_hat

Svaret ligger förmodligen (andra faktorer kan finnas) i att magsyrans klorjoner** fungerar som sorteringshatten i Harry Potterfilmerna . Så snart (positivt laddade) silverjoner stöter på (negativt laddade) klorjoner förenas de till mycket svårlösligt AgCl (silverklorid) som helt enkelt följer tarminnehållet snabbaste vägen ut. Detta är huvudskälet till att silverförsäljarna skriver att ”99% av silvret försvinner inom ett dygn”.

Samma kemi gäller för de Ag+ som råkar hamna i blodet, något som minskar risken för att ”giftiga” silverjoner (minns hur extremt få silverjoner som krävs för att döda organismer i vatten, se ovan) i nämnvärd omfattning skall sprida sig till kroppens organ och celler. De hamnar i urinen och elimineras.

De få silverjoner som krånglar sig in i blod och celler (trots att koncentrationen KS är låg är antalet joner i utgångsläget ofattbart stort och många kommer att ”lyckas”) stöter förr eller senare på något som de förenar sig med (ex. klorjoner eller svavel från proteiner) och bildar ofarliga föreningar. Visserligen kan det leda till argyri (Smurf-utseende), men det är sällsynt och ofarligt, metalliskt silver och nästan alla de föreningar som kan bildas i kroppen är ju trots allt svårlösliga och därmed harmlösa (en konsekvens är att de då också är näst intill verkningslösa!).

Om och när du går igenom referenslistan som antas stöda Ionosil så finner du mängder av exempel på hur effektivt och ofarligt KS är för vattenrening. Bland exemplen dyker NASA upp förr eller senare (NASA återkommer som referens bland ”alternativare” i allmänhet, förmodligen för att ”troende” skall känna stöd och kritiker ska uppleva att det inte är lönt att käfta emot.)

Jag har inga problem att acceptera användning av KS på kroppens ”ytor”, där kan det göra viss nytta vid t.ex. sårbehandling (visserligen är SBU tveksamma, se https://matfrisk.com/2016/10/07/silver-del-9-nagra-av-silverjonens-egenskaper/) och då KS har mycket låg chans att transporteras vidare in i kroppen så är det i praktiken harmlöst. Något många inte tänker på är att hela ”kanalen” mun/hals/mage/tarm är en av våra kroppars ytor mot omgivningen. Först när något vi ätit eller druckit lämnar den kanalen genom dess ytor är det ”inne i kroppen”. Om du sakta tar en ”silvershot”, alternativt gurglar med KS och ev. slipper halsbesvär så är det inget jag har problem med.

Något jag är mycket skeptisk inför är att inhalera KS i sprayform. Där slipper silverjonerna passera det viktigaste av kroppens ”jonfilter”, magsyran. Sannolikheten att silverjoner hamnar i blodet ökar avsevärt även om dess ”jonfilter” (klorjoner från blodets saltinnehåll) verkligen inte går av för hackor. Jag har inte stött på några studier på hur silverföreningar eller joner från inhalation påverkar lungvävnad in vivo (alltså inte provrörsstudier). Jag uppskattar att få länkar till sådana.

Den farligaste effekten av KS är indirekt, den kan påverka okritiska att använda KS för att t.ex. försöka motverka cancer i diverse former. Bland referenserna finns nämligen hänvisningar till hur man kan döda cancerceller vid mycket låga silverdoser (Minns hur extremt lite silver som krävs för att döda levande organismer). Problemet är att de försöken gjorts in vitro (i provrör, på objektglas) med celler som omges med silverkoncentrationer som är orealistiskt höga och inte går att uppnå och hålla tillräckligt länge genom att ta in KS per os (via munnen).

”Vi består ju trots allt inte av en serie petriskålar vari man i laboratoriemiljö helt säkert kan verifiera samtliga teorier i dina resonemang.”

Min kommentar: Det är just i laboratoriemiljö man försöker visa att KS fungerar mot cancer, det har ännu inte visats in vivo, i en ”hel” levande varelse. Trots allt är det enbart meningsfullt att behandla de levande.

Om KS marknadsförs som det vattenreningspreparat det antas vara samt används utvärtes där det kan göra viss nytta så är det OK för mig. Det är de illa dolda antydningarna att det kan ersätta verkningsfullare behandling av cancer som skrämmer mig. Att cancerdrabbade ibland griper efter halmstrån är förståeligt, men att förment sjukvårdskunniga, till och med läkare, inte begriper bättre är ofattbart.

Min ambition är att belysa KS så neutralt det går. Att det uppfattas som negativt ur silvertroendes synvinkel är fullt naturligt.

Den som upptäcker fel i det jag skriver kan kommentera eller maila till erik(dot)matfrisk(at)gmail.com.

Tidigare i ämnet: Silver – Del 1, grundläggande kemi,  Silver – del 2, hur farligt/ofarligt är ett ämne?,  Silver – del 3, utspädningseffekten,  Silver – del 4, Vad är en kolloid?,  Silver – del 5, Är det ”farligt”?,  Silver – del 6, passage genom hud,  Silver – del 7, metalloproteiner?,  Silver – del 8, vad är oligodynamisk effekt?,  Silver – del 9, några av silverjonens egenskaper,  Silver – del 10 – en potent virusdödare?,  Silver – del 11, begreppsförvirring?,  Silver – del 12, Harmlöst eller farligt?,  Silver – del 13, silvernanopartiklar i blod in vivo, Silver – del 14, Gramnegativa och grampositiva bakterier, Silver – del 15 – Vad är ppm och mol?, Silver – del 16 – Varför dör inte alla bakterier i tarmarna?,  Silver – del 17 – Vad kan hända med silverjoner i blodet?,  Silver – del 18 – silvernitrat och joner

Fortsättning följer, kanske om ”Den mexikanska bröstcancerstudien”?

*) Kolloider är inte lösningar eller joner av ämnen utan ytterst små partiklar som håller sig svävande genom sin litenhet. Prova genom att lysa genom den med en smal ljusstråle, ser du spår av strålen är det en kolloid, annars inte. Dimma och moln är exempel på kolloider. Om du har en flaska KS, gör ett test.

**) Magsyra utgörs av HCl blandat med vatten så att det bildas H+ (egentligen H3O+, hydroniumjoner) samt Cl–-joner. Blodet innehåller ungefär 0,9% salt, natriumklorid. När NaCl löses i vatten bildar det Na+– och Cl–-joner.

Så enkelt var det att förstå diabetes. Förr…

Publicerat: 2016-12-02 i Blodsocker, Diabetes, Diabetes typ 1, Diabetes typ 2, Diabetesens naturalförlopp, glukos, Kolhydrater, lågkolhydratkost, Socker, sockersjuka
Etiketter:, , ,
0

Min fru fann ett exemplar av ”Vår Läkarbok*” på ett loppis. Vi bläddrade fram till ”Sockersjuka” och fann ett antal enkla och mycket informativa bilder. Boken vänder sig till allmänheten och är av naturliga skäl inte en redovisning av forskningsläget vid den tiden.

Anmärkning: Trean i första bilden visar ett bräddavlopp, inte en avdelare.
metabolism-15

  • Vänster bild: Tillförseln av ”socker” (kolhydrater / glukos) sker genom (1) och mängden illustreras av dimensionen som också visar proportionerna mellan tillförsel (1) och användning (4). Höjden (2) visar koncentrationen av blodsocker hos en frisk människa mellan måltider.
  • Höger bild: Blodsockret höjs något hos en frisk människa efter måltider men då användningen (av t.ex. muskler och omvandling till fett) även ökar så är stegringen måttlig.

 

metabolism-25

  • Vänster bild: Här använder man beteckningen ”Lätt sockersjuka” för det vi kallar diabetes typ 2, åldersdiabetes. Då användningen av blodsockret är nedsatt (se den mindre dimensionen på ”avloppet”) ökar blodsockernivån och når upp till och töms via bräddavloppet som illustrerar att njurarna släpper förbi glukos ut i urinen.
  • Höger bild: Om man kostbehandlar en diabetiker typ 2 genom att minska tillförseln av kolhydrater (”socker”) kommer blodsockernivån att minska till under njurtröskeln och urinen blir sockerfri. Idag vet vi att det inte räcker att enbart sikta mot urin utan glukos.

 

metabolism-35

  • Vänster bild: Här gäller det obehandlad diabetes typ 1, starkt nedsatt eller obefintlig egen insulinproduktion. Användningen av blodsockret är oerhört liten vilket gör att koncentrationen stiger långt förbi njurtröskeln.
  • Höger bild: Kostbehandling av diabetes typ 1 förbättrar situationen, men är i sig otillräcklig.

 

metabolism-45

  • Vänster bild: Genom att samtidigt begränsa kolhydrater i maten (”diet”) och tillföra insulin via injektioner förbättras blodsockernivån (men den är inte likvärdig med den friske i bild 1!)
  • Höger bild: Rimligen behövs ingen kommentar.

 

metabolism-55

  • Vänster bild: Om man missbedömer situationen och använder mer insulin än behövligt sjunker blodsockret långt under lämpliga värden.
  • Höger bild: Med de möjligheter att behandla diabetes av olika schatteringar samt mäta blodsockernivåer var det hög sannolikhet att njurarna på sikt skadades, en del av det som kallas naturalförloppet.

Diabetiker och vårdpersonal som lär sig dessa enkla samband och kompletterar med moderna insulinsorter och mätmetoder kommer att förstå och behärska diabetesen bättre. Naturligtvis tillkommer fler parametrar för att mer detaljerat beskriva de olika varianterna och effekterna av diabetes.

*) Vår Läkarbok Rabén och Sjögren, tryckår 1961 Översatt från Politikens Laegebog, ursprungligen utgiven 1958.

Studie med fel i förutsättningar

Publicerat: 2016-11-30 i Djurstudie, Fetter, Fruktos, glukos, Inflammation, Ketoner, Kolhydrater, MUFA - enkelomättade fettsyror, PUFA - fleromättade fettsyror, SFA - mättade fettsyror, skitstudie, Socker
Etiketter:, ,
0

Hur ska man förhålla sig till värdet av studier med allvarliga fel redan i sina grundförutsättningar? Borde den alls ha publicerats utan rättelse?

Dietary fat drives whole-body insulin resistance and promotes intestinal inflammation independent of body weight gain Källa: http://www.metabolismjournal.com/article/S0026-0495(16)30108-1/abstract

Studien är gjord på möss, men det är ingen begränsning i detta fall, invändningarna ligger på andra plan.

Background. The obesogenic potential of high-fat diets (HFD) in rodents is attenuated when the protein:carbohydrate ratio is increased.

Min tolkning: Det fettlagrande effekten av högfettkost (HFD) hos möss dämpas när protein ökas i förhållande till kolhydrater.

Låter som ett rimligt påstående att bygga vidare på.

HFD-fed mice, irrespective of protein:carbohydrate ratio, exhibited impaired glucose tolerance…

Min tolkning: Möss (i denna studie) på högfettkost visade nedsatt glukostolerans oavsett proportioner mellan protein och glukos

Nedsatt glukostolerans innebär att mössen inte effektivt förmådde sänka ett förhöjt blodsocker efter maten. I och för sig logiskt då deras blod och celler var väl försedda med energibärare och mer matades in från matsmältningen. Det som väcker mitt intresse är ”…irrespective of protein:carbohydrate ratio…” alltså att proportionerna mellan protein och kolhydrater saknar betydelse.

musmat

  • LFD: Lågfett
  • HFHP: Högfett+högprotein
  • HFIP: Högfett+mellanprotein
  • HFNP: Högfett+normalprotein

Sammansättningen redovisas som antal gram per kilo färdig mat. Energitätheten i LFD är 82,5% av de övriga.

Vanligt vitt socker (sucrose) utgör 13, 28 och 43 vikt% av de alternativ som betecknas som HF. De tre HF-alternativen innehåller alla 25 vikt% majsolja.

Proteiner är källor för aminosyror som oundgängligen krävs för kroppens funktioner. Aminosyror kan inte lagras för framtida behov annat än som proteiner, överskott rensas från sina kvävehaltiga delar och ändar huvudsakligen som blodsocker, i mindre omfattning som ketoner. Att äta proteiner i överskott kräver längre nedbrytning i magen, man upplever längre mättnad och äter ev. mindre. Däremot sänker det inte nödvändigtvis blodsockermängden.

Så kommer ett häpnadsväckande påstående:

We used corn oil, high in polyunsaturated and low in saturated fat, as fat source to minimize the likelihood of adipose tissue inflammation.

Min tolkning: Vi använde majsolja med stor andel fleromättade och låg andel mättade fetter, detta för att minska sannolikheten för inflammationer i fettväven.

Låt oss titta på den ungefärliga sammansättningen av majsolja:
corn-oil-unsaturated
Andelen mättade fettsyror är låg, 16%, och enkelomättad oljesyra utgör 31%, så långt är det OK. Men inflammationsfrämjande linolsyra (18:2 n-6, en omega-6-fettsyra) är 52% medan den motreglerande och därmed inflammationsdämpande linolensyran (18:3 n-3) utgör 1%.

  • När det gäller mat för människor är en tumregel att kvoten n-6/n-3 skall vara 4 eller lägre och det sammanlagda energibidraget från fleromättade fettsyror inte bör utgöra mer än 6E%, några få gram per dag.

HF-mössen äter alltså upp till 43 vikt% sukros (glukos+fruktos) och 25 vikt% fett där hälften är proinflammatoriskt. Författarna redovisar inga stöd att majsolja är antiinflammatoriskt. Att studien krånglar sig fram till publicering utan att ett så anmärkningsvärt påstående åtgärdas är för mig en gåta. Möjligen kan det förklaras av källan till finansieringen samt att ”sisten” bland författarna jobbar för Novo Nordisk.

novo-nordisk-finansia%cc%88r

*) Linolsyra (en essentiell fettsyra för människor) omvandlas till arakidonsyra som i sin tur ger inflammatoriska tromboxaner, leukotriener och prostaglandiner. De som äter antiinflammationspreparat som kallas NSAID blockerar händelserna efter arakidonsyra. En påtaglig effekt av LCHF-kost brukar vara att man i praktiken minskar andelen fleromättade fettsyror från vegetabiliska källor.

Debatt: Dags att förnya diabetessjukvården i Sverige

Publicerat: 2016-11-25 i Diabetes, Diabetes typ 1, Diabetes typ 2, Kolhydrater, Matvanor, sockersjuka
Etiketter:, , , , ,
0

smarta-diabetiker-logo

November är diabetesmånaden. Vi läser artiklar och debattinlägg om forskning, olika hjälpmedel, mediciner, VAB och typ 1-barn mm. Men inte en enda rad om kostens betydelse vid diabetes.

50 000 svenskar har typ 1-diabetes. Tio gånger fler, en halv miljon, har typ 2-diabetes. Många utöver dessa är pre-diabetiker utan att de vet det. Diabetes har blivit en folksjukdom.

Typ 1 är en autoimmun sjukdom, kroppen attackerar sina egna insulinproducerande celler. Det betyder att kroppen inte klarar av att producera det insulin som krävs för att hålla blodsocker på en normal nivå. Orsaken till att kroppen slår bakut på detta sätt är oklar.

Typ 2 innebär att kroppen svarar dåligt på insulin, därför producerar kroppen mer och mer. Till slut krävs insulininjektioner för att hålla blodsockret i schack. Varför man drabbas av denna typ är i hög grad beroende av livsstilen.

Läs mer här

Gå med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept för att dela dina erfarenheter och ställa frågor till diabetiker av alla schatteringar med många års erfarenhet av lågkolhydratkost med fokus på ”riktig mat” snarare än industrins ”hitte-på”.

Sockersjuka, svårare än så är det inte

Publicerat: 2016-11-24 i Blodsocker, Blodtryck, CVD (hjärtsjukdom), Diabetes, Diabetes typ 2, Diabetesens naturalförlopp, Evolution, Fruktos, glukos, HbA1c, Insulin, Kolhydrater, lågkolhydratkost, NAFLD, nedsatt insulinsvar, nedsatt insulinsvar, Socker, sockersjuka
Etiketter:, , , , , ,
0

Diabetes 2 är en progressiv sjukdom läser man överallt, bukspottkörteln arbetar för högtryck och till slut säckar den ihop. Varför gör den det?

Betaceller i de Langerhanska öarna i bukspottkörteln producerar insulin. Sammanlagt väger de under 2 gram, har ändlig arbetskapacitet och saknar egentlig backup. Njurarna är exempel på motsatsen. de har en kapacitet som är mångfalt högre än som behövs och dessutom dubbla. Evolutionen har gett oss förmågan att kunna avlägsna mängder av kvävehaltigt avfall (som t.ex. när man äter protein), dessutom dubbla uppsättningar!

betaceller

Vi har ett hormon (insulin) som kan sänka blodsockret och fyra ”stora”, adrenalin, kortisol, glukagon och tillväxthormon men även L-tyrosin, L-DOPA, dopamin och noradrenalin som kan höja det. Under evolutionen har det uppenbarligen varit ett mindre behov för människan att sänka ett högt blodsocker, däremot betydligt viktigare att höja ett lågt. I dagens läge med tusentals kvadratmeter ständigt tillgängliga ”näringsämnen” har villkoren förändrats radikalt. Nu finns ingen säsongsmässig variation, tillgången överstiger behovet och utbudet är raffinerat in absurdum.

Intill 1800-talet fanns inga födoämnen med raffinerade sockerarter att tillgå i större mängd annat än för överklassfolket. Totalt rörde det sig om i storleksordningen enstaka kilo per år.

  • Med den bakgrunden är det lätt att förstå att bukspottkörtelns betaceller utsätts för oerhört mycket större arbetsbelastning numera. Och till detta skall läggas andra kolhydrarika källor som frukt, potatis, ris och liknande.
  • Enligt den konventionella diabetesvården kan vi äta ”som alla andra”, eftersom det finns mediciner som kompenserar för våra svagheter.

Tvåans primära problem är att celler med insulinreceptorer inte tar till sig blodsockret i proportion till insulinsignalen. Betacellen, som frisätter och producerar insulin, mäter även blodsockret. Om den första dosen (insulin frisätts i ”vågor”) inte ger resultat så blir det mera. Till slut pågår frisättning och produktion närapå kontinuerligt och utan att betacellerna får komma till en naturlig vila.

Klart att dom överbelastas!

Ju mer vi äter av kolhydratrik mat desto tjurigare beter sig muskelcellerna, de bryr sig allt mindre om insulinsignalerna. Men till all lycka väljer fettcellerna att fortsätta att acceptera överflödsenergi (skadligt blodsocker) och lagra som fettväv, främst långtidsstabila mättade fetter.

  • Märk väl att fetma inte ”skapar” tvåor utan att ”tvåor” lagrar delar* av sitt BS-överskott som fett!

nafldLåt säga att du följer ”ät som vanligt och kompensera med mediciner”. Då kommer 200 – 300 gram av din mat att utgöras av blodsockerhöjande kolhydrater varav 10 gram* kan klistra fast sig som fett på mage, rumpa och lår. Vad värre är även som fettstrimmor i levern (NAFLD**) och bukspottkörteln.

Fasteblodsocker och HbA1c tenderar att stiga för varje år, varför?

När tvåor diagnosticeras så har de flesta inte nått vägs ände utan både betaceller och cellers insulinsvar har vanligen kapacitet kvar. Om vi då accepterar den konventionella vårdens ”ät vad du vill och kompensera” så belastar vi båda ändarna av blodsockerkontrollen (betacellernas insulinproduktion och muskelcellernas insulinsvar) och självklart försämras värdena.

Överskott av blodsocker kan vi få av stress eller andra sjukdomar, men den absoluta majoriteten passerar våra läppar.

Det finns mängder av statistik som ger en sammantagen och negativ bild av hur konventionellt behandlad diabetes typ 2, sockersjuka, utvecklas över tid. Trenden är så massiv och förutsägbar att vissa forskare gett den ett namn, naturalförloppet. Jag tror att nuvarande vård inte kan vända eller ens hejda förloppet. Istället för att öppet medge detta så klassificerar vårdens företrädare försämringen som ”naturlig” och undviker därmed kritik mot den egna oförmågan.

I dagens läge sprider sig LCHF-tänket över landet, via medias intresse och spontant mellan människor. Det finns mängder av skäl till varför detta sker och alla har med förbättrad hälsa hos flertalet att göra. En del förbättringar kommer efter månader eller veckor. Men sedan finns det en grupp människor där förbättringen är mätbar inom något dygn efter att man börjar en strikt LCHF-kost.

  • Det är hos de sockersjuka, diabetiker typ 2! Så snart man slutar ladda blodet via blodsockerhöjande mat så är merparten av problemet löst. Blodsockret sjunker spontant och du kan/skall gradvis minska din medicinering.
  • Tänk först, ät och mät. Blev det som du förutsåg? Om inte, var sprack det?

Du blir för den saken inte ”frisk” i betydelsen att allt blir som förr. Men du behöver inte kämpa med blodsockeröverskott som ger dig övervikt/fetma, högt blodtryck, ögonskador, gastropares, fotskador, impotens, irriterade torra slemhinnor och andra otrevligheter från naturalförloppets sjukdomsförteckning.

Det är den dagliga provokationen av kroppens bristande blodsockerhantering som fäller avgörandet. I helheten är ”festblodsocker” en pink i havet. För egen del så väljer jag bort ”sockermat” även till fest, ser ingen vits med att underhålla ett onödigt behov.

Dessutom får jag tillfälle att berätta för mina medgäster om detta.

Gå med i facebookgrupperna Smarta Diabetiker och Smarta Diabetikers Recept för att dela dina erfarenheter och ställa frågor till diabetiker av alla schatteringar med många års erfarenhet av lågkolhydratkost med fokus på ”riktig mat” snarare än industrins ”hitte-på”.

Källa: En tråd på Diabetesförbundets snart insomnade Debattforum

*) En person lägger på sig 20 ”trivselkilon” på 10 år, inte ovanligt sedan man skaffat sig ”Villa, Volvo och vovve”. De flesta av dessa kilon är vanligen fettväv med cirka 7500 kcal/kg, sammanlagt 150 000 kcal under 3650 dagar = 41 kcal/dygn. Det utgör förmodligen mindre än ett par procent av det dagliga behovet och motsvarar snäppet mer än 10 gram kolhydrater.

**) Mer om NAFLD: Leverförfettning och risk för kärlsjukdom  Fettbildande fruktsocker  Fruktos från frukt eller raffinerat socker?   Visat: fruktsocker ökar frossande  Fruktos och leverfett

Ketoner mot hjärnskador

Publicerat: 2016-11-23 i Blodsocker, Cancer, Ketoner, Kolhydrater, Mitokondrier, nervskador
Etiketter:, , , ,
0

En frisk person kan, åtminstone efter viss anpassning, utnyttja mycket varierande mat för att utvinna näringsämnen inklusive den energi vi behöver. Detta innebär att den metabola flexibiliteten är hög, homeostasen har friast möjliga spelrum.

I dagens medicininfluerade värld söker både läkare och patienter ”pillerlösningar”, enkla genvägar för att inte behöva göra förändringar av ingrodda vanor. Ett uppenbart problem med detta är att nästan alla mediciner har långt fler ”biverkningar” än den eftersträvade. Lycka till med att försöka påverka något i kroppens komplicerade system utan att lägga krokbent för något annat.

reconmap

Källa: ReconMap

Epilepsi, Alzheimers och Parkinsons är neurologiska sjukdomar som allvarligt försämrar livskvalitet och livslängd. De kan påverkas med mediciner, men har uppenbarligen ursprung i bristande metabol flexibilitet, då kosthållningen kan ha stor inverkan såväl negativ som positiv.

neuroprotective-and-disease-modifying-effects-of-the-ketogenic-diet

Källa: ncbi

Artikeln är mycket detaljerad och diskuterar många positiva effekter och verkansmekanismer av en ketogen kosthållning. Jag fascineras av förklaringar och experiment som tar avstamp i annorlunda betraktningssätt, det ger perspektiv och kan bekräfta eller vederlägga konventionella synsätt. Ett exempel är följande:

Carbohydrate restriction as a protective mechanism: A key aspect of the ketogenic diet is carbohydrate restriction.

Min tolkning: En nyckelfunktion hos ketogen kost är kolhydratrestriktion.

Ett logiskt sätt att testa detta är naturligtvis att minska kolhydrater i maten, men här gör man helt annorlunda. Räknat i förhållande till vikten försörjs den helt dominerande mängden celler med energi som processats av dess mitokondrier till användbara ”energipaket” i form av t.ex. ATP. De inkommande råvarorna kan vara fettsyror och glukos från maten, men även andra som oftast har sitt ursprung i andra delar av metabolismen (ämnesomsättningen).

The role of decreased carbohydrates in neuroprotection has been investigated through the use of 2-deoxy-D-glucose (2-DG), a glucose analog that is not metabolized by glycolysis.

Min tolkning: Den skyddande effekten av kolhydratrestriktion har studerats genom att använda 2-deoxy-D-glucose (2-DG), en ”nästanglukos” som inte kan brytas ner.

SIGMA-ALDRICH (Merck) är en stor leverantör till forskning och marknadsför 2-deoxy-D-glucose med följande argument:

  • 2-Deoxy-D-glucose (2-DG) is used in glucoprivic feeding research to invoke and study the processes of counter-regulatory response (CRR). 2-Deoxy-D-glucose is used in the development of anti-cancer strategies that involve radio- and chemosensitization and oxidative stress.
  • 2-Deoxy-D-Glucose (2-Deoxyglucose) is a glucose analog that inhibits glycolysis via its actions on hexokinase, the rate limiting step of glycolysis. It is phosphorylated by hexokinase to 2-DG-P which can not be further metabolized by phosphoglucose isomerase. This leads to the accumulation of 2-DG-P in the cell and the depletion in cellular ATP. In vitro, 2-Deoxyglucose has been shown to induce autophagy, increase ROS production, and activate AMPK.

I korthet:

  • Celler luras att ta upp ”fakeglukos” som är oanvändbart.
  • Inströmningen av glukos via GLUT är passiv (går från blodet bara om koncentrationen i cellen är lägre) och minskar/upphör när cellen är ”fylld”
  • Detta innebär en total kolhydratrestriktion för cellerna och att energiförsörjningen sker från andra källor, t.ex. ketoner.

Läs om Warburgeffekten (cancerceller är glukosberoende) på SIGMA-ALDRICH

Otto Heinrich Warburg demonstrated in 1924 that cancer cells show an increased dependence on glycolysis to meet their energy needs, regardless of whether they were well-oxygenated or not, a condition called aerobic glycolysis. Converting glucose to lactate, rather than metabolizing it through oxidative phosphorylation in the mitochondria, is far less efficient as less ATP is generated per unit of glucose metabolized. Therefore a high rate of glucose metabolism is required to meet increased energy needs to support rapid tumor progression.

Ketondrift ger hjärnan en superboost!

Publicerat: 2016-11-22 i acetoacetat, ATP, beta-hydroxybutyrat, Ketoner
Etiketter:, , , , ,
0

During prolonged starvation, brain energy requirements are covered in part by the metabolism of ketone bodies. It is unknown whether short-term starvation of a few days’ duration may lead to reduced brain glucose metabolism due to the change toward ketone body consumption.

Min tolkning: Vid utdragen svält täcks delar av hjärnans energibehov av ketoner. Det är inte känt om en kortvarig svält under några dagar leder till minskad glukosmetabolism beroende på ökad ketonanvändning.

Källa: Brain Metabolism During Short-Term Starvation in Humans (Fri fulltext, 1994), Abstract

Min åsikt: I studien används ordet starvation/svält på ett sätt som ger sneda associationer. Tre dagar utan mat kan givetvis uppfattas som obehagligt, men svält i ordets bemärkelse är det inte. Jag kommer att använda ordet, men under protest.

Det är väl känt och dokumenterat att människor kan leva helt utan mat (men med vatten!) i ett par månader, till och med förbi 70 dagar. Läs om matvägrande IRA-fångar i Mazefängelset på Nordirland, andra strejken 1981. Om man utgår från konventionella åsikter att hjärnan kräver 500 kcal i form av glukos (dryga 120 gram) skulle enbart den kräva (120 gram * 60 dagar) 7,2 kilo glukos. Proteiner (aminosyror) och kolhydrater (i detta fall glukos) ger ungefär samma mängd energi per viktenhet. En stor skillnad mellan de två energikällorna är att de lager av proteiner vi har i kroppen (ex. muskler) alltid innehåller avsevärda mängder vatten. I praktiken innebär det att det skulle krävas 22 – 24 kg muskelvävnad för att försörja enbart hjärnan. Fångarna magrade visserligen av rejält, men långt ifrån så mycket.

Under normal physiological conditions, glucose is the only significant energy source of the human brain (Kety, 1957).

Min tolkning: Under normala fysiologiska förhållanden är glukos den enda påtagliga energikällan för den mänskliga hjärnan.

Här gör man sig skyldig till en tendentiös tolkning av vad ”normal physiological conditions” innebär. I en miljö där kolhydratrik föda dominerar så är det logiskt att hjärnan (som ständigt kräver energi oavsett om man tänker eller ej) tar sitt ansvar för att hålla nere blodsockret inom hälsosamma gränser.

Owen et al. (1967) showed that in obese subjects ketone bodies accounted for 60% of the energy supply to the brain after 5-6 weeks of starvation, thus replacing glucose as the predominant source of energy.

Min tolkning: Owen och medarbetare visade att hos obesa (feta) bidrog ketoner med 60% av hjärnans behov efter 5-6 veckors svält och ersatte därmed glukos som den dominerande energikällan.

Detta är ett ypperligt exempel på metabol flexibilitet som tillåter oss att använda olika energiråvaror* efter tillgång. Vad händer på den fronten i detta betydligt kortare experiment? En liten försmak finns i Tabell 1.

cbf-arterial-pco2-and-ph-before-and-during-starvation

CBF betyder Cerebral Blood Flow, alltså ett mått på blodflödet i hjärnan och är lika oavsett svält eller ej.

En statistiskt säkerställd skillnad finns mellan CO2 (koldioxid) vid normalkost respektive svält och pH sjunker något.

Ändringen av CO2 och pH är en logisk följd av att hjärnans energiförsörjning gradvis tas över av ketoner.

  • Glukos transporterar in mer bundet syre (kvoten O/C är 1 för glukos) i hjärnan än ketoner där O/C är 0,75 vilket innebär att mindre mängd koldioxid måste elimineras ur hjärnan hos ketondrivna.**
  • Att pH sjunker något är en följd av att ketonen beta-hydroxybutyrat är en lätt modifierad variant av fettsyran n-butansyra vilket ger den egenskapen att kunna passera blod-hjärnbarriären.

With use of two independent methods, the present study showed that the glucose consumption of the human brain was reduced to -75% of control values after 3.5 days of starvation.

Min tolkning: Genom att använda två oberoende metoder visar denna studie att hjärnans glukosanvändning minskar till cirka 75% av utgångsvärdet efter 3,5 dygns svält.

Tabell 2 visar ett antal intressanta parametrar:

table-2-arterial-concentrations-and-arteriovenous-differences-of-substrates-before-and-during-starvation

De två nedersta raderna är särskilt betydelsefulla då de visar hjärnans användning av energiråvaror vid normalläge respektive svält. Relativt normalläget sjunker glukosanvändningen med 24%, beta-hydroxybutyrat ökar 13 gånger, acetoacetat (en annan keton) ökar drygt 6 gånger och fria fettsyror (FFA) med 9 gånger!

The reduction in glucose metabolism is approximately half of that observed after prolonged starvation (Owen et aI., 1967; Redies et aI., 1989), indicating that the shift toward ketone body consumption of the same magnitude as that observed during prolonged starvation may occur gradually.

Min tolkning: Minskningen av glukosmetabolismen (i denna studie) är ungefär hälften av vad som observerats av Owen och Redies. Detta antyder att anpassningen till ketonanvändning sker gradvis.

Vi anpassar oss gradvis till de förhållanden vi lever i. Även om vi har potential att klara väsentligt olika miljöer och livsstilar så är det oekonomiskt för kroppen att ständigt vara 100% beredd på allt.

  • Den som sällan eller aldrig tränar vet att det är oklokt att ställa upp i Vasaloppet.
  • Om jag är van vid svensk hygienstandard vad gäller mat innebär det inte att jag eller andra medresenärer klarar Marockansk mat utan vidare (nyligen självupplevt).
  • Om vi ständigt matar kroppen med kolhydratrik mat så är vi inte omgående beredda att klara det man i studien kallar svält utan vidare.

The reduction in glucose metabolism would lead to a reduction in ATP production of 2.7 mmol g-1 min-1, if each mol of glucose were to yield 38 mol ATP and the egress of lactate and pyruvate were corrected for. The combined influx of beta-hydroxybutyrate and AcAc during starvation of 0.20 mmol g-1 min-1 would yield 5 mmol ATP g-1 min-1, if it is assumed that 1 mol beta-hydroxybutyrate generates 26 mol ATP and 1 mol AcAc generates 23 mol ATP. Because the ATP gain from ketone bodies was greater than the decrease in ATP production from glucose during starvation, the total ATP production seemed increased. Thus, the cerebral ATP state might even be improved during ketone body consumption, as has been reported in an experimental study (De Vivo et aI., 1978).

Min tolkning: Man jämför produktionen av ATP (kroppens primära ”energivaluta”) från olika ketoner med den från glukos och finner att den ökar vid ketondrift!

Att koldioxidproduktionen i hjärnan minskar samtidigt som ATP-produktionen ökar vid ketondrift kan förklara varför de som fastar förbi de inledande obehagen ofta upplever en euforisk känsla.

Läs även Vilken är vår viktigaste energikälla? och Om ketoner, för den misstänksamme

*) Fetter, proteiner och kolhydrater anses ge oss den energi vi behöver, men det är först sedan de processats i många steg till ytterst små energienheter som ATP, NAD+, NADH samt elektriska potentialskillnader över cellmembran som kroppen kan utnyttja. Denna raffinering av energigivande råvaror sker i huvudsak i cellernas inre samt i mitokondrierna.

**) Summaformeln för glukos är C6H12O6. All energi som kan utvinnas i kroppen finns lagrad i kemiska bindningar där kol (C) är ena parten och utvinningen sker genom oxidation med syre (O). Redan i grundläget är varje kol i glukosen associerat med en syre (O), kvoten O/C = 1. Summaformeln för den dominerande ketonen, beta-hydroxybutyrat, är C4H8O3 vilket ger O/C = 3/4 = 0,75.

Vad är en paradox?

Publicerat: 2016-11-21 i Salt
Etiketter:
0

En paradox uppkommer när en förklaringsmodell och verkligheten inte matchar varandra.

I många sammanhang utpekas Japan som ett föregångsland för de som vill leva länge. Hur länge skulle de leva om de minskade sin saltkonsumtion?

Salt Consumption, Selected Countries (CNW Group/CONFERENCE BOARD OF CANADA)

Salt Consumption, Selected Countries (CNW Group/CONFERENCE BOARD OF CANADA)

Äldre inlägg
Senare inlägg